病因
致病葡萄球菌中以金葡菌致病性最強，主要與其產生各種毒素和酶以及某些細菌抗原有關。表葡菌和腐葡菌基本上不產生對人體具毒性的毒素和酶。1.毒素（1）溶血素金葡菌可產生四種不同抗原型的溶血素，α，β，γ和δ，皆可產生完全性溶血。α溶血素尚可損傷血小板、巨噬細胞和白細胞，使血管平滑肌收縮導致局部組織缺血壞死。（2）殺白細胞素殺死白細胞和巨噬細胞或破壞其功能，使細菌被吞噬後仍可在細胞內生長繁殖。（3）腸毒素為產生食物中毒的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六種，口服少量即可引起嘔吐和腹瀉。（4）表皮溶解毒素此毒素可使皮膚表皮淺層分裂脫落產生大皰型天皰瘡等症狀。（5）產紅疹毒素為噬菌體Ⅱ組71型金黃色葡萄球菌所產生，臨床上有猩紅熱樣皮疹。（6）其他如產生中毒性休克綜合徵的毒素。2.酶葡萄球菌可產生蛋白酶、脂酶和透明質酸酶等多種酶類，這些酶的致病作用尚不明確，但具破壞組織的作用，可能促進感染向周圍組織擴散。此外還有幾種酶與致病和耐藥有關。（1）血漿凝固酶使血漿中的纖維蛋白原變成纖維蛋白，沉積於菌體表面，阻礙吞噬細胞的吞噬作用，並有利於感染性血栓的形成。（2）β內醯胺酶滅活β內醯胺類抗生素。（3）透明質酸酶此酶可水解人體結締組織細胞間的基質-透明質酸，使感染擴散。（4）溶脂酶金葡菌可產生數種溶脂酶，作用於血漿及皮膚表面的脂肪及油質，有利於細菌侵入人的皮膚及皮下組織。（5）其他尚有葡萄球菌激酶、過氧化氫酶、溶纖維蛋白酶等。3.細胞抗原（1）莢膜抗原金葡菌的某些菌株有明顯莢膜，使毒力增加，機體可產生相應抗體。蛋白A（凝集原）是金葡菌細胞壁的組成部分，存在於90%的金葡菌。蛋白A可與IgG的Fc片段結合，具有抗調理素作用和抗吞噬作用的功能。（2）細胞壁壁酸為一種特異性抗原，金葡菌、表葡菌和腐葡菌的壁酸組成成分不同。4.毒力基因的調控金葡菌的毒力基因調控極為複雜，受多種環境因素和細菌產物的影響。目前研究較多的是agr基因和sar基因，這兩個基因可以上調細菌分泌蛋白的表達，減少細胞壁相關蛋白的合成。葡萄球菌的耐藥性：葡萄球菌是耐藥性最強的病原菌之一，該屬細菌具備幾乎所有目前所知的耐藥機制，可對除萬古黴素和去甲萬古黴素以外的所有抗菌藥物發生耐藥。
簡要介紹
葡萄球菌感染葡萄球菌引起的感染。葡萄球菌屬細球菌科，葡萄球菌屬，因其排列如葡萄串狀而得名。革蘭氏染色陽性。主要引起癤、癰、毛囊炎、肺炎、腦膿腫、肝膿腫、化膿性骨髓炎及傷口感染等。在自然界中分布廣泛，絕大多數不致病，僅少數引起人和動物的化膿性感染。其致病性隨細菌侵入途徑、菌量、毒力及機體免疫力不同而異。由於抗生素的廣泛使用，耐藥菌株逐年增加，目前金黃色葡萄菌對青黴素的耐藥率已高達90％，但對新型青黴素、慶大黴素和頭孢唑啉還比較敏感，體外實驗證明黃連、黃芩、連翹、大青葉、板藍根、蒲公英等對金黃色葡萄球菌有抑菌或殺菌作用。
