老年人敗血症

老年人敗血症

敗血症是致病或條件致病菌侵入血液循環中生長繁殖、產生毒素和其他代謝產物所引起的全身性感染。主要臨床表現為寒戰、高熱毒血症狀,以及皮疹、關節痛部分出現遷徙性病灶感染性休克等。絕大多數呈急性病程。老年敗血症的患病率仍很高約占同期敗血症住院病人的7.6%。雖然老年敗血症在許多方面與中青年患者相似,但也有其特殊性,應加強這方面的認識,以減少誤診,提高治癒率。

基本信息

病因

老年人敗血症細胞圖
敗血症的病因絕大多數為細菌,偶可為支原體病原菌中以需氧菌為主,厭氧菌真菌也占有一定比例。 隨著廣譜抗菌藥物免疫抑制藥物的廣泛套用及創傷性診療技術的開展,使老年敗血症的病原菌有了較大變遷。
1.以革蘭陰性桿菌多見 老年敗血症以醫院內感染多見。醫院內敗血症占老年敗血症總數的60%左右,比中青年敗血症高3倍左右。老年敗血症條件致病菌所致增加。致病菌以革蘭陰性桿菌為主,約占60%以上,厭氧菌有所增加,約占15.1%較常見的致病菌是肺炎桿菌銅綠假單胞菌大腸埃希桿菌產氣桿菌葡萄球菌白色念珠菌等。
老年人敗血症老年人敗血症
2.複數菌感染常見 老年人免疫功能低下,老年敗血症可以出現多種細菌混合感染使病情加重,治療困難。老年敗血症複數菌感染者占17.6%,多為1~3種。
3.耐藥菌多 老年敗血症以院內感染多見條件致病菌敗血症常見,老年敗血症致病菌中耐藥菌株多,表現為高度和(或)多重耐藥。
4.以呼吸道入侵者多見 老年敗血症的感染途徑以呼吸道感染後發生敗血症較中青年為多。由褥瘡入侵者亦不少。其他入侵途徑有泌尿道、膽道和腹腔感染以及血管內留置導管等。

發病機制

老年人敗血症檢測
發病學特點:病原菌從不同途徑侵入血循環後是否引起敗血症取決於人體的防禦免疫功能細菌的毒力與數量①機體防禦免疫功能降低是敗血症的最重要的誘因。增齡所致機體防禦免疫減退,營養狀況差對感染的應激能力差,使老年人容易感染,並誘發敗血症。②老年人多患有較多慢性病常有長時間住院,使感染機會增加;某些疾病過程,也使感染髮生率高如慢性支氣管炎易並發肺部感染,久病臥床易發生褥瘡並感染,前列腺肥大使泌尿道感染易發生,並可誘發敗血症;某些藥物的套用,如腎上腺皮質激素抗代謝藥廣譜抗生素放射治療細胞毒類藥物的套用等都可誘發敗血症;手術機會增多創傷性檢查和治療、導尿管的留置等都可誘發敗血症。

臨床表現

老年人敗血症臨床表現
1.起病隱匿,症狀不典型 由於老年人全身情況差,機體反應低下,使老年敗血症起病隱匿,早期往往缺乏典型症 狀體溫不太高,多為中低熱熱型不規則,寒戰少見,甚至體溫不升提示病情嚴重。常僅僅表現為淡漠、嗜睡、心率加快等。
2.感染性休克多見 老年人免疫功能差往往病情發展迅速,極易發生感染性休克,尤其是革蘭陰性桿菌敗血症時更易出現,常伴不同程度的意識障礙。
3.多臟器衰竭(MOF)常見 老年人機體免疫功能差,病情發展迅速而不易控制,全身各器官退化,老年敗血症常出現肝腎等重要臟器的損害,最終導致多臟器功能衰竭如急性腎衰、昏迷、心力衰竭,呼吸衰竭,甚至肝功能衰竭電解質紊亂和酸鹼平衡失調、DIC等。
4.可有皮疹 老年敗血症可出現膿毒性皮膚皰疹。
5.遷徙損害 老年敗血症遷徙性損害較多見是由細菌栓子播散至身體其他部位而引起。多見於化膿球菌(尤其是金葡菌)厭氧菌等所致的敗血症常見者有肺膿腫、皮下膿腫等。易並發心內膜炎。
6.白細胞數增高不明顯 老年人機體反應性較差,血白細胞增高不明顯,可正常或偏低,核左移也可不明顯血小板計數下降明顯。
7.多有嚴重的基礎疾病 患者在發生敗血症以前多已存在嚴重的基礎疾病。如惡性腫瘤血液病糖尿病尿毒症慢性支氣管炎肺氣腫肝硬化腹膜炎等,有原發病的臨床表現常使臨床症狀錯綜複雜。併發症

