上氣道梗阻:上氣道梗阻(upperairwayobstruction，U -百科知識中文網

描述

上氣道梗阻(upperairwayobstruction，UAO)是一種由多種原因所致的上氣道氣流嚴重受阻的臨床急症，其臨床表現不具特異性，易與支氣管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。臨床上，該症以兒童多見，在成人較為少見。引起上氣道阻塞的原因較多，其中以外源性異物所致者最為常見，其餘較常見者有喉運動障礙、感染、腫瘤、創傷以及醫源性等。對上氣道梗阻及時認識和治療具有極為重要的臨床意義，因為大多數患者既往身體健康，經有效治療後可以完全康復。

症狀體徵

上氣道阻塞早期一般無任何表現，往往在阻塞較嚴重時始出現症狀。急性上氣道阻塞起病急驟，病情嚴重，甚至導致窒息而死亡，常有明顯的症狀和體徵。上氣道阻塞的臨床表現並無特異性，可表現為刺激性乾咳、氣喘和呼吸困難；其呼吸困難以吸氣困難為主，活動可引起呼吸困難明顯加重，且常因體位變化而出現陣發性發作。少數患者夜間出現打鼾，並可因呼吸困難加重而數次驚醒，表現為睡眠呼吸暫停綜合徵。吸入異物所致者，可有嗆咳史，常有明顯的呼吸窘迫，表情異常痛苦，並不時抓搔喉部。偶見慢性上氣道阻塞引起肺水腫反覆發生而出現肺水腫的表現。上氣道阻塞的症狀和體徵與阻塞的程度和性質有關。臨床上所見的大多數上氣道阻塞為不完全性阻塞。主要體徵為吸氣性喘鳴，多在頸部明顯，肺部亦可聞及但較弱，用力吸氣可引起喘鳴明顯加重。出現喘鳴提示阻塞較為嚴重，此時氣道內逕往往小於5mm。吸氣性喘鳴多提示胸外上氣道阻塞，多見於聲帶或聲帶以上部位；雙相性喘鳴提示阻塞在聲門下或氣管內；曲頸時喘鳴音的強度發生變化多提示阻塞發生於胸廓入口處。兒童出現犬吠樣咳嗽，特別是夜間出現，多提示為喉支氣管炎，而流涎、吞咽困難、發熱而無咳嗽則多見於嚴重的會厭炎。一些患者可出現聲音的改變，其改變特點與病變的部位和性質有關，如單側聲帶麻痹表現為聲音嘶啞；雙側聲帶麻痹聲音正常，但有喘鳴；聲門以上部位病變常出現聲音低沉，但無聲音嘶啞；口腔膿腫出現含物狀聲音。

疾病病因

臨床上，上氣道阻塞雖較為少見，但可由多種疾病引起，這類原因主要包括：①氣道瘢痕狹窄：多為氣管插管或切開術等治療所致；②氣道壁病變：如咽喉部軟組織炎、咽後壁膿腫、扁桃體腫大、聲帶麻痹、喉或氣管腫瘤、氣管軟化以及復發性多軟骨炎等；③氣道腔內病變：以氣道內異物為多見，以及帶蒂氣管內息肉或腫瘤和炎性肉芽腫；④氣道外部壓迫：氣道周圍占位性病變如甲狀腺癌，膿腫、血腫或氣體的壓迫；⑤氣道內分泌物瀦留：呼吸道出血或大量痰液未能咳出，胃內容物大量吸入等。茲將引起成人和兒童不同解剖部位上氣道阻塞的常見原因，總結於表1，供臨床診斷時參考。極少數情況下，功能性聲帶異常或心理性因素，亦可引起上氣道阻塞。

