棉屑沉著病:棉屑沉著病(byssinosis)是吸入棉花、亞麻、軟大麻等 -百科知識中文網

描述

人類從早期的文明活動中使用棉花等植物纖維性農產品紡線織布開始就有棉塵暴露的問題，隨著工業化而來的紡織工業的大量湧現使職業暴露棉塵對健康的影響引起了人們的注意。大型棉麻紡織廠的基本生產過程開包、混棉、梳棉等都產生大量棉塵，是職業暴露的主要來源。機械化的棉花收穫以及軋棉、彈棉、棉籽油生產、棉硝、棉毯生產等亦產生大量棉塵。我國是世界上棉花使用量最大的國家，也是僅次於前蘇聯後世界上第二產棉大國，紡織工業從業工人約400萬。棉塵對健康的不良影響其臨床表現是多種多樣的。最早見於1816年的描述，發現英國曼徹斯特的學生星期天在棉紡廠工作後聲音空瓮樣嘶啞。1845年二名法國醫生首先描述了工人呼

吸道症狀在星期一或星期二明顯加重，在周末漸減輕。1877年Proust提出棉塵病(byssinosis)用來稱謂這一特徵性的臨床表現。人們還注意到，初次接觸棉塵或偶爾暴露高濃度棉塵的人可發生“紗廠熱”(millfever)，表現為接觸棉塵數小時後出現寒戰、肌肉關節痛、乾咳、乏力、發熱，類似流感早期的症狀。現在已知道這實際上是有機粉塵毒性綜合徵(ODTS)。少數接觸棉塵的工人，開始接觸半小時後即發生肺通氣功能下降，並在工作周內進行性加重，可伴有喘息，和職業性哮喘表現一致。

症狀體徵

棉屑沉著病的特徵性症狀是胸部發緊或稱胸部緊束感(chesttightness)。雖然工人描述這種症狀的語言可能不同，如胸部發緊、憋氣、胸部壓迫感、胸部發涼等，但均是表述同樣的感覺。疾病早期上述症狀主要出現於假日或周末休息後重新上班的第一天工作2～3h後，而不同於職業性哮喘上班後立即發病，可伴有輕度乾咳。這種症狀可能持續多年無變化。繼續接觸棉塵，患者可突然發現症狀加重，不僅在休息後上班第一天有乾咳、胸悶、胸部發緊的感覺，而且工作周內其他天也可有上述症狀，且咳嗽可加重，時伴有咳痰。以後症狀可持續存在而不消失，病人漸出現呼吸困難。體格檢查早期患者多無肺部陽性體徵，晚期患者肺部可有囉音、呼吸音減弱及肺氣腫體徵等。合併有慢性支氣管炎及吸菸者症狀明顯加重。

疾病病因

棉屑沉著病(byssinosis)是吸入棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵引起的呼吸道阻塞性疾病。

病理生理

1.發病機制棉塵中究竟什麼是致病的病因，目前還不完全清楚。許多研究表明棉花纖維本身不是致病物質，而是棉塵中混入的植物成分，很可能是棉花托葉。但棉花托葉的提取液不能誘發棉屑沉著病的典型症狀，同時醫用棉花提取液試驗證明同樣具有相似的生物學活性。棉花植物中的一些化學物質，如鞣酸、組胺、多酚類、甲基胡椒素、7-羥基-6-甲氧基香豆素等也被認為可能是致病物質。一些研究把注意力集中在微生物污染方面，認為革蘭陰性細菌及其內毒素是致病的病因。對發病機制有以下三種假說：
(1)組胺釋放：早期的研究認為棉塵暴露引起的支氣管收縮是由於組胺釋放所致。研究者用棉塵提取液和人的離體肺組織培養，發現培養基中有組胺釋放。組胺在過敏原誘發急性發作的支氣管痙攣中起重要作用，但和棉塵暴露所致的緩慢發生的支氣管痙攣截然不同。棉塵暴露工人尿中雖可見組胺代謝產物，但抗組胺藥物不能抑制棉塵暴露所引起的反應。因此，組胺釋放很可能是一般炎症反應的結果，而非直接原因。
(2)免疫學說：典型的棉屑沉著病症狀是在較長時間暴露後發生的，這似乎提示棉塵中的某些成分可能具有抗原作用，刺激機體產生特異性抗體，從而和疾病發生有關。曾有人報導證實了這種特異性抗體的存在，它可能是縮合鞣酸。但以後的實驗證明它只是一種非特異性的蛋白沉澱劑，而尋找對棉塵成分的特異性IgG和IgE抗體的研究亦沒有獲得滿意的結果。近來的研究表明，棉塵可以激活肥大細胞或血小板使之分泌介質，介導的炎症反應可以解釋棉塵暴露後的呼吸系統反應。
(3)內毒素激發炎症反應：許多研究認為，棉塵受革蘭陰性細菌及其內毒素污染，內毒素激發的炎症反應是棉屑沉著病發病的基礎。Rylander把棉塵提取液加熱到80℃2h，此時所有的細菌都已被殺死，但提取液的生物學活性仍然存在，說明這種生物學活性系內毒素所致。內毒素可激活肺巨噬細胞使之產生生物活性物質，引起中性粒細胞聚集和一系列生物學反應，從而引起肺部急性或慢性炎症反應。用大腸桿菌內毒素和棉塵提取液做動物吸入實驗，引起的組織學改變是相同的。但潮濕環境中的粉塵其生物學活性並沒有增加，未受污染的棉花粉塵也同樣引起棉屑沉著病。
2.病理病理檢查報告很少。從棉塵暴露工人因其他疾病手術得到的肺大體標本可見，氣管支氣管壁上可有炎性細胞浸潤，黏液腺增生，平滑肌萎縮。但這種改變很少擴展到肺段支氣管，小葉中心性肺氣腫很少見到。偏光顯微鏡下可見到棉花纖維。少數可見到棉塵小體(cotton-dustbody)，呈圓形或橢圓形，中心有鐵染色陽性的黑藍色核，外包黃色的蛋白外衣，一般認為沒有診斷意義。個別報告見有肺泡壁纖維性增厚，晚期病例可見肺氣腫、右心肥厚的表現。