致病性葡萄球菌到處都有，健康成人前鼻孔帶此菌的約占30%，在皮膚上帶此菌的約20%。醫院病人和工作人員的帶菌率略高。在醫院和社區，耐抗生素菌株常見。
病原體種類
根據細胞壁組成、血漿凝固酶和毒素產生的不同，葡萄球菌分為致病性的金黃色葡萄球菌（簡稱金葡菌）和非致病性（或條件致病性）的表皮葡萄球菌。
金黃色葡萄球菌
葡萄球菌感染生物學特性：金葡菌呈球形，直徑0.48微米，排列成葡萄串狀，無鞭毛，無芽孢，多數無莢膜。金葡菌的細胞壁有大量磷壁酸構成該菌的表面抗原，通過共價鍵與粘肽層的胞壁酸相連，在細胞膜的外面尚有膜磷壁酸，對維持胞膜穩定性和胞膜酶的激活都具有重要意義，胞壁可耐25個大氣壓。
金葡菌的營養要求不高，在普通瓊脂培養基上37℃、pH7.4左右經24～48小時後生長良好，金葡菌在有氧和CO、22℃以及培養基中含有牛奶奶油等情況下生長最好，在血瓊脂平板上產生菌落大，且絕大多數在菌落周圍可見溶血環。金葡菌在無芽孢菌中抵抗力較強，在乾燥衣服上可存活3～6個月。在乾的痰中，2～3個月後，仍可培養出菌來。金葡菌在10～15％NaCl溶液中可很好生長。純培養可抵抗1％酚溶液15分鐘，濃度增至2％才能殺死金葡菌。80℃經30分鐘可殺死本菌，但金葡菌對龍膽紫很敏感，血清培養基中含1：125000（濃度）龍膽紫即能抑制其生長。
金葡菌的變異可以自然發生，但與臨床關係密切的可能是藥物敏感性變異和菌落L型變異。也有對青黴素、苯唑青黴素（新型青黴素）、頭孢唑啉等多種藥物耐藥的菌株，這些菌株又被稱為抗甲氧苯青黴素(新青)金葡菌(MRSA)，這些菌株已構成對醫院內感染控制的威脅。產生耐藥性的途徑有二：①產生了分解抗生素中有效基因的誘導酶，如β內醯胺酶。②敏感菌株通過有關噬菌體轉導耐藥基因的質粒而獲耐藥性。
另一種金葡菌的變異，是在一些慢性或反覆感染的病灶中分離出的金葡菌L型。這些變異型用常規方法檢查不出來，需通過特殊培養基，延長培養時間才能獲得。為此，臨床上懷疑金葡菌感染時，若培養陰性，要考慮到是否有變異為L型的問題。
葡萄球菌感染金葡菌的噬菌體分型特異性不高，因為多數菌株能與兩種以上噬菌體起反應。
金葡菌株表面含有一種蛋白質成分，稱葡萄球菌蛋白質A(SPA)，它結合於胞壁的粘肽部分，大約30％是金葡菌分裂的對數生長期產生的，若使用胰酶處理胞壁，可破壞SPA的活性。SPA在體外可抑制對金葡菌和大腸桿菌的吞噬；損傷血小板；對人的T和B淋巴細胞有無致分裂作用，意見尚不一致。SPA對噬菌體吸附於金葡菌體的作用也有影響，它的含量與所吸附噬菌體量呈負相關，SPA含量低的菌株吸附噬菌體的能力大。
實驗室檢查主要有以下幾種：
①直接塗片。取樣本塗片，革蘭氏染色後鏡檢。
②培養和鑑定。將標本接種於血瓊脂平板、甘露醇和高鹽培養基上，根據菌落特徵、生物化學反應等進行鑑定。致病性金葡菌的主要特點為：產生金黃色色素、有溶血性、發酵甘露醇、凝固酶試驗陽性、皮膚壞死和動物致死性試驗陽性等。關於金葡菌的藥物敏感試驗，臨床常用紙片抑菌環法，亦有用測定青黴素酶的方法，但較複雜，不作為常規套用。