病理生理

上氣道解剖：呼吸系統的傳導氣道包括鼻、咽喉、氣管、主支氣管、葉支氣管、段支氣管、細支氣管直至終末細支氣管等部分。根據周圍小氣道和中心大氣道在機械力學等呼吸生理功能上的不同，一般將呼吸道分為3個部分，即：①小氣道，指管徑小於2mm的氣道；②大氣道，指隆凸以下至直徑2mm的氣道；③上氣道，為自鼻至氣管隆凸的一段呼吸道，包括鼻、咽、喉及氣管等。通常以胸腔入口或胸骨上切跡為界將上氣道分為胸腔外上氣道和胸腔內上氣道兩個部分。胸腔外上氣道包括下頜下腔(包括可產生Ludwig咽峽炎的區域)、咽後腔(包括可生產咽後膿腫的區域)和喉部。廣義的喉部範圍上至舌根部，下至氣管，可分為聲門上喉區(會厭、杓會厭皺襞及假聲帶)、聲門(包括杓狀軟骨的聲帶平面內的結構)和聲門下區(為一長約1.5～2.0cm，由環狀軟骨所包繞的氣道)。氣管的總長度為l0～13cm，其中胸腔內的長度約6～9cm。胸腔外氣管的長度約為2～4cm，從環狀軟骨的下緣至胸腔入口，其在前胸部約高於胸骨上切跡1～3cm。正常氣管內冠狀直徑，男性為l3～25mm，女性為10～21mm。引起氣管管徑縮小的因素有以下幾種：①Saber鞘氣管；②澱粉樣變性；③復發性多軟骨炎；④Wegener肉芽腫；⑤氣管支氣管扁骨軟骨成形術；⑥鼻硬結病；⑦完全性環狀軟骨；⑧Down綜合徵。上氣道阻塞的病理生理學：正常情況下，吸氣時，呼吸肌收縮使胸內壓力降低，氣道內壓力低於大氣壓，氣體由外界進入肺內；相反，呼氣時，呼吸肌鬆弛使胸內壓力升高，氣體由肺內排出體外。急性上氣道阻塞則可直接影響機體的通氣功能，外界的氧氣不能被吸入肺內，機體代謝所產生的二氧化碳亦不能排出體外，引起急性呼吸衰竭，如未能獲得及時救治，每因嚴重缺氧和二氧化碳瀦留導致患者死亡。上氣道的胸外部分處於大氣壓之下，胸內部分則在胸膜腔內壓作用之下。氣管內外兩側的壓力差為跨壁壓。當氣管外壓大於胸膜腔內壓，跨壁壓為正值，氣道則趨於閉合；當跨壁壓為負值時，即氣管內壓大於氣管外壓，氣管通暢。上氣道阻塞主要影響患者的通氣功能，由於肺泡通氣減少，在患者運動時可產

