病因
肝臟②藥物。解熱鎮痛藥如撲熱息痛、安痛定、阿司匹林等；抗結核藥如雷米封、利福平等；其他如氟烷、甲基多巴、銻劑、砷劑、磺胺藥等。
④缺氧性肝損傷。如持續一定時間的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。
⑤其他。如急性威爾遜氏病等。慢性肝衰竭：多發生於慢性重症肝炎、各型肝硬變等疾病過程中。
早發現、及早治療有再恢復的可能，但相當數量的病人預後不良。病人應絕對臥床，避免並去除誘發肝昏迷的誘因，預防和控制感染，及時救治出血，加強對症支持療法。有條件者應考慮肝臟移植手術。
分類
慢性肝衰竭臨床表現
肝功能衰竭①肝性腦病。又稱肝昏迷，為最具有特徵性的表現。初期有行為和性格改變，不能正確回答詢問，辨向力和計算能力下降，逐漸發展為興奮或嗜睡，出現撲擊樣震顫，腦電圖異常，終至昏迷。
②黃疸。開始見尿色加深，很快出現皮膚、黏膜及鞏膜的黃染，並迅速加深。因肝細胞大塊壞死，肝臟可迅速縮小，在叩診時肝濁音界縮小，B型超聲檢查可進一步證實。患者呼出氣中有一種霉爛的臭味，即肝臭，其濃淡與肝細胞壞死的程度一致。
③出血。由於肝臟製造凝血因子功能障礙，內毒素血症激活凝血系統等因素，可出現皮膚出血點、瘀斑、嘔血、便血、衄血等。
④腦水腫、肺水肺。可能與不適當地大量補液、缺氧等有關，易造成腦疝、呼吸衰竭。
⑤腹水。門靜脈高壓、血漿白蛋白降低等因素可使30％的患者出現少至中量的腹水。另外，還可出現繼發感染、肝腎綜合徵、休克等嚴重併發症。慢性肝衰竭發生在慢性活動性肝病的基礎上，一般有原慢性肝病的各種表現，可逐漸發生肝功能衰竭。也可在病程中因某些損肝因素而突然出現肝功能衰竭的徵象。
診斷
凡在肝病基礎上出現黃疸迅速加深、肝臟短時間內縮小、神經精神症狀、轉氨酶升高或膽酶分離（轉氨酶正常或輕度增高而膽紅素增高明顯）等表現都應考慮到本病的可能。一般而言，肝實質細胞發生功能障礙時，首先受損的是分泌功能（高膽紅素血症），其次是合成功能障礙（凝血因子減少、低白蛋白血症等），最後是解毒功能障礙（滅活激素功能低下，芳香族胺基酸水平升高等）。枯否細胞除具有強大的吞噬功能外，尚有調節肝內微循環，參加某些生化反應（如合成尿素與胰島素降解等），並可分泌多種細胞因子和炎症介質，對機體的防禦、免疫功能有著極其重要的作用。枯否細胞受損或功能障礙將會導致腸源性內毒素血症的發生，後者又可加重肝臟損害，並引起多種肝外並發症，如DIC、功能性腎衰竭、頑固性腹水等。
凡各種致肝損傷因素使肝細胞（包括肝實質細胞和枯否細胞）發生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發生嚴重障礙，此種情況稱之為肝功能不全（hepaticin-sufficiency)，患者往往出現黃疽、出血、繼發性感染、腎功能障礙、肝性腦病等一系列臨床綜合徵。肝功能衰竭（hepaticfailure）一般是指肝功能不全的晚期階段，臨床的主要表現為肝性腦病與肝腎綜合徵（功能性腎功能衰竭）。
病理學
肝功能(1)急性肝衰竭：肝細胞呈一次性壞死，壞死面積≥肝實質的2/3；或亞大塊壞死，或橋接壞死，伴存活肝細胞嚴重變性，肝竇網狀支架不塌陷或非完全性塌陷。
(2)亞急性肝衰竭：肝組織呈新舊不等的亞大塊壞死或橋接壞死；較陳舊的壞死區網狀纖維塌陷，或有膠原纖維沉積；殘留肝細胞有程度不等的再生，並可見細、小膽管增生和膽汁淤積。
