概況
呼吸運動人體的呼吸肌主要是嗝肌和肋間肌（包括助間內、外肌），還有一些腹部和頸部的肌肉，為呼吸輔助肌，只有呼吸困難時才參與輔助呼吸。
呼吸肌與全身其他肌肉一樣，都屬於骨骼肌。但呼吸肌又異於一般骨骼肌，它是唯一的生命依賴的骨骼肌，在整個生命過程中有規律地收縮，永不休止。所以，呼吸肌是呼吸泵的重要組成部分，是完成外呼吸功能的動力。為了保證呼吸有足夠的動力，呼吸肌必須保持一定強度的肌力和耐力。如果由於疾病等原因，使呼吸肌長期超負荷運轉，不能產生及維持一定的肌力，即收縮無力，則稱為呼吸肌疲勞。由於呼吸肌收縮無力，使有效肺泡通氣量減低，最終可導致呼吸衰竭。
一般認為，慢性阻塞性肺疾患病人（包括慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘），氣過阻力持續增加，並長期處於低氧血症、二氧化碳滯留及全身營養不良的狀態下，容易發生呼吸肌疲勞。其次為神經肌肉疾病，如雙側隔肌麻痹、重症肌無力、格林巴利綜合徵、某些中毒以及心源性休克、感染性休克、中毒性休克等，均可引起呼吸肌無力、疲勞，最後導致呼吸衰竭。
學術解釋
呼吸肌疲勞治療儀器2、所謂呼吸肌疲勞是指肌肉在負荷下活動而導致其產生力量和速度的能力下降這種能力的下降可通過休息而恢復.討論子宮內膜異位症是指具有生長功能的子宮內膜組織出現在子宮腔被覆黏膜以外的部位。
3、呼吸肌疲勞是指由多種原因引起的呼吸肌舒縮活動不能產生維持一定的肺泡通氣量所需要的胸腔壓力，肌肉本身可表現為肌力和(或)舒縮速度的下降，且這種能力的下降經過休息能夠恢復。
4、呼吸肌疲勞是指呼吸肌收縮不能產生維持足夠肺泡通過氣量所需的壓力，進而影響氣體交換，有可能呼吸肌疲勞是各種臨床病症發展為高碳酸血症呼吸衰竭的最後共同通路。
5、呼吸肌疲勞是指呼吸肌收縮產生的力量和耐力不能對抗呼吸肌負擔以至於不能產生維持足夠肺泡通氣量所需的驅動壓.它是呼吸機依賴產生的主要原因。導致呼吸肌疲勞的因素有：內源性呼氣末正壓（PEEP）。
呼吸肌疲勞6、呼吸肌疲勞是指呼吸肌在負荷下活動而導致其產生力量和(或)速度的能力下降，這種能力的下降可以通過休息而恢復.呼吸肌疲勞(泵衰竭)是呼吸衰竭發病過程中的重要環節。
7、所謂呼吸肌疲勞是指呼吸肌持續收縮情況下，不能再維持所需的或預定的肌力，閉塞側:右9例，左17例.閉塞原因:腦血栓形成9例，腦梗塞17例（9例有心房纖顫）。
病因
呼吸肌疲勞患者總之，呼吸肌疲勞和無力健康搜尋在危重病和COPD等慢性病中十分常見除疾病本身的作用外，多種藥物如糖皮質激素肌松劑氨基糖苷類抗生素等都可誘發或加重呼吸肌疲勞呼吸機套用不當也可造成膈肌功能障礙各種檢查呼吸肌疲勞的方法特異性及準確性都較差且難以常規臨床套用重視臨床體檢可及時發現呼吸肌疲勞的存在。
發病機制
呼吸肌疲勞治療儀器呼吸肌的主要功能是完成呼吸運動其次參與咳嗽排痰嘔吐等過程。其中膈肌作用最為重要約擔負整個呼吸功能的3%～90%潮氣量的2/3由膈肌收縮產生。當每分通氣量增大或存在膈肌疲勞時輔助呼吸肌參與收縮。在平靜呼吸時呼氣肌不參與收縮但在呼吸功能增大時肋間內肌和腹肌等呼氣肌收縮，將膈肌向胸腔內擠壓，使膈肌纖維處於最佳的初長張力位。
