鏈球菌感染

鏈球菌感染

鏈球菌屬(Streptococcus)細菌侵入人體引起的疾病。分2類:一類是感染性疾病,如急性扁桃體炎、膿皮病、肺炎等;另一類為變態反應性疾病,如急性腎小球腎炎等鏈球菌感染為人類常見疾病,不僅遍及世界各地,而且四季均可發生。肺炎鏈球菌舊稱肺炎雙球菌(Diplococ-cuspneumoniae),存在於正常人體的口、鼻、咽腔,人體抵抗力降低時方致病,主要引起大葉性肺炎。鏈球菌致病除與人體防禦能力的降低、變態反應的發生、感染細菌的數量有關外,還與其所產生的毒素及酶的關係密切相關。.嚴重病例早期可出現急性左心衰竭、腦病及急性腎功能衰竭等表現。

基本信息

病原學 

鏈球菌感染鏈球菌感染
鏈球菌屬是鏈球菌科的成員之一,鏈球菌是圓形或卵圓形的革蘭氏陽性細菌。無芽胞,無動力,過氧化氫酶陰性,不耐熱(55~60℃30分鐘即可殺死),在液體培養基中生長時為成對或成鏈狀排列的球菌。易被各種常用消毒藥殺滅,但對各種自然因素卻有一定的抵抗力。在、滲出物及動物排泄物中可生存數周,在塵埃中無日光照射時可生存數日,廣泛分布於自然界,從水、塵埃、乳汁、健康人的鼻咽部、人及動物糞便中皆可檢出。鏈球菌的分類至今尚未統一,目前常將鏈球菌屬按溶血能力分為甲型(型)溶血性鏈球菌、乙型(β型)溶血性鏈球菌、丙型(γ型)溶血性鏈球菌3類,甲型鏈球菌致病力弱,為上呼吸道的正常寄生菌;丙型鏈球菌為口腔、鼻咽部及腸道的正常菌群,通常為非致病菌;乙型溶血性鏈球菌為鏈球菌感染中的主要致病菌。這一分類法簡單,臨床使用方便。乙型溶血性鏈球菌可根據其細胞壁中特異性抗原(多糖體)的不同,分為A~H、K~T共18個族;又根據其表面蛋白質M、K、T、S抗原的不同,將各族細菌分為若干個血清型。對人類有致病力者90%為A族,A族鏈球菌又稱化膿性鏈球菌,B、C、D、G族也偶致病。D族和O族鏈球菌和唾液型鏈球菌、輕型鏈球菌和糞鏈球菌(腸鏈球菌)等是亞急性細菌性心內膜炎的致病因子。根據對氧需要與否分為需氧鏈球菌、厭氧鏈球菌、兼性厭氧鏈球菌。厭氧鏈球菌常寄居於口腔、腸道及陰道中。此類細菌型別繁多,人體曾感染過某型細菌後產生的抵抗力,對其他型細菌並無作用,故鏈球菌感染可發生多次。
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鏈球菌致病除與人體防禦能力的降低、變態反應的發生、感染細菌的數量有關外,細菌對自然界的抵抗力,特別是與其所產生的毒素及酶的關係更為密切。溶血素(包括溶血素D、S)能溶解紅細胞,破壞白細胞及血小板,對細胞及細胞內溶酶體膜均有作用。溶血素O作用於細胞膜的膽固醇,而心臟細胞含膽固醇較多,故溶血素O對心臟有特異毒性作用。溶血素S則常作用於腎小球、關節內膜等處含有較多磷脂質的細胞膜,引起炎症。紅疹毒素由噬菌體介導產生,可致皮膚發生紅色皮疹,使表皮壞死脫落,還有致熱作用及增強心臟、關節囊內膜、腎小球變態反應的作用。鏈激酶又名溶纖維蛋白酶,可溶解血塊及阻止血漿凝固;透明質酸酶又名擴散因子,可溶解組織間的透明質酸;脫氧核糖核酸酶能分解細胞中脫氧核糖核酸,使膿液粘稠度下降;這些酶的作用均有利於細菌在組織中擴散,因而增加了細菌對人體的侵襲作用。