(3)慢加急性(亞急性)肝衰竭：在慢性肝病病理損害的基礎上，發生新的程度不等的肝細胞壞死性病變。
(4)慢性肝衰竭：主要為瀰漫性肝臟纖維化以及異常結節形成，可伴有分布不均的肝細胞壞死。
治療
及早發現、及早治療有再恢復的可能，但相當數量的病人預後不良。病人應絕對臥床，避免並去除誘發肝昏迷的誘因，預防和控制感染，及時救治出血，加強對症支持療法。有條件者應考慮肝臟移植手術。
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肝臟肝臟是人體代謝的中心環節，其功能涉及面廣泛，生化代謝極其複雜，被形象比喻為“人體化工廠”。當發生肝衰竭時，肝細胞大塊或亞大塊壞死，肝組織嚴重破壞，殘存肝細胞難以維持正常肝臟功能。而在肝硬化基礎上發生肝衰竭時，病情則更為嚴重，病死率高且無特效藥物治療。因此，如何替代和恢復肝臟功能一直是醫學界圍繞該病種的研究方向。目前，人工肝技術是有效的肝功能替代療法，其機理簡單講，就是將病人的血液通過體外裝置循環，去除血液中的有害物質並補充人體需要的有益成分後再輸回到病人體內，這種方式可暫時替代肝臟的解毒功能，以為患者贏得更多的生存機會。
日前，一位患急性肝衰竭的程姓男子被緊急送往醫院接受“人工肝”血漿置換治療，一台體外循環機從其體內排出的廢棄血漿竟然達到了3000cc。據了解，程某6年前就患過黃疸型肝炎，後經治療症狀得以控制，但此後仍飲酒不斷，引起肝炎復發並發展成肝硬化。
5月3日上午，醫院消化內科的醫護人員將俗稱“人工肝”的血液淨化裝置與該患者的血管對接，通過引流泵將患者的血液抽出，讓其經過“人工肝”系統內的多種生物膜過濾，保留住血液中的血細胞，並將含膽紅素等毒素的血漿濾出，然後再將新鮮血漿及平衡液等回輸患者體內。經過6小時治療，程某體內近3000cc的血漿(約占人體總血漿量的90%)得到淨化，其病情明顯好轉。
“很多人認為，人工肝就是通過人工手段製造出一個新的肝臟，其實這種理解是錯誤的!”吳博士介紹，對程某實施的人工肝治療是藉助體外機械暫時替代肝臟功能。人工肝的治療方法很多，包括血漿置換、血液灌流、血液吸附、連續性血液淨化、分子吸附循環等，從原理上可分為機械型(或物理性)和生物型兩大類。機械性人工肝的機理是通過物理手段，利用特有的生物膜和化學物質的吸附作用，將患者體內的有害物質清除，並補充體內所需的物質，目前普遍使用這種方法。而生物性人工肝是通過體外的生物反應器，利用人源性或動物源性肝細胞代替體內不能發揮生物功能的肝臟而發揮代償功能，雖然生物型人工肝更符合“人工肝”這一稱謂，但由於生物性人工肝目前遠沒有達到臨床的需要，所以目前人工肝的治療仍是物理性為主。
據介紹，人工肝療法被視為一種過渡療法，雖然對於大多數患者來說只能暫時輔助或代替嚴重病變的肝臟功能，但這種方法可以有效緩解病情，使殘存的肝細胞有存活再生的機會，也給病人等待肝移植等進一步治療的機會。除常規用於重症肝炎、肝衰竭之外，這種技術還可用於急性胰腺炎、腎衰、急性中毒性疾病、腫瘤化療、重症肌無力等。
肝功能衰竭“人工肝”的有效率超過90%，可以普遍延長患者存活時間，有部分患者甚至能完全康復。人工肝技術屬血液淨化的範疇，隨著血液淨化技術的不斷發展，越來越多醫務工作者將之列為除內科、外科治療之外的“第三種療法”。在我國，肝移植尚不能普及開展，人工肝技術在很長時期內仍將成為肝功能衰竭患者康復的重要手段。在全國首屆人工肝學術會議上，與會專家也曾指出，隨著“人工肝”技術研究的不斷深入，這項新技術有望成為治療重型肝炎和肝功能衰竭最常用的手段。
