毒理
鈹及其化合物主要以蒸氣、煙霧、粉塵形式經呼吸道侵入人體，經口進入吸收甚微，因為即使是可溶性的鈹化合物，在胃腸道內也大部分形成磷酸鹽而沉澱不被吸收，一般認為消化道吸收量低於口服量的1%。
鈹鈹也不能經過完整的皮膚侵入人體，故急性鈹中毒幾乎均僅見於職業接觸人群，如從事鈹冶煉加工、原子能、航天、製造精密儀表、耐高溫陶瓷和光學鏡體材料的接觸鈹作業者。作業場所空氣中鈹濃度超過0.1mg/m3時，即可引起急性中毒；超過1mg/m3，短時接觸即可使人中毒(我國規定最高允許濃度為0.001mg/m3)。
急性中毒的致毒機制主要與鈹干擾多種酶的活性相關，由於鈹能拮抗鎂離子，故被鎂激活的酶系，如鹼性磷酸酶、葡萄糖磷酸復位酶、透明質酸酶及三羧酸循環中的脫氫酶等，均易被抑制，但三磷腺苷酶和琥珀酸氧化酶等卻可被激活。
病理生理
鈹中毒 急性鈹中毒 是高濃度鈹引起的對呼吸系統的直接化學毒性刺激和肝腎等臟器的中毒，表現為呼吸道炎症及化學性肺炎為特徵的組織形態學，同時可見到中毒性肝小葉中央帶肝細胞的壞死及腎曲管上皮細胞脫落壞死。急性鈹中毒存在著劑量反應關係。慢性鈹中毒發病機制雖仍未完全清楚，但多數學者認為它是遲髮型細胞免疫性疾病。難溶性氧化鈹吸入後與體內的蛋白結合形成特異性鈹抗原，並誘導產生抗鈹特異抗體，再次接觸鈹時(即使鈹暴露濃度很低)引起鈹抗原-抗體反應，產生炎性病變，表現為以肺間質纖維化和肉芽腫形成為主要病變的全身性疾病，其伏期可數月或數十年不等。患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮膚斑貼試驗、白細胞移動抑制試驗及原始淋巴細胞轉化試驗常出現陽性。糖皮質激素對慢性鈹中毒有明顯的治療效果，也說明鈹中毒是一種細胞免疫性疾病。急性鈹中毒：主要為急性化學性肺炎的病理改變。表現為肺體積增大、重量增加、呈灰紅色、質韌如肝。顯微鏡檢查肺泡腔充滿水腫液及大量巨噬細胞、纖維素和少量中性粒細胞、紅細胞及脫落的肺泡上皮。肺間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。在遷延型病例可出現肺組織纖維化。此外，在中毒嚴重的病例可出現肝實質細胞和腎小管上皮細胞的變性、壞死。
鈹中毒慢性鈹中毒慢性鈹中毒的病理特點為肺內出現非乾酪性肉芽腫和間質細胞浸潤。眼觀，肺體積增大，肺表面和切面廣泛散布有大小不一(2～15mm)，灰白色的結節性病灶。同時可見瀰漫性間質纖維化。鏡下，肉芽腫中心為纖維素和上皮樣細胞，周邊由纖維組織包繞和一些淋巴細胞、漿細胞及單核細胞浸潤，其中常混有較多的朗格漢斯巨細胞。在朗格漢斯巨細胞內可見有各種包涵體，呈星狀，貝殼狀，而稱為星狀小體或貝殼樣小體。在HE切片中呈藍黑色，約6～60μm大小，有認為這是鈹塵粒子吸附了蛋白質和鈣鹽沉積而成。慢性鈹中毒的組織形態與結節病(sarcoidosis)頗相似，應以鑑別。另外，鈹肉芽腫還可發生在上呼吸道、肝、腎、脾、心肌、橫紋肌、胸膜及皮膚等肺外器官。是全身性鈹中毒的表現。
病因