③血清學檢查。可用對流免疫電泳和被動凝膠擴散法，檢測病人血清中磷壁酸抗體。正常人滴度低，陽性率少，金葡菌感染患者血清中磷壁酸抗體滴度均≥1：4。用對流免疫電泳法檢查金葡菌抗原，有助於早期診斷，在腦脊液和胸水中能查到抗原，血中檢到者報導不多。
④毒素的檢查。用幼貓或猴做動物實驗，取含有毒素的剩餘食物對動物灌胃、腹腔或靜脈注射毒素來觀察動物是否出現噁心、嘔吐、腹瀉、寒戰等反應，或用免疫瓊脂擴散法、間接血凝法和反向間接血凝法、免疫螢光法及放射免疫法等血清學檢查均可檢出食物中腸毒素的含量。
表皮葡萄球菌
一般認為系條件致病菌。細菌性心內膜炎約有10％由此菌引起，免疫功能低下者也可出現此菌的菌血症。
毒素種類
葡萄球菌感染主要有四種：
①溶血毒素。有、β、γ、δ四種，其中、β溶血毒素可損傷綿羊和人的紅細胞，破壞人的血小板
②致剝脫性毒素。又稱皮膚溶解毒素，可導致皮膚病變，約5％金葡菌能產生此毒素。
③殺白細胞素。金葡菌的多種產物可以損傷白細胞，如毒素引起白細胞的顯著變化，δ毒素可使白細胞的核腫大，細胞隨即溶解。有一種殺白細胞素（P-V殺白細胞素），可引起白細胞運動功能喪失，細胞內顆粒丟失，導致細胞的破壞，P-V殺白細胞素對其他細胞無作用。P-V殺白細胞素的作用部位主要在細胞膜，開始時細胞膜中三磷酸肌醇發生構型變化，隨後細胞通透性增高，造成鉀的丟失，其他變化有鈣蓄積、ATP酶受刺激等。受P-V殺白細胞素作用的嗜中性粒細胞，最初表現細胞偽足丟失，細胞變圓並輕度腫脹，同時伴有部分細胞顆粒脫出，細胞的多葉核變得較突出，隨後形成球形，最後輪廓消失，整個作用進行緩慢（20～30分鐘），細胞不立即溶解。
④腸毒素。金葡菌可產生A、B、C、D、E、F等多種腸毒素。金葡菌性食物中毒以A型腸毒素引起者最多。腸毒素對熱的抵抗力極強，加熱至100℃、30分鐘不能完全破壞，仍能使人致病，其中以B型最耐熱，C型次之，A型最差。
臨床表現
金葡菌可引起皮膚和軟組織感染、敗血症、肺炎、心內膜炎、腦膜炎、骨髓炎、食物中毒等，此外尚可導致心包炎、乳突炎、鼻竇炎、中耳炎、中毒性休克綜合徵等。表葡菌除可引起敗血症、心內膜炎等外，也可導致尿路和皮膚感染。腐葡菌則主要引起尿路感染。可將其臨床表現分為兩大類型。1.由毒素引起的疾病（1）葡萄球菌胃腸炎金葡球菌污染澱粉類食物（如剩飯、粥、米麵等）、牛奶及奶製品、魚、肉、蛋等食品後，可在室溫下（22℃左右）大量繁殖而產生耐熱的腸毒素（外毒素），100℃，30分鐘只能殺滅金葡菌而不能破壞毒素，後者可引起噁心、嘔吐、中上腹痛、腹瀉等症狀。通常嘔吐劇烈，嘔吐物可呈膽汁性；腹瀉呈水樣便或稀便。體溫大多正常或略有升高。大多數患者於數小時至1～2天內迅速恢復，病程自限。以往認為抗菌藥物套用後所致的菌群交替性腸炎為金葡菌引起的假膜性腸炎，現已為多數學者所否定。這種腸炎乃艱難梭菌的外毒素所致，金葡菌僅為伴隨菌。