1.COPD患者目前認為骨骼肌(包括呼吸肌)功能障礙與COPD患者運動耐力下降有直接關係。COPD患者骨骼肌結構改變表現為肌肉重量的下降，肌肉纖維結構的改變(I類纖維比例減少，Ⅱ類纖維比例增加，Ⅰ類和ⅡA纖維萎縮、Ⅰ類和Ⅱ類纖維直徑減小等)，骨骼肌每單位面積內毛細血管樹數目減少和代謝改變(氧化酶活性降低)功能改變表現為肌肉力量降低耐力下降最大運動時局部氧攝取和氧運輸明顯受限等。導致上述結構和功能改變的主要原因為：①長期低氧血症、高碳酸血症感染和慢性營養不良；②同時伴有電解質紊亂(低鉀、低磷、低鎂)心力衰竭肌肉失用性萎縮；③糖皮質激素誘發的急性和慢性肌病。在嚴重氣道阻塞的COPD患者，由於肺的過度充氣，使呼吸系統的力學特徵均發生顯著變化，膈肌處於明顯不利的收縮初長位置收縮效率明顯降低健康搜尋加之上述所述各種因素的影響極易導致膈肌疲勞和功能衰竭。
2.膿毒症(Sepsis)膿毒症患者的特點為系統血流量正常或增加、組織攝氧能力降低、局部血流灌注降低和組織低氧血症。對呼吸肌而言，膿毒症和休克時總的血流灌注是增加的鵻但局部微血管灌注障礙和呼吸功增加仍可造成呼吸肌缺氧和呼吸肌功能障礙。
3.機械通氣對呼吸肌的影響機械通氣對呼吸肌功能的影響具有兩面性一方面替代或輔助呼吸肌做功使疲勞的呼吸肌得到休息另一方面導致呼吸肌失用性萎縮，使呼吸肌的力量和耐力均降低產生呼吸機依賴。骨骼肌萎縮的主要改變包括：
(1)肌肉重量顯著減輕。
(2)蛋白質合成下降。
(3)肌纖維目、直徑減少。
(4)慢收縮抗疲勞纖維數目降低。
呼吸肌疲勞4.撤機過程中的呼吸肌功能對進行過一段時間機械通氣的患者來說，呼吸肌功能是決定能否撤機的關鍵因素之一。臨床上撤機困難的患者多數都存在呼吸肌疲勞Cohen等人對12例撤機困難的患者研究發現7例患者EMG頻譜發生改變並提示有膈肌疲勞，6例出現反常腹式呼吸6例出現呼吸頻率增快，某些患者在EMG頻譜發生改變之後才出現呼吸頻率加快和PaCO2增高提示這些患者呼吸頻率的增快和PaCO2增高與膈肌疲勞有關呼吸肌疲勞是撤機失敗的常見原因。
5.危重病患者多發性神經病變膿毒症、多臟器功能衰竭(MOF)患者可發生以感覺-運動神經損害為主的多神經病變，目前被稱為危重病多神經病變在ICU中約70%以上的患者發生程度不同的多神經病變。Bolton對43例膿毒症和MOF患者進行電生理檢查後發現30例患者有軸突變性伴有感覺和運動電位異常，15例患者臨床表現出無力撤機失敗、反射減弱或消失危重病多神經病變的主要臨床表現為肢體末端肌力減弱伴有萎縮、感覺功能異常深反射減弱或消失顱神經功能正常鵻危重病多神經病變具有自限性，經過一段時間後可完全恢復，但肌電圖可遺有異常鵻現在認為這種繼發的多神經肌肉病變是引起撤機困難和延長ICU住院時間的重要因素之一62%的患者撤機困難與之有關。
危重病多神經病變的機制尚不十分清楚，營養障礙中毒、代謝異常及血管因素都可能參與神經病變的發生也有人提出神經內缺血導致的缺氧性水腫和血液-神經屏障的破壞是神經損傷的主要原因危重病多神經病變的診斷主要靠電生理檢查，周圍神經軸突損傷是其主要的電生理改變典型的表現為發病後7天靜息肌電檢查出現纖顫電位潛伏期改變和正尖波神經電點陣圖通常表現為近端和遠端神經節段衝動傳導速度正常而混合肌肉電位幅度降低。但原發性脫髓鞘的典型改變如神經傳導速度的明顯降低、遠端潛伏期的延長複合肌肉活動電位的散射、傳導阻滯和F波電位的增高等很少在危重病多神經病變患者中出現。
6.藥物對呼吸肌功能的影響