疾病種類

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感染性疾病常見的有以下幾類:
①A族乙型溶血性鏈球菌經呼吸道侵入人體,致扁桃體炎急性咽炎或喉炎。嬰幼兒及年老體弱者約半數可並發支氣管炎、肺炎。若侵入咽部的鏈球菌能產生紅疹毒素,或原不產生紅疹毒素的A族乙型溶血性鏈球菌經產生紅疹毒素的A族鏈球菌的噬菌體作用後,變為能產生紅疹毒素者,便可引起猩紅熱。其病原體通過飛沫傳播,病原菌侵入咽部致局部炎症,發病急驟,紅疹毒素進入血流,引起猩紅熱的一系列表現。紅疹毒素還能使機體出現變態反應,故病後2~4周可出現心、腎損害。
B族乙型溶血性鏈球菌為人類泌尿生殖道及鼻咽部的寄生菌,主要引起腎盂腎炎、肺炎、子宮內膜炎;此菌亦已成為產褥熱、新生兒感染的主要病原菌。若產婦帶菌,分娩過程中羊膜破裂後,胎兒可被污染的羊水經呼吸道感染,亦可在經過產道時被感染;新生兒還可因吸入醫護人員及產婦呼吸道帶菌者的飛沫而被感染。新生兒的B族乙型溶血性鏈球菌感染的臨床表現分早髮型(敗血症型)和遲髮型(腦膜炎型)。前者出生後數小時至5天內急劇發病,患兒有呼吸困難、呼吸停頓、昏睡、驚厥、休克等,病死率高;後者產後7~10天發病,患兒發熱、昏睡、昏迷等,腦脊液中細胞數增多、蛋白質增多、含糖量減少,可檢出病原菌及抗原;病死率較敗血症型低,但可發生神經系統後遺症。
③甲型溶血性鏈球菌常致牙周炎(見)、牙齦膿腫、扁桃體炎。當施行拔牙、扁桃體摘除等手術時,細菌可從傷口侵入血流,正常情況下,細菌將被血內具有防禦功能的細胞迅速殺滅,若部分菌未被消滅,該患者心臟內膜又有缺陷(如先天性心臟病)或損傷(如風濕性)時,病原菌可在受損部位立足並繁殖而引起心內膜炎。D族乙型鏈球菌也可引起心內膜炎。此菌為人類腸道正常菌群,多從腸道或泌尿系統侵入血液,約半數患者原來無心臟疾患,這表明此類細菌可侵襲正常心內膜。患者出現長期發熱、畏寒、進行性貧血,因部分細菌及血內物質(纖維蛋白)沉積在心瓣膜上形成大小不等的贅生物,贅生物可脫落,在血流中形成栓子,導致栓塞,尤其以腦、脾、腎栓塞為常見,產生癱瘓、脾腫大,尿中出現紅細胞。若栓塞現象發生於皮下或黏膜,則可見皮膚黏膜瘀點、奧斯勒氏小結,贅生物的形成及脫落也常致發生相應改變。
變態反應性疾病A族乙型鏈球菌感染後,由於變態反應形成的疾病有風濕熱、急性腎小球腎炎。這是由於鏈球菌或其部分成份具有抗原性,能刺激人體免疫系統產生免疫反應物質(包括抗體及致敏淋巴細胞),抗原與相應的免疫物質可發生特異性結合或反應,這樣可清除抗原而防止細菌的侵襲,若這一反應超過了正常人的生理水平,即是,它可引起人體組織或器官的損害,由此產生的疾病稱為變態反應性疾病。

診斷方法

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主要依據鏈球菌感染的流行狀況與患者接觸史及特徵性的臨床表現。有的只根據其臨床表現即可確診,如丹毒;有的則需對感染部位分泌物及血液進行細菌培養方可確診;檢測細菌毒素及酶等抗原物質致使患者產生的相關抗體,如抗鏈球菌溶血素O抗鏈酶等血清學檢查對診斷甚有幫助。
治療方法 
急性期臥床休息,給予易消化的食物,必要時予以輸液等對症治療。最重要的是立即給以足量的抗菌藥物,可首選青黴素,對青黴素過敏者可改用紅黴素、林可黴素;對新生兒腦膜炎患者,大劑量青黴素或氨苄青黴素套用療效均較好。無論選用哪種藥物,療程不應少於10天。
腎小球腎炎鏈球菌感染後腎小球腎炎亦稱急性腎小球腎炎(簡稱急性腎炎)是急性起病,以血尿、蛋白尿、少尿、高血壓、水腫甚至氮質血症為臨床特徵的一組疾病。以鏈球菌感染(呼吸道或皮膚感染)後為多見,其他細菌、病毒及原蟲等也可引起。本病發病率與前驅感染密切相關,多為散發,偶見小規模流行,溫帶地區冬春季節易流行,熱帶亞熱帶地區夏秋季節多見,兒童及青年發病率高,男女之比為2:1,本病診斷不難,大部分預後良好,有自限性。主要的治療方法是對症支持治療。如治療不及時,少數病例在急性期亦可由於嚴重併發症而死亡,或病程遷延,轉為慢性腎炎。

