病因
睡眠呼吸紊亂睡眠可分為快速眼動睡眠（rapid eye-movementREM睡眠）和非快速眼動睡眠（non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠），後者又可進一步分為淺睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。
（一）REM睡眠 代謝和腦活動增強。除了眼肌和膈肌外，肋間肌、吸氣肌和上氣道肌肉等骨骼肌張力均受到明顯抑制，心率、血壓均不規則，對低氧和高C02刺激的通氣反應均明顯減弱，睡眠喚醒反應也明顯遲鈍。REM睡眠通常持續20～30m，每90～120m重複一次。
（二）NREM睡眠 代謝和腦活動減少，腦電圖（ＥＥＧ）可見瀰漫性慢波。心率傾向慢而規則，通氣量略減少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02氣體可觸發睡眠喚醒反應。NREM通常持續70～100m，正常人睡眠先出現NREM，與REM交替。每夜REM睡眠約占總睡眠時間的20％～25％，NREM則占75％～80％。
（三）睡眠對上氣道和胸廓肌肉的影響 正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協調。上氣道肌肉具有一定基礎張力保持氣道開放。每次膈肌收縮前，神經放電引起上氣道肌肉收縮。頦舌肌收縮牽動舌頭向前固定咽壁，進一步保持上氣道開放和抵抗吸氣時咽腔內負壓對上氣道的陷閉作用。隨後肋間肌收縮穩定胸壁，膈肌收縮產生胸腔負壓完成吸氣。
正常NREM睡眠時相，上氣道肌肉的基礎張力降低，上氣道口徑縮小，氣道阻力增加，但上氣道肌肉的放電時相和肋間肌的節律性收縮保持完整。REM睡眠時，上氣道肌肉，肋間肌和大部分骨骼肌的基礎張力進一步受到抑制。咽部肌張力降低可造成上氣道吸氣時陷閉。頦舌肌的基礎張力減退可引起舌根向後移位和氣道狹窄。肋間肌張力減退可導致吸氣時胸壁不穩定，產生胸腹矛盾運動。在REM睡眠時相，上氣道和肋間肌的吸氣時相放電還可受到抑制，膈肌收縮後胸腔負壓增加時，加重了上氣道陷閉傾向和胸壁不穩定。
此外，REM睡眠時相，睡眠喚醒和對外界的刺激反應大部分受到抑制，更易發生無效或阻塞性通氣。
症狀
睡眠呼吸紊亂①清晨頭痛，白天嗜睡疲勞，伴反覆嚴重打鼾，睡眠不安穩者。
②肥胖，睡眠時伴有明顯低氧血症和心律失常者。
④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。
⑤通氣/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結核。
⑥影響呼吸中樞的疾病。
睡眠呼吸紊亂類型：
（一）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵（obstrnctives leep apnea syndrome OSAS） OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見於肥胖者，可合併甲狀腺功能低下，肢端肥大症，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見於NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期），而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停後的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
呼吸暫停時，儘管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa（80cmH2O）。由於上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血症和C02瀦留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血症所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血症，甚至肺動脈高壓和右心衰。
（二）中樞性睡眠呼吸暫停綜合徵（central sleep apnea syndrome，CSAS） CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大於10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS並存。可發生於任何睡眠時相，但明顯的異常僅見於NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦幹外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經系統疾病並存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性（或阻塞性）呼吸暫停。
（三）慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂 慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合併短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。
（四）呼吸暫停樣現象 易與睡眠呼吸暫停綜合徵混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作後狀態可與睡眠呼吸暫停混淆，可藉助腦電圖鑑別。②陳-施氏呼吸 可見於心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可並存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然後變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向於突然發生，而且常合併喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，並且常在REM睡眠時加重。
（五）正常睡眠時的呼吸不規則 正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠後就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無症狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少於20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由於喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。