（2）中毒性休克綜合徵其主要的臨床表現為高熱、休克、紅斑皮疹、嘔吐、腹瀉，並可有肌肉痛，黏膜充血，肝、腎功能損害，定向障礙或意識改變等。該綜合徵的發病系由金葡菌（噬菌體Ⅰ群）產生的致熱外毒素C引起，而與細菌本身無關。中毒性休克綜合徵多見於青年婦女，尤其是套用月經閉塞者，但也發生於絕經期婦女、男性及兒童。依靠臨床表現雖可成立診斷，但血、陰道、鼻腔、尿等培養仍需進行，以觀察有無金葡菌，並排除其他病原菌感染的可能。（3）燙傷樣皮膚綜合徵通常認為由Ⅱ群噬菌體型金葡菌所引起，此菌能產生表皮溶解毒素，引起新生兒和幼嬰兒皮膚呈瀰漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落。受累部位的炎症反應輕微，僅能找到少量病原菌。該綜合徵偶可見於成人，惟皮疹很快發生脫皮，如進行合適處理，痊癒快，病死率低。2.由葡萄球菌直接入侵或全身播散所致的疾病（1）皮膚、軟組織感染皮膚及軟組織感染大多數為金葡菌所引起，少數的致病菌可為表葡菌，主要有癤、癰、毛囊炎、膿皰、膿皰瘡、天皰瘡、外耳炎、傷口感染、海綿竇血栓形成、瞼腺炎、褥瘡感染、肛周膿腫等。當皮下組織和毛囊被金葡菌感染時，則可有癤的形成，常見於頸、腋下、臀部及大腿等處，復發多見。癰多發生於頸後及背部，系一紅腫、疼痛並多竇道排膿的巨大硬結。毛囊炎系葡萄球菌的表淺感染。須瘡為繼發於毛髮異物反應的一種感染，多數為表葡菌所致。新生兒可患皮膚膿瘡，偶可患很嚴重、遍及全身、主要呈大皰的天皰瘡。皮損為水皰，破裂後有膿液滲出及痂蓋形成稱為膿皰瘡。外耳炎及傷口（手術或創傷）感染絕大多數為金葡菌引起。後者可表現為輕度紅斑、漿液滲出，以至蜂窩織炎和傷口裂開排膿。海綿竇血栓形成系金葡菌面部感染的少見而嚴重的併發症。甲溝炎和瞼腺炎均主要為金葡菌所致，而肛周膿腫特別伴有肛門瘺者和壓瘡感染則多數為腸道細菌所致，病原菌為金葡菌者僅占少數。（2）敗血症葡萄球菌是敗血症的常見致病菌。多數表現為大關節的局部疼痛和活動受限，但也有呈化膿性關節炎者。約2/3病例病程中發生遷徙性損害和（或）膿腫，按發生率多寡依次為皮下軟組織膿腫、肺炎和胸膜炎、化膿性腦膜炎、腎局限性炎症或膿腫、關節膿腫、肝膿腫、海綿竇血栓形成、心內膜炎、骨髓炎（累及脊柱、股骨、脛骨、橈骨或尺骨等）、心包炎、腹膜炎等。（3）心內膜炎可發生於下列情況：①在葡萄球菌敗血症過程中，正常或受損瓣膜均可被累及；②人工心臟瓣膜裝置術後2個月以上，胸骨創口感染，導尿、拔牙等所致的暫時性菌血症；③起搏器裝置後（罕見）；④經靜脈補液或靜脈注射毒品等途徑所致。金葡菌所致的心內膜炎大多呈急性病程，起病急驟，有寒戰、高熱及毒血症徵象。因常發生於心臟正常的患者，故病程早期可無心雜音，繼而在病程中出現病理性雜音，原有雜音者則雜音可有明顯改變。一般波及主動脈瓣，而注射毒品者則可累及右心和三尖瓣。皮膚和黏膜瘀點的出現率遠較草綠色鏈球菌所致者為少，腎、腦、眼底等栓塞也不常見。早期即可出現心功能不全（約30%）。