營養治療
1、支鏈胺基酸治療肝功能衰竭的優點
(1)肝功能衰竭患者的周圍組織可供利用的能量缺乏，提供支鏈胺基酸可作為周圍組織的能源物質。這有利於減少糖原異生，即減輕肌肉蛋白質分解的程度。
(2)使血液中支鏈胺基酸濃度升高，減少其他胺基酸在肌肉內的消耗，肝臟和肌肉的蛋白質合成增加。
(3)隨著蛋白質合成的增加，也使苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、蛋氨酸和組氨酸的濃度降低。支鏈胺基酸濃度增高，增加了對其他胺基酸越過血腦屏障的競爭，使得腦內的芳香族胺基酸濃度下降。
(4)輸入大量的支鏈胺基酸有助於腦內對芳香族胺基酸的清除，也有助於血液胺基酸譜的正常化。這樣周圍交感神經系統合成去甲腎上腺素的能力得到改善，心血管機能良好；同時可使腦內去甲腎上腺素濃度增高，有助於大腦機能的恢復。
2、高支鏈胺基酸混合營養液適應證急性肝功能衰竭患者選擇高支鏈胺基酸混合營養液的標準如下：不能經口攝取足夠的營養；2級和3級肝性腦病；需要腸外營養，但患者不能耐受每天攝入40～50g平衡胺基酸混合液。
3、高支鏈胺基酸混合液使用方法開始24h胺基酸總量為0.75g/kg體重，用20%～45%的支鏈胺基酸混合液；能量有葡萄糖供給，用量為147～210kJ(35～50kcal)/kg體重。隨後的24h增加胺基酸0.2～0.5g/kg體重，一直到24h內輸入總量為120g胺基酸。通常大多數患者的血清胺基酸譜可恢復正常，輸入高支鏈胺基酸混合液後，肝性腦病的症狀迅速得到改善。大約80%的患者在72h內病情可改善1級，如從3級減輕到2級，腦電圖也同樣顯示出病情有所好轉。慢性肝功能衰竭患者，長期適用高支鏈胺基酸混合液，可以明顯改善肝性腦病的臨床症狀。
機體的影響
肝功能衰竭（一）細菌感染與菌血症
枯否細胞能產生超氧陰離子以殺滅細菌，產生干擾素以抗病毒,還能合成補體成分和其它細胞毒性物質。補體系統和循環中的吞噬細胞是防禦感染的關鍵。在嚴重肝功能障礙時，由於補體不足以及血漿纖維連線蛋白減少、枯否細胞的吞噬功能受損，故感染的幾率增加。感染所致的死亡率可達20～30%。肝病並發感染常見於菌血症、細菌性心內膜炎、尿道感染等。
（二）腸源性內毒素血症
腸道革蘭陰性細菌釋放內毒素，在正常情況下小量間歇地進入門靜脈，或漏入腸淋巴並轉漏至腹腔，在進入肝臟後迅速被枯否細胞吞噬而被清除，故不能進入體循環。在嚴重肝病情況下往往出現腸源性內毒素血症（intestinalendotoxemia）。其原因與下列因素有關：①通過肝竇的血流量減少。嚴重肝病時，肝小葉正常結構遭到破壞，肝竇走行和排列失去常態，又由於門脈高壓形成，出現肝內、外短路。由於部分血液未接觸枯否細胞，內毒素便可通過肝進人體循環；②枯否細胞功能抑制：如伴有淤積性黃疽的肝病患者，肝內淤積的膽汁酸和結合膽紅素可抑制枯否細胞功能，使內毒素血症得以發生；③內毒素從結腸漏出過多：結腸壁發生水腫時漏入腹腔的內毒素增多；④內毒素吸收過多。嚴重肝病時腸黏膜屏障可能受損，有利於內毒素吸收入血。
一、生物轉化功能障礙（Reducedbiotransformation）