檢查
睡眠呼吸紊亂監護方法
睡眠呼吸監護要監測患者睡眠時中樞神經、呼吸和心血管系統功能及睡眠呼吸紊亂的結果，為診斷提供依據。標準的多導睡眠記錄儀應徹夜記錄如下變數：腦電圖、肌電圖、心電圖、通氣、胸腹呼吸運動及呼吸紊亂的結果。直接監測通氣需用咬口或面罩收集呼出氣，但患者不易耐受，且影響自然睡眠狀態。間接監測通氣包括定性和半定量二種方法。定性方法可套用熱敏電阻或快速C02分析儀監測通過口鼻的呼吸氣體。半定量方法可採用磁強計或呼吸感應性體容積描記儀。胸腹呼吸運動可用膈肌電圖、經膈壓測定和呼吸感應性體容積描記儀監測。呼吸紊亂結果的監測主要有直接或間接測定動脈血氧分壓C02分壓和氧飽和度。
實驗室和其他檢查：
1、血液檢查 病情時間長、低氧血症嚴重者，血細胞計數和血紅蛋白可有不同程度的增加。
2、動脈血氣分析 病情嚴重或已並發肺心病、高血壓、冠心病時，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。
3、胸部X線檢查 並發肺動脈高壓、高血壓、冠心病時，可有心影增大、肺動脈段突出等相應表現。
4、肺功能檢查病情嚴重有肺心病、呼吸衰竭時，有不同程度的通氣功能障礙。
心電圖 有高血壓、冠心病時，出現心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。
治療
睡眠呼吸紊亂①減肥 肥胖者上氣道周圍脂肪沉積、管腔縮小，順應性增加，吸氣時易於陷閉。而且同時伴有功能殘氣和潮氣量減少，可引起通氣/血流比值失調和低氧血症。減肥後常可取得明顯療效，但部分患者難以長期堅持
②氧療 對於低氧血症患者可考慮低濃度氧療，使Pa02保持在8～10kPa（60～75mmHg），除改善呼吸暫停時間和氧飽和度外，還可預防睡眠呼吸暫停引起的心動過緩、肺動脈高壓和肺心病。
③戒酒和避免套用鎮靜劑 酒精和鎮靜劑可降低上氣道周圍肌肉甚至頦舌肌活動誘發睡眠呼吸暫停。因此，避免睡前飲酒和服用鎮靜劑有助於睡眠呼吸暫停的治療。
（二）特殊措施
（1）OSAS治療 ①經鼻持續性氣道正壓呼吸（CPAP）CPAP可保持上氣道擴張，較好地預防睡眠時呼吸暫停。②解除上氣道機械性狹窄，存在扁桃體和增殖腺肥大時，手術切除可取得較好效果。懸雍垂齶咽成形術對鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暫停療效較好。③氣管切開術 氣管切開可使呼吸氣流免受上氣道陷閉的影響，但不易為患者接受，而且一旦切開就很難拔管。
（2）CSAS治療 可給予茶鹼、乙醯唑胺和黃體酮等呼吸中樞興奮藥物，療效各家報導不一，嚴重的CSAS藥物治療無效時，可採用氣管切開，夜間機械通氣輔助呼吸。
鑑別
睡眠呼吸紊亂需要注意的是儘管健康人REM睡眠時相呼吸較規則，但在睡眠開始時也可見到幾分鐘的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠後就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無症狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少於20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由於喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。
此外，易與睡眠呼吸暫停綜合徵混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作後狀態可與睡眠呼吸暫停混淆，可藉助腦電圖鑑別。②陳-施氏呼吸 可見於心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可並存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然後變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向於突然發生，常合併喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，並且常在REM睡眠時加重。
OSAS也可與CSAS，肥胖低通氣綜合徵、上氣道阻力綜合徵共同存在或獨立發生。但單純的OSAS病人在清醒狀態通常無高碳酸血症，而肥胖低通氣綜合徵即使白天的PaCO2也常高於45mmHg。
慢阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換功能惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合併短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機制尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。此種情況是否診斷睡眠呼吸紊亂及如何命名尚無一致意見。
預防
減肥、少喝酒和避免套用鎮靜劑。
併發症
病情逐漸發展可出現肺動脈高壓、肺心病、呼吸衰竭、高血壓、心律失常等嚴重併發症。
改善環境
失眠是一個主觀的定義，主要可包含兩大部分：一是個人自覺有入睡困難、半夜很容易醒、很早醒且無法再入睡、怎么睡都睡不飽，合併睡不好的問題。二因睡眠不佳導致白天的功能障礙，像是容易疲倦、精神萎靡、情緒不佳，甚至身體不舒服如：心悸、腸胃不適等。改善睡眠環境一個好的空氣品質是非常重要的，長久待在都市密閉房間內，人們會覺得頭昏腦漲，當來到森林海邊、瀑布等地方的時候，我們會覺得神清氣爽，這就是空氣負離子的作用。空氣負離子也叫負氧離子，是指獲得多餘電子而帶負電荷的氧氣離子。它是空氣中的氧分子結合了自由電子而形成的。自然界的放電（閃電）現象、光電效應、噴泉、瀑布等都能使周圍空氣電離，形成負氧離子。負氧離子在醫學界享有“維他氧”、“空氣維生素”、“長壽素”、“空氣維他命”等美稱。聯合國環保領域的專家指出判斷空氣品質好壞的標準是空氣中負離子的含量，空氣負離子可以改善生態、生活環境，進而加強生物體自身免疫力，負氧離子中的小離子可以捕捉漂浮微塵，使其凝聚而沉降，從而淨化空氣。當濃度達到2000個/立方厘米時，空氣中的飄塵會減少98%以上，飄塵直徑越小，越易被沉澱。所以在高濃度的負氧離子的空氣環境中，直徑1微米以下的微塵、細菌、病毒等幾乎為零。於是創造了對人體沒有危害的空氣環境，因此可以說，負氧離子的多少是衡量空氣是否清新的重要標準之一。