老年敗血症常導致多臟器功能衰竭水電解質紊亂和酸鹼平衡失調,DIC等。

診斷

老年人敗血症老年人敗血症
老年敗血症臨床表現不典型老年人機體反應差,血白細胞總數增高不明顯,加上原發病感染症狀往往掩蓋了敗血 症症狀,使老年敗血症漏診和誤診率高。有的病人直到血培養獲得陽性結果才得以確診,影響了早期診斷。
凡老年患者急性發熱,血白細胞總數及中性粒細胞增高、正常或偏低而無局限於某一系統的急性感染時,應考慮有敗血症的可能。病史詢問和詳細體查對協助診斷和推測病原有一定意義凡新近有呼吸道泌尿道膽道等感染病灶;或有褥瘡、外傷者;或血管內留置導管等;或各種局灶感染雖經有效抗菌藥物治療,而體溫仍未能控制者均應高度懷疑有敗血症的可能。如在病程中出現皮疹遷徙性膿腫等,則敗血症的臨床診斷可基本確立。詳細體檢常可發現原發病灶或入侵途徑並可據此推知病原菌的種類。
血培養和(或)骨髓培養陽性是確診老年敗血症的依據。其中血培養最常用,為獲得較高的陽性率宜在抗菌藥物套用前及寒戰、高熱時採血,並宜多次反覆送檢,每次採血量不少於5ml如已套用抗菌藥物,則可套用薄膜過濾集菌法、血塊培養法或於培養基中加入硫酸鎂、β-內醯胺酶、對氨苯甲酸等以破壞某些常用的抗菌藥物。還應注意厭氧菌真菌和L型細菌培養。骨髓培養的陽性率較血培養為高。以膿液腦脊液、胸腹水、瘀點等塗片檢查或培養,亦有檢出病原菌的機會。分離出病原菌後應進行抗菌藥物敏感試驗和聯合藥物敏感試驗以測定最低抑菌濃度(MIC)以供選用或調整抗菌藥物時參考。必要時測最低殺菌濃度(MBC),血清殺菌試驗也有重要參考意義。
氣相色譜(尤其是氣液相色譜GLC)法、離子色譜法(IC)等快速診斷技術亦可協同診斷老年敗血症。鱟溶解物試驗(LLT)可檢測血清等標本中革蘭陰性桿菌的內毒素對診斷革蘭陰性菌敗血症有一定幫助。

鑑別診斷

根據敗血症的主要特點須分別與有關疾病鑑別

老年人敗血症檢測

1.高熱伴寒戰者 應與下列疾病鑑別:①瘧疾:間日瘧為規則的間日發作,表現突起寒戰、高熱繼以大汗以及明顯的間歇緩解期,惡性瘧的發熱、寒戰多不規則,但白細胞總數與中性粒細胞均不高,全身中毒症狀較輕確診靠在血片或骨髓塗片查見瘧原蟲;②急性腎盂腎炎:可有高熱與寒戰,但常有痛與區叩痛,尿中可查見白細胞與膿細胞。尿培養有病原菌生長,血培養為陰性;③化膿性膽管炎:可有高熱、寒戰,但有膽絞痛史、黃疸血清膽紅素增高膽管區有明顯壓痛與叩痛,血培養陰性;④肺炎鏈球菌肺炎:急起高熱,可有寒戰,但有咳嗽、胸痛鐵鏽色痰肺部可有實變體徵。X線胸片顯示肺大片炎變。痰培養可有肺炎鏈球菌生長。血培養陰性。後三種疾病如血培養有病原菌生長,則表明已經並發了敗血症。
2.高熱伴白細胞顯著增高者 應與下列疾病鑑別:①腦膜炎球菌腦膜炎:急性高熱頭劇痛、嘔吐、頸強直、凱爾尼格征陽性。皮膚可有瘀點與瘀斑。腦脊液呈化膿性,塗片染色鏡檢可見革蘭陰性雙球菌,血培養可能也有該菌生長常流行於冬春季。②流行性乙型腦炎:急起高熱,意識障礙,輕度腦膜激惹征,腦脊液為非膿性輕度白細胞增高,流行季節為夏秋。③鉤端螺鏇體病:急起高熱,腹股溝淋巴結腫大,壓痛,腓腸肌疼痛與壓痛,有一定地區性與季節性和疫水接觸史。青黴素早期治療的療效好。④流行性出血熱:有地區性季節性,先有發熱,多不太高,數天后退熱但繼以病情反而加重出現低血壓休克期,繼以少尿期甚至無尿與腎衰竭。如病情好轉還可出現多尿期。早期呈酒醉貌皮膚黏膜出血點,結膜水腫蛋白尿。白細胞與中性粒細胞顯著增高,可達(10~30)×109/L以上,甚至可呈類白血病反應。血培養陰性。⑤成人斯提爾病(adult Still’s disease):其臨床表現的發熱與白細胞增高極似敗血症。發熱可持續數月之久,全身中毒症狀較輕。可反覆出現少數短暫性皮疹。血培養反覆陰性。抗生素治療無效。吲哚美辛類藥物有一定退熱效果。腎上腺皮質激素有效。
3.高熱與白細胞減低者 應與下列疾病鑑別:①傷寒與副傷寒:起病較緩,發熱多呈梯形上升,1周后呈持續高熱,可有玫瑰疹,聽力減低。白細胞顯著減低。丙型副傷寒可有遷徙性炎症。肥達反應陽性,血培養或骨髓培養可有傷寒或副傷寒沙門菌生長。②急性粟粒型結核:起病較緩,持續高熱可無明顯咳嗽,血培養陰性。起病2周后X線胸片可顯示粟粒型肺結核影像。③惡性組織細胞增多症:持續發熱多呈弛張熱或不規則熱經久不退,常出現貧血消瘦。白細胞減少。血培養多次陰性,抗生素治療無效。血塗片、骨髓塗片與淋巴結活檢可查到惡性組織細胞而確診。