鈹及其鹽類化合物均具有較大的毒性。急性鈹中毒（berylliucmpoisoning）的臨床表現為化學性支氣管炎和肺炎。慢性鈹中毒引起肺肉芽腫病變為主的全身性疾病，又稱鈹病（berylliosis）。
單質鈹較穩定，鈹礦冶煉，製造鈹合金時，可產生鉸及其化台物粉塵或煙塵，其化合物有氧化鈹、氫氧化鈹、氟化鈹、氯化鈹等。主要以煙霧或粉塵的形式由呼吸道吸人中毒。
症狀
急性鈹中毒 為短時間吸入高濃度可溶性鈹鹽(硫酸鈹、氟化鈹等)所致，一般經數小時或數天出現呼吸道和皮膚症狀，表現為呼吸道刺激性炎症、肺炎、肺水腫等。病人有頭痛、頭暈、發冷、發熱、全身乏力、咳嗽、胸悶、進行性呼吸困難、心動過速、發紺、肺底有廣泛濕性囉音，嚴重病例可並發肺水腫而死亡。X線胸片表現為兩肺片絮
鈹 銅慢性鈹中毒為長期吸入低濃度難溶性鈹化合物(主要為氧化鈹)所致，潛伏期數月或數年甚至數十年，一般呈漸進性發病。主要引起肺和其他器官產生慢性進行性肉芽腫病變，病人表現為體弱、乏力、食慾減退、體重減輕、乾咳、胸悶、氣短，可出現乾、濕囉音，肺彌散功能減退，引起血氧含量降低和充血性心力衰竭。X線胸片表現為兩肺出現瀰漫性顆粒影，呈“毛玻璃”樣，結節狀影呈“暴風雪”樣及在細顆粒影背景上的網紋狀陰影。一般在臨床症狀出現前就可看到肺部X線改變。
如何診斷
急性鈹中毒可根據高濃度鈹吸入史，結合以呼吸道和肺炎症的臨床表現和胸片發現，不難做出診斷。慢性鈹中毒起病緩慢，呼吸系統症狀無特異性，因此診斷在較大程度上依賴胸片的徵象。鈹特異性淋巴細胞轉化、鈹激活活性玫瑰花、白細胞移動抑制等試驗陽性有助於診斷。尿鈹增高和皮膚斑貼試驗陽性雖不能說明有鈹中毒，但結合臨床資料對診斷有參考價值。胸膜和肺活檢的肉芽腫病理報告和組織中檢出鈹的存在，雖對診斷確切，但不能被臨床廣泛採用。慢性鈹中毒的肺部病變應與肺結核、肺泡癌、肺類癌、肺真菌感染、結節病、肺含鐵血黃素沉著症相鑑別。
急性鈹中毒多見於吸入高濃度可溶性氟化鈹和硫酸鈹引起。經3～6小時的潛伏期後，先有發熱、全身酸痛、乏力、頭痛、頭昏、胸悶、咳嗽，痰可帶血絲。肺部有濕羅音。嚴重中毒患者出現肺水腫。胸片可見肺紋理增多及大小不等的片狀滲出陰影。
磷酸鈉鈹石慢性鈹中毒常因長期吸入氧化鈹、含鈹磷光劑的和金屬鈹引起。起病緩慢，一般在接觸鈹後數年，甚至10年才發病。臨床表現主要為乏力、消瘦、食欲不振、胸悶、胸痛、咳嗽、氣急；後期出現肺氣腫、缺氧、肺源性心臟病、心力衰竭。病情常因勞累、呼吸道感染、妊娠、手術、創傷等誘因加重。胸片肺野可見瀰漫性細小的顆粒陰影，較多分布的結節伴肺門淋巴結增大；或整個肺野紋理增多，呈現網狀交織結構，其中可夾雜顆粒和結節陰影。肺功能檢查可有通氣功能明顯減退，換氣功能障礙，一氧化碳彌散功能和動脈氧飽和度均不正常。
皮膚損害：①接觸性皮炎，是皮膚直接接觸氟化鈹、氯化鈹煙塵或硫酸鈹溶液，局部皮膚有紅腫、瘙癢、灼痛、丘疹或皰疹。脫離鈹3～7天后痊癒。②潰瘍，由淺小而向深部發展，大多為單個，邊緣清晰隆起、堅硬，通常呈黃白色，一般數毫米直徑大小，須經過1～6月後癒合，並留有疤痕。潰瘍多見於手、前臂等皮膚易受擦傷或破裂的部位。