生低氧血症，但其彌散功能則多屬正常。上氣道阻塞的位置、程度、性質(固定型或可變型)以及呼氣或吸氣相壓力的變化，引起患者出現不同的病理生理改變，產生吸氣氣流受限、呼氣氣流受限，抑或兩者均受限。臨床上，根據呼吸氣流受阻的不同可將上氣道阻塞分為以下3種：可變型胸外上氣道阻塞、可變型胸內上氣道阻塞和固定型上氣道阻塞。
1.可變型胸外上氣道阻塞可變型阻塞指梗阻部位氣管內腔大小可因氣管內外壓力改變而變化的上氣道阻塞。可變型胸外上氣道阻塞，見於患氣管軟化及聲帶麻痹等疾病的患者。正常情況下，胸外上氣道外周的壓力在整個呼吸周期均為大氣壓，吸氣時由於氣道內壓降低，引起跨壁壓增大，其作用方向為由管外向管內，導致胸外上氣道傾向於縮小。存在可變型胸外上氣道阻塞的患者，當其用力吸氣時，由於Venturi效應和湍流導致阻塞遠端的氣道壓力顯著降低，跨壁壓明顯增大，引起阻塞部位氣道口徑進一步縮小，出現吸氣氣流嚴重受阻；相反，當其用力呼氣時，氣管內壓力增加，由於跨壁壓降低，其阻塞程度可有所減輕。因此，對該類患者進行動態流量-容積環描記時，表現為吸氣流速受限而呈現吸氣平台，但呼氣流速受限較輕不出現平台，甚或呈現正常圖形。
2.可變型胸內上氣道阻塞可變型胸內上氣道阻塞，見於胸內氣道的氣管軟化及腫瘤患者。由於胸內上氣道周圍的壓力與胸膜腔內壓接近，管腔外壓(胸膜腔內壓)與管腔內壓相比為負壓，跨壁壓的作用方向由管腔內向管腔外，導致胸內氣道傾向於擴張。當患者用力呼氣時，Venturi效應和湍流可使阻塞近端的氣道壓力降低，亦引起阻塞部位氣道口徑進一步縮小，但出現呼氣氣流嚴重受阻。對該類患者進行動態流量-容積環描記時，表現為呼氣流速受限而呈現呼氣平台，但吸氣流速受限較輕。
3.固定型上氣道阻塞固定型上氣道阻塞指上氣道阻塞性病變部位僵硬固定，呼吸時跨壁壓的改變不能引起梗阻部位的氣道口徑變化者，見於氣管狹窄和甲狀腺腫瘤患者。這類患者，其吸氣和呼氣時氣流均明顯受限且程度相近，動態流量-容積環的吸氣流速和呼氣流速均呈現平台。多數學者認為，50%肺活量時呼氣流速與吸氣流速之比(FEF50%/FIF50%)等於1是固定型上氣道阻塞的特徵。但與阻塞病變鄰近的正常氣道可出現可變型阻塞，對FEF50%/FIF50%有一定的影響，應予以注意。

診斷檢查

診斷：診斷上氣道阻塞，關鍵在於要考慮到上氣道阻塞的可能。對臨床上存在以下情況者，應及時進行相關檢查：①以氣促、呼吸困難為主要表現，活動後明顯加重，有時症狀的加重與體位有關，經支氣管擴張劑治療無效者；②存在上氣道炎症、損傷，特別是有氣管插管和氣管切開史者；③肺功能檢查示最大呼氣流速、最大通氣量進行性下降，肺活量不變，FEV1降低不明顯，與最大通氣量下降不成比例者；或FEV1降低，但閉合氣量正常者。
實驗室檢查：上氣道梗阻較常見感染，如感染時血象白細胞可升高。
其他輔助檢查：
1.肺功能檢查最大呼氣流量(速)-容積曲線(環)是診斷上氣道阻塞的首選檢查方法。上氣道阻塞時，流量-容積曲線出現明顯的變化，具有診斷價值。如前所述，根據流量-容積曲線形態的改變可判定不同的上氣道阻塞。①可變型胸外上氣道阻塞，其流量-容積曲線表現為吸氣流速明顯受限而呈現吸氣平台，呼氣流速則基本正常，故FEF50%/FIF50%＞1；②可變型胸內上氣道阻塞，其流量-容積曲線表現為呼氣流速明顯受限而呈現呼氣平台，FEF50%/FIF50%＜1；③固定型上氣道阻塞，其流量-容積曲線表現為吸氣和呼氣流速均明顯下降，且程度相當，呈現為一矩形，FEF50%/FIF50%=1。其他肺功能指標，如FEV0.5、FEV1.0降低，PEFR、MVV進行性下降，FIF50%≤100L/min，FEV1.0/PEFR≥10ml/(L?min)，FEVl.0/FEV0.5≥1.5。閉合容積肺活量而VC和CV正常時，提示可能存在上呼吸道阻塞。但肺功能檢查對有急性呼吸窘迫的患者不能進行，且對上氣道阻塞的敏感性不高。
2.放射檢查
(1)頸部平片：針對氣管的平片，對滲出性氣管炎、氣道異物及無名動脈壓迫所致的上氣道阻塞具有較高的敏感性，但對喉或氣管軟化的敏感性較差。吸氣相頸部平片對喉氣管炎和會厭炎具有鑑別價值。喉氣管炎的典型徵象為“尖塔”征。聲門下區狹窄多見於喉氣管炎患者，但亦可見於會厭炎。會厭炎在頸部側位片可顯示腫脹的會厭和咽下部擴張。氣道平片對上氣道阻塞的診斷雖可提供重要信息，但其準確性較差，應與病史和體徵相結合進行判斷。