遷徙性感染較多見，50%的患者有腎臟化膿性感染，40%有腦膜炎或腦膿腫，30%有肺炎、肺膿腫或肺梗死。表葡菌心內膜炎可發生於人工瓣膜裝置術後，偶也發生於有病變的心臟，如風濕性心臟病、先天性心臟病、動脈硬化性心臟病等，其臨床經過大多呈亞急性。（4）肺炎葡萄球菌肺炎的病原菌絕大多數為金葡菌，原發性者較少見，大多繼發於病毒性肺部感染（麻疹、流感等）後，或由血行播散所致。患者以嬰幼兒為多見，成人患者少見。嬰兒患麻疹後易並發金葡菌肺炎，其特點為病情迅速發展。（5）腦膜炎葡萄球菌腦膜炎也主要為金葡菌所引起，在各種化膿性腦膜炎中僅占1%～2%。該病多見於2歲以下的幼兒，但成人也占一定的比例。各季節均有發病，但以7、8、9月比較多見，此與夏、秋季皮膚感染較多有關。（6）尿路感染葡萄球菌尿路感染多數由表葡菌和腐葡菌所引起，表葡菌尿路感染常見於留置導尿管的患者，尤多見於切除前列腺的患者。一般無症狀，移去導尿管後病原菌即自行消失，但在少數情況下也可出現症狀而需抗菌藥物治療。腐葡菌尿路感染在國外相當常見，通常易致膀胱炎，但也可累及上尿路，並曾從患者的腎結石中被分離出，大多菌株能分解尿素和對新生黴素耐藥。（7）骨及關節感染金葡菌可致急性化膿性骨髓炎，以兒童及男性多見，常累及股骨下端及脛骨上端，其次為脊柱、肱骨、踝、腕、骨盆、橈骨等。可為血源性感染，亦可繼發於外傷或化膿性關節炎：先從骨骺端發病，局部形成膿腫後，向近骺端擴散至骨膜下或骨髓腔內，引起骨膜下膿腫，或穿破於皮下形成皮下膿腫。約10%患者穿入關節囊引起化膿性關節炎。有慢性骨髓炎形成竇道者，經年不愈。病灶周圍骨膜增生形成修補骨層，稱為包殼，為化膿性骨髓炎特徵之一。臨床表現可見急起畏寒、高熱、局部肌肉緊張，患者拒絕移動患肢，局部骨骼有壓痛，皮膚發熱、水腫。骨髓穿刺培養80%～90%可檢出金葡菌。X線檢查，第2～3周常出現骨質疏鬆，以後出現骨膜增生，死骨形成及新骨增生；用放射性核素鍶與氟進行掃描，發現病灶較X線為早。急性病灶經及時抗菌治療大多預後良好，少數病例可在同一部位反覆發作形成慢性感染。金葡菌引起化膿性脊柱炎侵犯腰椎者占半數，其次為胸椎及頸椎。常有低熱、背痛，且向兩腿放射，局部肌肉疼痛性痙攣，運動受限，可並發椎旁膿腫。X線檢查從2～3周開始可見椎間隙狹窄，以後有骨質破壞及增生，椎間盤有骨橋形成，為該病X線的特徵。（8）異物植入相關感染凝固酶陰性葡萄球菌約占異物相關感染病原菌的50%，其中以表葡菌為主。血管內導管、連續腹透管、體液分流系統、人工瓣膜、人工關節、心臟起搏電極、人工成型的乳房及植入的人工晶體等均可為凝固酶陰性葡萄球菌感染的誘因。臨床可表現為局部或全身感染症狀，多數為不明原因的發熱，去除異物即可痊癒，也可導致嚴重的敗血症而死亡。（9）其他葡萄球菌尚可引起肝、脾、腎膿腫，腎周圍膿腫，心包炎，膿胸等。
檢查