呼吸肌疲勞(2)神經肌肉阻斷劑：機械通氣時套用神經肌肉阻斷劑(NBA)健康搜尋的目的是幫助機械通氣的順利實施，改善人-機協調性，減少氧耗量在顱內高壓患者避免顱內壓波動等20世紀70年代末期英國的一項調查表明，90%健康搜尋的ICU患者都常規套用肌松劑。近20年來，由於強效鎮靜劑的出現、呼吸機性能的改善和對NBA藥理特性認識的深入，特別是發現NBA能引起肌肉鬆弛作用延遲和肌病對肌松劑的套用有逐漸減少的趨勢NBA對肌肉的直接毒性作用尚不十分清楚但它可增強已經存在的肌肉功能異常增加肌肉毒性藥物或藥物代謝產物的作用，使肌松作用持續延長並可引起急性肌病。同時套用某些藥物可延長和增強NBA的作用。
症狀
臨床表現：呼吸頻率加快，呼吸不同步(如周期性腹壓及胸壓呼吸交替、錯亂和不平行腹壓呼吸腹部雙峰行呼吸運動)以及胸腹矛盾呼吸等。
併發症：並發隔肌疲勞。
檢查
實驗室檢查
呼吸肌疲勞藥物最大呼氣壓(MEP)是指在肺總量(TLC)位氣道阻斷後用最大努力呼氣所能產生的最大口腔呼氣壓力它們是反映全部呼吸肌力量的指標不能完全代表膈肌的功能。對進行機械通氣的患者可在氣管插管的近口端用壓力感測器測定MIP和MEP反覆測量數次，取重複性較好的數值作為測量值當存在明顯鵻的氣流阻塞時，這些指標的測量受到影響，每次測量的變異增大此外，結果還受患者的主觀努力影響MIP的正常值目前無統一標準各個實驗室報導差異很大健康搜尋，東方人和西方人種之間肯定存在差別。
2、跨膈壓(Pdi)Pdi是指膈肌收縮時膈肌胸、腹側的壓力差代表膈肌的收縮能力最大跨膈壓(Pdimax)是指在功能殘氣位(或殘氣位)，氣道阻斷狀態下，以最大努力吸氣時產生鵻的Pdi最大值Pdimax反映了膈肌作最大收縮時所產生的壓力是評價呼吸肌肌力鵻的可靠指標膈肌疲勞時Pdi與Pdimax均降低當Pdi不能維持在40%http://www.huoguan.com的Pdimax水平時，即提示有膈肌疲勞。測定跨膈壓的方法較複雜，需經食管氣囊和胃內氣囊分別測定食管內壓和胃內壓，吸氣相時兩者的差值即為Pdi
3、膈肌張力-時間指數(TTdi)該指標是反映呼吸肌耐力的良好指標對呼吸肌而言評價耐力比力量更重要肌肉的耐力取決於能量供給肌肉纖維的組成及其做功的大小。做功的大小又取決於肌肉收縮的力量和持續鵻的時間。膈肌的力量個體差異很大，為減少個體差異，將膈肌收縮產生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用來反映收縮強度，吸氣時間(Ti)與呼吸周期總時間(Ttot)鵻的比值反映膈肌收縮持續的時間兩者的乘積即為TTdi。用公式表示為：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。在有吸氣阻力負荷存在的情況下，當TTdi值＜0.15時不容易發生膈肌疲勞，而當TTdi值＞0.15時發生膈肌疲勞的時間將明顯縮短。應注意的是TTdi的測定是在人為設定阻力的情況下完成的，與自主呼吸可能有較大差距因此如何確定各種不同疾病狀態下呼吸肌疲勞的域值需進一步探討。
其它輔助檢查
呼吸肌疲勞藥物2.膈神經電刺激法膈神經刺激膈肌的收縮主要受膈神經的支配用體表或針刺電極刺激膈神經後觀察Pdi或EMG.可反映膈肌功能該方法的優點是能客觀地評價膈肌鵻的收縮性能和胸壁的力學特徵不受自主努力程度或呼吸方式的影響缺點是刺激局部疼痛、電極準確定位困難，特別是患者煩躁不安時體位改變將影響測定的準確性。COPD及肥胖患者如果存在胸鎖乳突肌增生肥大也很難準確刺激膈神經因此膈肌刺激在危重病患者的套用中受到限制主要用於病情穩定患者的研究。最近，有人利用電磁刺激膈神經的方法研究膈肌的功能，發現磁刺激與直接刺激膈神經的方法比較，都能有效地刺激膈肌收縮，能克服直接刺激法的缺點，將其用於危重病患者膈肌功能的研究也取得較好的效果。