診斷檢查

診斷：根據有較長時間接觸棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵的職業史，臨床上具有特徵性的胸部發緊、乾咳等典型症狀，伴有急性或慢性肺通氣功能損害，結合現場勞動衛生情況調查，排除其他原因引起的阻塞性呼吸系統疾病，可以作出診斷。參考國外關於棉屑沉著病臨床及肺功能分級診斷標準，我國正式頒布的棉屑沉著病診斷標準將棉屑沉著病分為二級：棉屑沉著病一級：經常出現工休後工作第一天或工作周內幾天均發生胸部緊束感或胸悶、乾咳等特徵性呼吸系統症狀，班後FEV1與班前比較下降10%以上。棉屑沉著病二級：在反覆發作棉屑沉著病一級的基礎上，出現呼吸系統症狀持續加重，並伴有慢性肺通氣功能損害，FVC或FEV1小於預計值的80%。
實驗室檢查：棉塵肺病人合併細菌感染，血液白細胞增高。
其他輔助檢查：肺功能改變接觸棉塵工人在工作日內可出現急性肺通氣功能下降，即工作班前後肺通氣功能下降。和胸部發緊症狀一樣，急性通氣功能下降也是在假日或周末休息後上班第一天明顯，以後則逐漸減輕，並和症狀的輕重有一定相關關係。這種急性改變可為支氣管擴張劑所緩解。一般認為FEV1是測定肺通氣功能急性改變的較為可靠和易行的指標。其他指標如間接最大呼吸量(indirectmaximalbreathingcapacity，IMBC)，PEFR，CV(closingvolume)，closingcapacity)等亦有不少研究，但這些指標變異性較大，不夠穩定。班後FEV1下降多少才具有臨床意義，目前有不同意見。我國棉屑沉著病診斷標準中規定班後FEV1下降10%以上有診斷意義。有人分析22例有棉屑沉著病症狀者班後FEV1下降情況，其中大於10%者16例，3例在5%～10%之間，3例小於5%。目前對肺功能損害研究的重點是棉塵暴露是否引起永久性呼吸功能損害。從理論上講，急性肺通氣功能下降是以呼吸道炎症反應和支氣管平滑肌痙攣為病理基礎的，長期反覆的急性反應最終將導致呼吸功能的慢性損害，且多數研究證明了這一點。有人調查了4個棉紡廠3年以上工齡的接塵工人1323人，以不接觸棉塵的管理人員135人為對照，FVC低於預計值的80%或FEV1低於預計值的70%定為肺功能異常。研究發現接塵工人肺功能異常者為5%，對照組僅為0.7%，且肺功能損害的異常和工齡有相關關係(r=0.945)。工齡15年以上的工人肺功能異常者占14.3%，20年以上者為16.6%。在一棉紡廠調查851名接塵工人，190人有典型的“星期一”症狀者，18.4%的工人有慢性肺功能損害(FEV1小於預計值80%)，對照組135人中只有2人(1.7%)。吸菸可加重棉塵對呼吸功能的影響。