(2)胸部CT掃描：氣道CT掃描可以了解阻塞處病變的大小和形態，氣道狹窄的程度及其與氣道壁的關係，以及病變周圍組織的情況。增強掃描尚有助於明確病變的血供情況。
(3)胸部MRI檢查：具有很好的分辨能力，可預計氣道閉塞的程度和長度，以及評價縱隔情況。
3.聲學檢查呼吸音頻譜分析發現，正常人峰值頻率和頻率譜群主要位於200Hz以下。胸外型上氣道阻塞患者，其呼吸音的峰值頻率顯著增加，大多大於基線的3倍，頻率譜群增寬並移向大於200Hz的高頻區。上述變化在吸氣相均大於呼氣相，且頸部的信號強於胸部。可變型胸內阻塞時，呼吸音的頻譜變化則為呼氣相大於吸氣相，胸部信號更強。因此，呼吸音頻譜分析對判斷氣道阻塞具有較好的臨床套用價值。
4.內鏡檢查纖維喉鏡或纖維支氣管鏡檢查可直接觀察上氣道，了解聲帶、氣管環的變化以及呼吸過程中病變的動態特徵，且可採集活體組織行病理學檢查，故對診斷具有決定性作用。對疑為上氣道阻塞者，均應考慮進行內鏡檢查。但嚴重呼吸困難者不宜進行檢查，且對血管性疾病嚴禁進行活組織檢查。

鑑別診斷

須與腦血管意外、癲癇發作、安眠藥過量、冠心病發作、急性喉痙攣和喉頭水腫以及其他原因而造成氣道阻塞相鑑別。

治療方案

由於引起上氣道阻塞的原因較多，治療方法的選擇須根據其病因和嚴重程度而定。對嚴重的上氣道阻塞應採取緊急處理措施，解除呼吸道阻塞，挽救患者生命。對一些類型的上氣道阻塞，改變體位可以使其症狀得以減輕；對感染性疾病所致者，如會厭炎、咽後壁膿腫等應及時給予抗生素治療。急性上氣道阻塞常發生在醫院外，不能及時獲得診斷和處理，易導致患者死亡。上氣道阻塞也不可能允許進行臨床治療的對比研究，其治療措施均基於有限的臨床觀察資料，且存在較大的爭議。
1.上氣道異物阻塞的救治
(1)吸入異物的急救手法：首先使用牙墊或開口器開啟口腔，並清除口腔內異物；以壓舌板或食指刺激咽部，同時以Heimlich手法使患者上腹部腹壓急速增加，可排除一些氣道內異物；對清醒可直立的患者，施救者可從患者後面抱住其上腹部，右手握拳，拇指指向劍突下方，左手緊壓右拳，急速地向上向內重壓數次；對於仰臥的患者，施救者可面向患者跪於其雙腿兩側，上身前傾，右手握拳置於劍突下方，左手置於右手之上，急速地向下向前內重壓上腹部。
(2)支氣管鏡摘除異物：經上述手法不能取出的異物，或不適宜手法取出的異物如魚刺，應儘快在喉鏡或支氣管鏡的窺視下摘除異物。
2.藥物治療對於喉或氣管痙攣所致的上氣道阻塞，以及一些炎症疾病引起的黏膜水腫所致上氣道阻塞，藥物治療具有一定的價值。對這類上氣道阻塞有效的藥物主要為腎上腺素和糖皮質激素，但這2類藥物對會厭炎治療效果不佳，甚至導致不良反應而不宜使用。
(1)腎上腺素：可興奮α腎上腺素受體，引起血管收縮，減輕黏膜水腫，對喉支氣管炎具有良好的治療作用，也可用於治療喉水腫。使用時，多採用霧化吸入或氣管內滴入，每次1～2mg，起效迅速，但維持時間短暫，應多次用藥。
(2)糖皮質激素：具有消除水腫，減輕局部炎症的作用，可用於多種原因所致的上氣道阻塞，如氣管插管後水腫等。對於病毒性喉支氣管炎，吸入激素具有良好的效果。Durward等發現給予布地奈德(budesonide)吸入治療，可明顯降低插管率。但激素治療對上氣道瘢痕或腫瘤性狹窄所致者無效。
3.氣管插管或氣管切開術插管或切開可建立有效的人工氣道，為保持氣道通暢和維持有效呼吸提供條件。尤其對需要轉院治療者，氣管插管可明顯降低患者的死亡率。對於喉水腫、喉痙攣、功能性聲帶功能失調、吸入性損傷、咽峽炎、會厭炎、喉和氣管腫瘤等，可考慮進行氣管插管或切開。經鼻氣管插管損傷最小，最為安全。但應注