1.（血、膿液、痰、腦脊液、糞便、分泌物等）的塗片或培養找到病原菌。2.敗血症和心內膜炎的確診在於相應臨床表現和陽性血培養。疑為兩者時宜在抗菌藥物套用前取血3～4次送培養，每次相隔1～2小時已用抗菌藥物者仍須在每天高熱時取血培養2～3次，血量可在6～10ml，最好血清留血塊作培養。3～4次培養的陽性率則可達95%～98%以上。此系指抗菌藥物套用前而言，如已套用抗菌藥物，則培養陽性率將自90%以上降至40%左右。血培養陰性而從各種膿性分泌物（如遷徙性膿腫、手術創口膿液等），胸腔積液、腹水等標本檢出病原菌也有輔助診斷價值。3.表葡菌血培養陽性判斷時宜謹慎，如2次以上獲得同一表葡菌，雖對診斷有一定的幫助，但有條件的實驗室應作質粒和限制酶切譜的分析。4.腦膜炎患者的腦脊液，肺炎患者的痰液，中毒性休克綜合徵患者的月經塞上和局部膿腫、陰道等處，骨髓炎患者的局部分泌物，食物中毒患者的糞便和嘔吐物（以及相應食物）等中均有分離出致病菌的機會。當臨床上高度懷疑為金葡菌敗血症或心內膜炎，而血培養多次呈陰性時則可作血清磷壁酸抗體檢測（固相放射免疫或酶聯免疫吸附試驗）。5.椎旁膿腫，X線檢查從2～3周開始可見椎間隙狹窄，以後有骨質破壞及增生，椎間盤有骨橋形成，為該病X線的特徵。
診斷
葡萄球菌感染的診斷主要依靠各種不同部位感染的臨床表現和有關標本（血、膿液、痰、腦脊液、糞便、分泌物等）的塗片或培養找到病原菌。癤、癰、膿皰瘡、瞼腺炎、毛囊炎、甲溝炎等皮膚軟組織感染易於辨認，一般不會造成誤診。
鑑別診斷
金葡萄感染應與猩紅熱鑑別：猩紅熱的發病與以往比較，患者人數及典型病例減少，但不典型病例增多。其原因是鏈球菌本身的毒力並不很強，而且對青黴素至今仍然敏感，尚無耐藥性，所以用青黴素治療效果明顯。葡萄球菌肺炎應與乾酪性肺炎，革蘭陰性桿菌肺炎、肺膿腫、肺癌鑑別。
併發症
無菌措施(如檢查病人前後徹底洗手和消毒合用的器械)至關重要。已被感染的病人應與其他易感病人隔離,患有活動性葡萄球菌感染,即使是局部性的感染(如癤)的醫護人員,在其感染治癒前不得接觸病人或器械。無症狀的鼻腔帶菌者,除非所帶菌株十分危險或被懷疑為暴發流行的傳染源,一般不必隔離。
易感人群
葡萄球菌感染新生兒和餵奶的母親好發葡萄球菌感染，而流感，慢性支氣管肺部疾患(如囊性纖維性變，肺氣腫)，白血病，腫瘤，器官移植，假體或其他異物，燒傷，慢性皮膚疾病，手術切口，糖尿病以及血管內塑膠導管留置的病人，也容易受此菌感染。接受腎上腺皮質類固醇，放射治療，免疫抑制劑或抗腫瘤化療的病人，受感染的危險性也很大。易感病人可從自身其他帶菌部位或醫院工作人員獲得耐抗生素的葡萄球菌。經工作人員的手是最普遍的傳播方式，但也可經空氣傳播。
葡萄球菌肺炎
葡萄球菌感染葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化膿性感染。本病起病多急驟，有高熱、寒戰、胸痛，痰為膿性，量多，帶血絲或呈粉紅色乳狀。病情重篤者可早期出現周圍循環衰竭。院內感染病例起病稍緩慢，但亦有高熱、膿痰等。肺部X線顯示肺段或肺葉實變，或呈小葉樣浸潤，其中有單個或多發的液氣囊腔。X線陰影的易變性是金葡萄肺炎的另一重要特徵。