鑑別診斷
1、根據病史有呼吸道基礎疾病史。
2、臨床表現有呼吸頻率加快，呼吸不同步。
3、血中肌酸磷脂激酶增高，根據3項即可診斷。
呼吸肌疲勞治療儀器治療預防
藥物治療呼吸肌疲勞目前仍存在很大爭議有實驗表明氨茶鹼能增加膈肌的收縮力和耐力，但實驗中用於評價膈肌功能方法的準確性不高因此所得結論可靠性差。也有實驗表明地高辛、β2受體激動劑、咖啡因等能增加膈肌力量，但其確切療效均有待於進一步證實。對COPD患者，近來有人使用促進合成代謝的激素(生長激素、睪丸素等)來增加肌肉骨骼肌力量改善生活質量其確切療效和價格/效益比需進一步評價。
預後：本症預後與發病的誘因病程長短以及年齡大小和身體狀況有關。
呼吸肌疲勞1.補充營養研究表明，多數COPD患者存在營養代謝障礙主要表現為患者處於高代謝狀態，能量需求大於能量供給多種因素可影響患者的能量供應如食欲不振胃腸營養物的不良作用進食時低氧血症進食高碳水化合物時CO2產量增多超出通氣能力等。動物實驗及人體研究都已證實，營養不良可使Ⅱ型肌肉纖維萎縮，導致肌肉無力，當患者的實際體重低於平均標準體重的71%時最大經口吸氣壓肺活量和最大自主通氣量均明顯低於正常人，補充營養可增加吸氣壓力和體重。在撤機過程中適當補充營養給足熱量可增強呼吸肌功能，提高撤機的成功率當然關於補充營養對肌肉疲勞的療效還存在一定的爭議，造成結論不同的原因與患者營養不良的程度、營養補充的方式、時間等多因素有關此外，補充營養能否對COPD患者的預後產生影響亦需進一步證實。
2.功能鍛鍊對呼吸肌功能進行針對性鍛鍊不但能改善呼吸肌功能，還能增加整體運動能力通常認為呼吸鍛鍊僅適用於中度通氣功能損害伴有氣促的患者，對重度通氣功能損害者不宜套用呼吸鍛鍊。呼吸鍛鍊應遵循3個基本原則：負荷性、針對性和可逆性鍛鍊應循序漸進，不可急於求成應在一定的強度負荷下針對某一特定功能長期鍛鍊主要目標增加呼吸肌的力量和耐力，增強抗疲勞能力。過度鍛鍊有可能加重呼吸肌疲勞和導致肌肉損傷。
呼吸肌鍛鍊的方法主要有3種：
(1)阻力方法：患者通過帶有小孔的呼吸器進行呼吸，吸氣時增加呼吸肌負荷，呼氣不受影響
(2)過度呼吸法：病人通過一個能指示目標通氣水平的重複呼吸裝置，進行自主快速通氣維持肺泡氧氣濃度和二氧化碳濃度在生理限度內。通氣水平應達到最大自主通氣量的70%～90%在COPD患者應達到上述範圍的高限。
(3)域值負荷法：預先設定吸氣壓力，當患者的吸氣壓力達到此域值時吸氣閥開放，完成吸氣如果吸氣壓力達火罐網不到預設壓力值則無法呼吸。其他方法包括全身運動鍛鍊、腹式呼吸深慢呼吸、縮唇呼吸、體外膈肌起搏等。
肌肉功能鍛鍊的確切效果也有待於進一步評價火罐網，多數研究認為合理的鍛鍊可增加呼吸肌力量和耐力，改善患者的運動能力減輕呼吸困難，提高生活質量。但也有研究認為經過呼吸肌鍛鍊肌肉功能有所改善，但總的運動能力並無增強。
呼吸肌疲勞相關詞條
呼吸內科疾病
| 研究範圍及進展呼吸內科是研究呼吸系統疾病的學科。它是既古老又年輕的學科，說它古老是因為，自從人類認識疾病以來，呼吸系統疾病就一直是危害人類健康的常見病和多發病，八十年代中期的統計資料表明，呼吸系統疾病仍然是導致死亡的主要疾病。在死亡的順序上排列第二。現在我們來認識一下這些可怕的疾病吧？ |