對於體內物質代謝中產生的各種生物活性物質、代謝終未產物，特別是來自腸道的毒性分解產物（如氨、胺類等），以及由外界進入體內的各種異物（藥物、毒物等），機體或將它們直接排出體外，或先經生物轉化作用（氧化、還原、水解、結合等反應）將其轉變成水溶性物質再排出。因此,當肝功能衰竭時，毒物、藥物及各種生物活性物質的生物轉化效率降低。
（一）藥物代謝障礙多數藥物（或毒物）的第一期反應在肝細胞的滑面內質網上由一組藥酶（或稱混合功能氧化酶）所催化，進行各種類型的氧化作用。嚴重肝病時，肝代謝藥物的能力下降，改變藥物在體內的代謝過程，延長多種藥物的生物半衰期，導致藥物蓄積，因而增強某些藥物，尤其是鎮靜藥、催眠藥等的毒性作用，而易發生藥物中毒。此外，嚴重肝臟疾患還可通過改變血液灌注而影響藥物或毒物的代謝。肝硬化時，肝血流量明顯減少，同時又由於側支循環形成，門脈血中的藥物或毒物繞過肝臟進入體循環。血液中只有未與血漿蛋白結合的游離型藥物可被組織利用，但肝病時蛋白質合成障礙，導致血清白蛋白減少，藥物同血清白蛋白結合率降低，從而使藥物在體內的分布、代謝與排泄也發生改變。
肝功能衰竭發生肝病時，從腸道吸收的蛋白質代謝終未產物（如氨、胺類等毒性物質）不能通過肝臟進行生物氧化作用，因而在體內蓄積引起中樞神經系統發生嚴重功能障礙，以至發生肝性腦病。
（三）激素滅活減弱
肝是許多激素作用的靶器官，也是激素降解、排泄、轉化和貯存的主要場所。激素降解涉及許多特異酶，其中許多酶主要由肝製造。因此，肝功能衰竭時可見胰島素、醛固酮與抗利尿激素等滅活減弱。
肝臟疾病匯總
病毒性肝炎 | 肝膿腫 | 肝結核 | 肝吸蟲病 | 阿米巴肝膿腫 | 良惡性腫瘤 | 肝囊腫 | 肝膿腫 | | 肝包蟲病肝血管瘤 | 肝內膽管結石 | 脂肪肝 | 中毒性肝病 | 自身免疫性肝病 | 黃疸 | Gilbert綜合徵 | 多發性肝囊腫 | 肝海綿狀血管瘤 | 酒精性肝硬化 | 原發性膽汁性肝硬化 | 肝癌 | B肝 | A肝 | C肝 | 膽汁淤積 | 肝腫大 | 門脈高壓症 | 腹水 | 肝性腦病 | 肝功能衰竭| 脾大| 膽管結石
消化系統疾病（三）
| 消化系統疾病一直是影響人類生存質量的主要疾病，特別是消化系統腫瘤更是嚴重威脅人類健康。醫學統計數據表明，屬於消化系統腫瘤的肝癌和胃癌長年來一直位於我國腫瘤發病率的第二位和第三位。 |
消化系統疾病
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| 胃炎 急性胃炎 急性胃腸炎 胃潰瘍 慢性萎縮性胃炎 慢性胃炎 慢性淺表性胃炎 消化性潰瘍 胃腸道脹氣 腸上皮化生 胃癌 胃痛 急性胃擴張 胃柿石症 胃黏膜脫垂症 胃下垂 胃泌素瘤 傾倒綜合徵 胃扭轉 小腸腫瘤 阿狄森氏病 | 大腸癌 直腸癌 肛門直腸損傷 結腸直腸腺瘤 克隆氏病 腸中風 急性腸炎 慢性腸炎 急性腸梗阻 急性腸胃炎 偽膜性腸炎 放射性腸炎 直腸陰道瘺 腸結核 缺血性腸病 闌尾炎 急性闌尾炎 蛔蟲病 蟯蟲病 鉤蟲病 | 先天性肛門閉鎖 肛門瘺管 肛裂 肛門梳硬結 肛門濕疹 肛門直腸先天畸形 直腸脫垂 肛門瘙癢 大便失禁 肛管直腸癌 便秘 器質性便秘 功能性便秘 結腸性便秘 妊娠便秘 產褥期便秘 小兒便秘 急性細菌性痢疾 小兒便血 胃原性腹瀉 | 感染性腹瀉 食物中毒 腺病毒胃腸炎 慢性肝炎 小兒肝炎 藥物性肝炎 酒精性肝炎 肝昏迷 肝功能衰竭 肝細胞凋亡 肝腫大 黃疸 老年肝硬化 肝纖維化 門靜脈高壓症 肝腎綜合徵 肝吸蟲病 肝功能檢查 肝穿刺 肝移植術 |