病情較重，常發生於免疫功能已經受損的病人，如糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤、再障等）、愛滋病、肝病、營養不良、酒精中毒以及原已患有支氣管-肺病者。兒童患流感或麻疹時，葡萄球菌可經呼吸道而引起肺炎，若未予恰當治療，病死率較高。皮膚感染灶（癰、癤、毛囊炎、蜂窩組織炎、傷口感染）中的葡萄球菌亦可經血循環而產生肺部感染，細支氣管往往受阻而伴發氣囊腫，尤多見於兒童患者。膿腫可以潰破而引起氣胸、膿胸或膿氣胸，有時還伴發化膿性心包炎、胸膜炎等。
葡萄球菌性菌血症
葡萄球菌感染可發生於任何與血管內導管或其他異物有關的局限性葡萄球菌膿腫或感染，它是嚴重燒傷病人死亡的常見原因。持續性發熱常見，而且可伴有休克。表皮葡萄球菌和其他凝固酶陰性的葡萄球菌，已成為與導管和其他異物相關的醫院菌血症的日益增多的原因。也是虛弱病人的發病率(特別是長期住院者)和死亡率的重要原因。
葡萄球菌性心內膜炎
特別好發於靜脈注射給藥者和裝有人工心臟瓣膜的病人。突然出現心臟雜音，膿毒性栓子和其他經典體徵便可作出可疑診斷，確診需依據超聲心動圖和血培養。
葡萄球菌性骨髓炎
主要見於兒童，可引起寒戰，發熱和受累骨疼痛，繼之出現紅腫。關節周圍感染常引起關節積液，提示為化膿性關節炎而不是骨髓炎。白細胞計數常＞15000/μl並且血培養常陽性。X線變化在10~14日內不明顯，骨質疏鬆和骨皮質反應甚至更長時間仍不能測出，而放射性核素骨掃描則常能較早出現異常。
免疫性
感染金葡菌後可以產生抗毒素，但抗毒素免疫主要是對毒素的中和作用，不能直接抑制金葡菌在體內繁殖，抗毒素和抗菌免疫不同。有人在1966年用菌細胞製劑的不同部分進行免疫研究，認為金葡菌的保護性抗原可能有兩種：一為耐熱的細胞壁成分，可以產生抗體，有特異調理作用。另一種成分是不耐熱對胰酶敏感的細胞蛋白抗原，使寄主產生非特異性保護作用。
預後
除敗血症、心內膜炎、腦膜炎、肺炎，中毒性休克綜合徵等外，無併發症的葡萄球菌皮膚和軟組織感染、食物中毒、骨髓炎、尿路感染等的預後均屬良好。金葡菌食物中毒雖發病急驟，吐、瀉劇烈，但恢復也快。自對金葡菌有效的抗菌藥物套用以來，慢性骨髓炎伴竇道形成的病例已屬罕見。表葡菌和腐葡菌所致的尿路感染很少成為治療上的難題。燙傷樣皮膚綜合徵的病勢雖較兇險，但大多數患兒經處理後順利恢復。葡萄球菌敗血症、心內膜炎、腦膜炎和肺炎的預後則較差，雖在有效藥物的治療下，其病死率仍然較高。
預防
為了防止葡萄球菌感染的發生和流行，應注意下列各點：1.加強勞動保護，保持皮膚的清潔和完整，避免發生創傷。2.及時有效治療葡萄球菌感染患者，合理治療帶菌者，以去除和減少感染源。3.嚴格執行新生兒室、燒傷病房、外科病房等的消毒隔離措施，切斷傳播途徑。4.積極治療或控制慢性疾病如糖尿病、血液病、肝硬化等，特別是伴有粒細胞減少者，並糾正各種免疫缺陷，保護易感人群。抗葡萄球菌菌苗能改善細胞吞噬作用和葡萄球菌感染模型的生存率，可能有利於預防葡萄球菌感染。