臨床表現

1、病前2-3周有上呼吸道或皮膚感染史。如咽炎、扁桃體炎、膿皰瘡。
2、全身表現如乏力、厭食、噁心、嘔吐、腰痛及頭痛。
3、血尿及蛋白尿:尿色深如洗肉水樣,輕至中等量蛋白尿。
4、少尿及水腫:尿量可少於400ml/天,晨起眼瞼水腫,面色蒼白,呈“腎炎面容”,嚴重時波及全身,早期指壓凹陷性不明顯。
5、高血壓:一過性的輕中度高血壓。
6、嚴重病例早期可出現急性左心衰竭、腦病及急性腎功能衰竭等表現。
診斷依據
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1、上呼吸道或皮膚感染後2-3周出現血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓甚至氮質血症等。
2、血補體C3急性期下降,並於6-8周恢復,抗鏈球菌“O”抗體(ASO)滴度升高,血沉加快,尿比重增高。
3、B超示雙側腎臟均勻性腫大。
4、腎穿刺示瀰漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。

治療原則

1、臥床休息,低鹽飲食,水腫時限制飲水量。
2、對症治療:利尿消腫、降壓、預防心腦併發症。
3、治療感染源(首選青黴素)。
4、中醫中藥治療。
5、出現嚴重腎功能衰竭可作透析治療。

豬鏈球菌

鏈球菌普遍存在於各種動物體內。它們大多數(但不是全部)是宿主特異型的,不同的菌株感染不同種動物。能夠感染豬的主要菌株是豬鏈球菌Streptococcussuis。這種鏈球菌在豬群中普遍存在,養豬的地方幾乎都有。它可導致一系列的病患,包括腦膜炎、敗血病、多漿膜炎、關節炎、心內膜炎和肺炎。在鼻炎和流產的病例中也曾分離出鏈球菌,說明它還和這兩種病症有關。鏈球菌感染髮病模式與嚴重程度因不同地區而異。豬鏈球菌至少有34個血清型。它們在致病性和臨床症狀各不相同,且同一血清型的在不同情況下也會有不同表現。有些血清型主要是從健康豬體內分離得到的,不具致病性;有的主要造成肺部損傷;有的可感染豬也可感染其它動物。有的血清型,主要是2型,不僅可導致豬腦膜炎,偶爾還會造成人腦膜炎。所幸人患這種腦膜炎的情況很少見。
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最令豬場業主擔心的是持久的地方性腦膜炎,這種病由2型豬鏈球菌引起。
健康豬只的扁桃體可攜帶這種病原長達數月之久,包括一些母豬。豬鏈球菌一旦進入豬場就很難除掉,此後會成為豬場微生物區系的穩定組成部分。不過豬場常用的消毒劑都可以迅速將這種細菌殺死,包括酚製劑、氯製劑和碘製劑。洗滌劑殺死該病原需30分鐘。碘洗滌劑殺滅效果特別好。寒冷天氣下,這種病原在體外可存活15周甚至更長,常溫下只能存活一、兩周。該病原可在腐爛動物屍體中長期存活。母豬可通過初乳將抗體傳給哺乳仔豬,因此哺乳仔豬一般不會感染此病,除非病原是首次引入豬群。該病在斷奶後2~3周一直到大約16周齡之間的生長豬中多發。在平床或保育舍中幾乎100%的仔豬三周后都會攜帶病毒。
繁殖呼吸綜合症(PRRS)與本病有密切關係。有PRRS感染存在的情況下,一些低致病性的菌株會被激活並導致發病。當某種致病性鏈球菌首次進入豬場的時候,如果有PRRS存在,那么腦膜炎的發病率會更高。儘管PRRS本身並不影響腦部,但試驗顯示,PRRS與2型豬鏈球菌並發感染時腦膜炎的發病率明顯高於2型豬鏈球菌單獨感染的情況。
還有一種14型豬鏈球菌近來成為英國養豬業的一種新的病原,可在哺乳仔豬和斷奶仔豬當中引起急性關節炎的爆發。這種病原最初是在人類的腦膜炎病例當中分離出來的。
除豬鏈球菌之外,其它鏈球菌有時也會引起豬群發病。例如,有一種似等鏈球菌I>Streptococcusequisimilis會引起哺乳仔豬的敗血病和關節炎、生長豬的心臟瓣膜感染和母豬的退行性子宮感染。在美國還發現一種豕鏈球菌Streptococcusporcinus,會導致喉部膿腫、敗血病,而且肺炎病例中有時也會分離出這種病菌。然而,在現代養豬系統當中,鏈球菌引起的喉部膿腫已不多見。