意，氣管插管或切開本身亦可引起上氣道阻塞，故對接受這類治療的患者更應密切觀察。
4.氦-氧混合氣體氦(80%)和氧(20%)混合的氣體，其密度僅為空氣密度的1/3，可減少氣道對湍流的阻力，增加氣體流速，改善上氣道阻塞患者的缺氧狀態。氦-氧混合氣體在部分上呼吸道阻塞，如氣管狹窄或管外壓迫、重症哮喘和血管性水腫等患者套用後取得一定的療效。但這種混合氣體只能緩解呼吸困難，而不能解除上氣道阻塞。
5.手術治療對於喉或氣管腫瘤或狹窄所致的上氣道阻塞，可採用喉氣管切除和重建進行治療，87%的患者可獲得良好的治療效果。對於扁桃體肥大的上氣道阻塞，進行扁桃體摘除可使其症狀明顯改善。對於口咽部狹窄所致者，進行咽部手術具有一定的治療作用。
6.雷射治療雷射治療可使腫瘤、肉芽腫等病變組織碳化、縮小，並可部分切除氣管腫瘤，從而達到解除氣管狹窄，緩解症狀，具有一定的治療作用。可經纖維支氣管鏡使用。
7.氣管支架近年來使用鎳鈦記憶合金製備的氣管支架，在實驗動物和人體安置後，具有較好的臨床效果，且長期置入後無變形及生鏽變色等，對氣道不產生嚴重的炎症反應和刺激，受到廣泛的重視。可用於氣管肉芽腫、瘢痕狹窄所致的良性狹窄或腫瘤所致的惡性狹窄。一般先將支架置於冰水中冷卻並塑形為細管狀，並裝入置入器內，經纖維支氣管鏡檢查將導引鋼絲送入狹窄氣道，讓患者頭部儘量後仰，將置入器沿導引鋼絲置入氣道狹窄部位，然後拔出導引鋼絲。再次纖維支氣管鏡檢查確定支架良好地置於狹窄部位。置入後，支架受機體溫度的影響，恢復其原有形狀與氣道緊密貼合，並逐漸將狹窄部位撐開擴張，達到解除狹窄的效果。

併發症

並發肺水腫。

預後及預防

預後：大多數患者既往身體健康，經及早診斷有效治療後可以完全康復。
預防：積極治療原發病對氣道梗死有重要意義。

流行病學

本病首先Gross在1854年寫了用“餐館冠心病”(CafeCoronary)一詞來描述通常發生在餐館內，原因為食物窒息引起猝死。經過100多年在1963年Hauqen對此也進行了描述。Haugen和其他人提出，任何人，在任何時，如在吞咽時突然失去知覺，上氣道梗阻應該被首先懷疑。如果死亡接踵而來“冠心病”或“自然原因”的診斷應當提出疑問。經過20年發展後在1974年心肺復甦步驟描述被廣泛採用，1976年胸外科醫生Heimlich用他的操作，解除了完全氣道梗阻，被描述為Heimlich手法。