鑑別診斷

1.急性粟粒性肺結核無職業接觸史，兒童多見。是急性血行播散性肺結核的一部分，起病急，有嚴重中毒症狀，有時可伴髮結核性腦膜炎和其他部位的結核病，X線胸片顯示雙肺野均勻分布，密度和大小均勻，邊緣清楚的粟粒狀陰影，抗結核治療效果較好。而矽肺臨床表現無全身中毒症狀，且小結節陰影在胸片上表現密度較高，同時有職業接觸史。
2.含鐵血黃素沉著症多見於風濕性心臟病二尖瓣狹窄者，有左心衰竭病史，無職業史。以反覆發作咯血、氣短和不明原因的缺血性貧血為特點，有杵狀指(趾)、脾大等體徵。胸片可見大小不一的、分布不均勻、一定數量的細結節陰影，密度大，伴有少量條索狀陰影，晚期出現廣泛肺間質纖維化。痰及支氣管肺泡灌洗液中可查到吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞，往往有心臟病體徵。
3.結節病為原因不明、非乾酪性類上皮細胞肉芽腫性疾病。可侵犯全身許多臟器，但多發生在肺部及胸內淋巴結。早期常無明顯症狀或體徵，Ⅱ期結節病肺門淋巴結腫大，伴有肺部浸潤，肺部病變廣泛對稱地分布於兩側，呈結節狀、點狀或絮狀陰影。Ⅲ期結節病肺部呈現纖維化改變，而肺門腫大淋巴結消失。纖維化陰影中常混雜有肉芽腫的陰影，病變廣泛者可出現肺臟皺縮、膈肌升高、肺門上提等。結節病的診斷主要依據胸片、胸CT改變、組織學活檢及Kvein試驗陽性。患者可能伴有其他臟器病變，血清血管緊張素轉換酶活性升高，結核菌素皮試陰性或弱陽性可作為參考指標。
4.肺泡微結石症往往有家族史，多無粉塵接觸史。X線胸片上兩肺滿布細砂料狀陰影，大小在1mm左右，邊緣清楚，以肺內側多見，肺門影不大，肺紋理無明顯變化，病程進展緩慢。
5.細支氣管肺泡癌常咳較多白泡沫痰，有時咯血，痰中查見癌細胞。

治療方案

無特殊治療。棉屑沉著病一級的患者可調換到粉塵濃度較低或不接觸棉塵的工作。棉屑沉著病二級患者應調離接觸棉、麻等粉塵的工作。症狀明顯者可給支氣管擴張劑和抗組胺藥物。

併發症

合併肺氣腫、肺心病等

預後及預防

預後：棉屑沉著病合併肺結核是常見的死亡原因之一，死於肺結核者為34.25%，死於心血管疾病占16.51%。
預防：控制和減少棉屑沉著病的關鍵在於預防，預防首先是要降低工作環境粉塵，我國國家標準規定車間空氣中含50%～80%游離二氧化矽粉塵最高容許濃度為1.5mg/m3。車間空氣中含80%以上游離二氧化矽粉塵最高容許濃度為1mg/m3。為此，應加強行業管理，建立嚴格的衛生監督和環境監測制度。建立和健全防塵機構，包括定期監測粉塵制度，評價防塵措施效果。從技術措施入手，抓好工藝改革，從生產過程、工藝過程根本上消除粉塵的產生。如用無矽物質代替石英，加強濕式作業，加強密閉、通風、除塵，使不能採用濕式作業的工序在密閉系統內進行，防止粉塵飛揚。加強宣傳教育，制定衛生清掃制度，做到文明生產。做好就業前和定期體格檢查，定期拍攝胸片，對已脫離粉塵作業者亦應定期隨訪。對有上呼吸道疾病、支氣管肺疾病者特別是患有肺結核者、心血管疾病者均不得從事矽塵作業。加強個人防護，注意個人衛生，開展體育鍛鍊，注意營養等。

流行病學

棉屑沉著病(byssinosis)是吸入棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵引起的呼吸道阻塞性疾病，以具有特徵性的胸部緊束感(chesttightness)、胸悶、氣短為主要症狀。早期有急性肺通氣功能下降，長期反覆暴露可致慢性肺通氣功能損害。國內文獻曾將byssinosis譯為“棉塵肺”、“棉屑沉著症”等。鑒於其病理改變和塵肺完全不同，且其臨床表現也並非由於棉塵在肺內沉著所致，故譯為棉屑沉著病較好。棉屑沉著病許多國家均有報導，但其患病率隨調查的地點、時間和工廠的不同變化很大。Batawi報導埃及清理梳棉機工人的患病率為35.7%，梳棉車間工人患病率達43.0%；Belin報導瑞典四個梳棉車間的患病率在25%～60%之間；Siddhu報導印度為9%；南斯拉夫報導紡織女工的患病率為21%。我國學者對亞麻紡織工人的調查其患病率為24%，另外對棉紡廠的調查患病率只有1.89%。