治療方法
葡萄球菌感染治療包括膿腫引流，抗生素(重症病人需腸外給藥)和全身支持療法。培養標本應在開始治療前或更換抗生素之前獲取。抗生素的選擇和劑量取決於感染的部位，疾病的嚴重程度和細菌對藥物的敏感性。
醫院獲得的葡萄球菌和大多數社區獲得的菌株，通常對青黴素G，氨苄青黴素和抗假單胞菌青黴素有耐藥性。大多數菌株對耐青黴素酶青黴素(甲氧苯青黴素，苯甲異惡唑青黴素，乙氧萘青黴素，鄰氯青黴素，雙氯青黴素)，頭孢菌素(頭孢菌素Ⅰ，頭孢唑啉，頭孢菌素Ⅳ，頭孢拉定，頭孢羥唑，頭孢西丁和第三代頭孢菌素)，卡巴培南類(亞胺培南，美羅匹寧)，慶大黴素，萬古黴素，替考拉寧，林可黴素和氯林可黴素，是敏感的。
雖然頭孢菌素和萬古黴素都有效，但通常首選一種耐青黴素酶的青黴素。很多葡萄球菌菌株對紅黴素，四環素類藥物，氨基糖苷類，桿菌肽和氯黴素也敏感，但因有更好更安全的藥可用，故很少使用氯黴素和桿菌肽。目前在美國，特別在第三級保健中心和大城市醫院，耐甲氧苯青黴素金黃色葡萄球菌(MRSA)菌株日益增多。這種細菌雖可從社區獲得感染的病人中分離得到，但多數是從感染的靜脈吸毒者和重症監護室的病人中分離獲得。MRSA菌株通常對耐β-內醯胺酶青黴素，頭孢菌素和卡巴培南類有耐藥性。實驗室的錯誤報告日益頻繁，報告稱這些細菌對頭孢菌素是敏感的，但實際上頭孢菌素治療MRSA感染不可靠。這些細菌對氨基糖苷類和大環內酯類(紅黴素，克拉黴素，阿齊黴素，林可黴素和氯林可黴素)的耐藥性也很普遍。雖然亞胺培南-西拉司丁或喹諾酮類對某些MRSA感染是有效的，但靜脈注射萬古黴素為首選。腎功能正常成人的通用劑量是每6小時靜脈注射500mg或每12小時靜滴注1000mg，至少在1小時內滴完。腎功能受損時，劑量應根據血清中藥物的濃度加以調整，療程視感染部位及病人的反應而定，但一般為2~4周。某些嚴重的或有併發症的感染，可能需要靜脈給藥治療6~8周，然後再口服治療1個月或更長時間。最近在日本和美國已發現對萬古黴素有中間耐藥性的MRSA菌株。
可用於替代萬古黴素治療MRSA感染的藥物有：TMP-SMZ，成人劑量為TMP10~15mg/(kg。D)加SMZ50~75mg/(kg。D)，分劑口服或腸外給藥，每次間隔8小時或12小時，連續2~4周；利福平(600mg/d)口服或腸外給藥；腸外給亞胺培南-西拉司丁(500mg每6小時1次)或美羅匹寧(0。5~1。0g每8小時1次。但利福平不要單獨套用，因為細菌很易產生抗藥性。在治療異物相關性MRSA感染或漿膜腔MRSA感染時，利福平和氨基糖苷類是有用的輔助藥物。鄰氯青黴素，雙氯青黴素，TMP-SMZ，環丙沙星及局部用莫匹羅星(mupirocin)可用於治療MRSA帶菌狀態，但MRSA對這些藥物可產生抗藥性。
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