呼吸系損害起病症狀緩解後，經數日至2周的緩解假愈期，出現以呼吸系統為主的病損。輕者多為急性支氣管炎症狀，有全身不適、乏力、低熱、頭昏、頭痛、鼻咽刺癢灼熱、胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰、氣短、呼吸不暢等症狀，體檢隔兩肺可有乾性囉音，X線檢查有肺紋理增多及紊亂，亦可無明顯改變;重者呈肺炎甚至肺水腫表現，陣發嗆咳、呼吸困難、咯血性痰、體溫升高，呼吸、脈搏均增快，甚至缺氧出現發紺，體檢雙肺有廣泛乾濕囉音，胸部X線檢查可見肺門陰影擴大，兩肺野散在多發性斑片狀或雲絮狀浸潤病灶，甚至出現大片緻密陰影，以中下肺野居多。
氧化鈹粉 肝臟損害部分患者於發病後15～20天逐漸出現黃疸，肝大而有壓痛，相應伴有噁心、食欲不振、消化不良等消化道症狀。肝活組織檢查肝細胞有點狀壞死、嗜酸性變，間質有炎性浸潤和纖維化，肝竇Kupffer細胞增生等。
檢查
尿鈹測定，正常人為陰性，慢性中毒患者為0～5μg/L。鈹特異性淋巴細胞轉化試驗，鈹激活活性玫瑰花和白細胞移動抑制試驗陽性，皮膚斑貼試驗陽性，其他尚有血清γ球蛋白、免疫球蛋白（IgG、IgA）、谷丙轉氨酶增高等。
治療
急性鈹中毒應臥床休息、吸氧等對症處理。潑尼松劑量，每日20～40mg，症狀好
免疫球蛋白急救處理
當發現鈹中毒時，應立即停止接觸鈹作業，清除體表及衣物上污染的毒物；有接觸皮炎者可用爐甘石洗劑或用2%硼酸液濕敷，再用皮炎平或氟輕鬆霜(膚輕鬆霜)塗擦；鈹潰瘍清洗後敷氫化可的鬆軟膏，皮膚肉芽腫應予切除。眼部污染用2%硼酸水流水沖洗。
鑑別
慢性鈹中毒的肺部病變應與肺結核、肺泡癌、結節病、肺真菌感染、肺含鐵血黃素沉著症相鑑別。
預防
預防同其他塵肺，但鈹為最輕的金屬因此應加強密閉和消煙除塵措施
流行病學
關於鈹的毒性，首先是德國學者Blake(1881)報導了氧化鈹對實驗動物的毒性，直到20世紀30～40年代才逐漸認識到鈹的毒性屬高毒類物質。1993年國際癌症研究機構(IARC)又把鈹及鈹化合物列為1類對人類致癌物。急性鈹中毒是由於吸入高濃度的鈹及其化合物所致，其與一般化學毒物中毒的流行特點基本相似。二戰期間美國軍工企業曾發生過較多的急性鈹中毒。我國在20世紀50年代曾發生數十例急性鈹中毒病例，後由於加強了防護措施，控制了急性鈹中毒，目前國內外很少報導。慢性鈹中毒主要是接觸氧化鈹及金屬鈹的煙塵所致。研究證明氧化鈹的生物學活性與焙燒的溫度有關。高焙燒的氧化鈹，其溫度在1500℃以上，生物學活性低，不易溶解，致病力弱；而低溫焙燒的氧化鈹在500℃～1100℃，具高生物活性，致病力強。慢性鈹中毒的流行病學特點是沒有明顯的劑量-反應關係，患病率與接觸鈹的程度不成正比。我國曾報導鈹作業暴露濃度不高，接觸時間又短，仍有鈹中毒發生。目前認為慢性鈹中毒是一種遲髮型變態反應性疾病，最低接觸量及個體易感性在病因學中起主要作用。有人主張把鈹的接觸水平控制在時間加權平均濃度(TWA)2mg/m3以下，可防止鈹中毒的發生。
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