症狀

斷奶豬與生長豬
2型鏈球菌所致急性腦膜炎:
豬只可能突然死亡,不表現任何症狀。
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早期剛剛染病的患豬表西為俯臥、被毛直立、戰慄。
染病二至三小時內表現為眼球向側面急速轉動(眼球震顫)。
之後患豬側倒,四肢空劃,口吐白沫。
病原會侵入血液,經血液送往全身,可導致關節炎和肺炎。
嚴重的關節炎,患豬因疼痛而尖叫,不能站立。
1型Type1鏈球菌在世界上分布廣泛,可導致:
散發關節炎。
偶爾會導致哺乳仔豬發生腦膜炎,通常見於1~2周齡的仔豬,最高可感染六周齡仔豬。因為不常見,這種情況相對來說不很重要。
母豬與仔豬少見。

致病原因

1、經由豬只之間鼻吻對鼻吻的直接傳播感染。
2、攜帶病原的公豬或青年母豬傳播。
3、在豬群中也可通過間接接觸傳播。
4、在狹窄的空間裡可經空氣傳播。
5、如果本病已轉為地方性,則下列因素會增加發病率:
6、平床飼養密度過大。
7、連續生產不空舍消毒,使得感染不斷。
8、並發PRRS感染。
9、斷奶後混群。
10、每頭豬所占平均空間太小。斷奶時最少應保證0.8m3/頭豬。
11、通風不良,濕度過高。
12、灰塵太大。
13、圈舍潮濕。
14、漏空地板下滯留糞漿太多。
15、稱豬造成應激。
16、刺、打耳號、斷奶等造成應激。
17、高危險期更換日糧。
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18、維生素E含量低。可在每公斤飼料里增加50~100iu維生素E,觀察療效。

診斷

如果很長一段時間以來斷奶豬當中總是有腦膜炎發生,就很可能是鏈球菌感染。可取患豬腦部組織送交試驗室分離培養病原,並鑑定菌株。對一般診斷試驗室來說豬鏈球菌培養比較困難。
因為有很多鏈球菌存在於扁桃體但並不具有致病性,所以單憑扁桃體中分離出2型鏈球菌並不足以作出確診。如果從患豬腦組織里分理出鏈球菌,就能作出比較可靠的診斷。
注意本病於為偽狂犬病格萊西氏病和食鹽中毒(斷水)的區別。

治療

一經發現必須及時採取措施:
將發病豬只轉至護理欄。
良好的護理可顯著提高治癒率。護理欄應保持溫暖並鋪有墊料。每隔4~6小時用軟管向患豬嘴中滴水,或者用細軟管輕輕插入直腸,或經翼形閥門插入直腸進行補液。
第一天肌肉注射青黴素2~3次。
第一天採用速效青黴素,之後改為長效青黴素。對本病來說,治療時間至關重要。
如果豬場當中本病發病率始終維持較高水平,可採用一下措施作預防性用藥:
確定疾病常常爆發的時間,在此之前2~3天投藥。
預防性用藥可採用下列藥物飲水添加:青黴素V、四環素、合成青黴素(尤其是羥氨苄青黴素)或磺胺三甲氧苄氨嘧啶
從斷奶到斷奶後六周期間通過飼料進行預防性用藥。可採用青黴素V每噸添加300克。也可採用磺胺三甲氧苄氨嘧啶。
仔豬斷奶時注射長效青黴素。

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