檢查

老年人敗血症檢查
實驗室檢查:

1.血象 白細胞常明顯升高中性粒細胞百分比增高,核左移可出現中毒顆粒。嗜酸性粒細胞減少或消失。嚴重患者及少數革蘭陰性桿菌敗血症患者的白細胞總數可正常或減低,但中性粒細胞百分比常仍增高。
2.病原學檢查 血培養最重要。宜在抗生素套用前及寒戰、高熱時採血。應多次送檢。每次抽血量至少為培養基的1/10(約5~10ml),骨髓培養陽性率更高,必要時可採用有條件時應同時作厭氧菌培養。分離到細菌後應作藥敏試驗以指導治療。體外試驗結果與臨床療效的符合率約80%近年來有人報導在做血培養的同時,取抗凝全血離心沉澱,用白細胞層塗片進行丫啶橙染色62例血培養陽性者中47(76%)例陽性用革蘭染色,32(52%)例陽性,認為可進行早期診斷由於真菌生長緩慢且陽性率低,可套用氣相色譜檢測其代謝產物以快速診斷

其它輔助檢查

鱟試驗可檢測血清毒素,對革蘭陰性桿菌敗血症有一定幫助。遷徙性病灶則可用超音波核素X線等相應檢查。

相關檢查: 嗜酸性粒細胞

治療

老年人敗血症老年人敗血症
老年敗血症的治療要強調早期診斷,早期治療,除積極控制感染和治療原發病外,加強支持療法,防治休克,減 少MOF的發生是提高搶救成功率的關鍵。
1.病原治療 由於老年敗血症病情進展迅速,而病原菌常無法在短期內檢出,因此在臨床診斷基本確定後可根據患者的原發病灶、免疫功能低下情況、流行病學資料可能的入侵途徑等推測可能的病原菌予以相應的抗菌藥物如對致病菌基本肯定或血培養陽性,則按臨床經驗並參考藥物敏感試驗予以調整。近年來由於耐藥菌株的問題較嚴重,故對老年敗血症的抗感染治療宜選針對性和抗菌力均強而又安全的藥物,以早用,足量,聯合及療程適當延長為原則,體溫平穩後需繼續用藥7~10天,如有遷徙性病灶,療程需更長一些,局部病灶需行外科手術引流清除。
抗菌藥物的套用過程中要考慮老年人的肝腎功能減退、免疫功能低下、藥動學特點(游離藥物濃度偏高半衰期偏長、肌注後生物利用度偏低等)以及用藥後的不良反應,有條件可定期監測血藥濃度。
老年人套用抗菌藥物後不良反應比中青年高如老年人套用氨基糖甙類更易發生損害;老年人採用大量青黴素G更易出現青黴素腦病;老年人套用大量β-內醯胺類應注意鈉瀦留的可能,老年人套用β-內醯胺類副作用的發生率為中青年的2~3倍。老年人對抗生素更易發生過敏反應和二重感染,尤應注意。
老年人宜儘量避免採用毒性較大的抗菌藥物如氨基糖甙類萬古黴素、多黏菌素類等必須採用時最好有血藥濃度的監測,並依此調整給藥量。
(1)革蘭陰性桿菌敗血症:多繼發於嚴重感染,病情多危重伴感染性休克或DIC者病死率高各菌種對抗菌藥物的敏感性,菌株間差異大,因此應根據藥物敏感試驗結果選用。經驗用藥可選用廣譜青黴素或頭孢菌素類與氟喹諾酮類聯合。
肺炎桿菌大腸埃希桿菌腸桿菌科細菌敗血症:肺炎桿菌對廣譜青黴素敏感性較差,宜選用頭孢菌屬類,如
老年人敗血症保持良好的心理
頭孢唑林(cefazolin)、頭孢呋辛(cefuroxime)和頭孢噻肟(cefo-faxime)等與氟喹諾酮類聯合。大腸埃希桿菌敗血症可選用哌拉西林(piperacillin)與氟喹諾酮類聯用。
銅綠假單胞菌敗血症:可選用哌拉西林(piperacillin)或頭孢他啶(ceftazidime)與氟喹諾酮類聯合。
(2)葡萄球菌敗血症:主要包括金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌,近年來發病率有增高趨勢,醫院內感染多見。金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌多重耐藥,對青黴素高度耐藥還對紅黴素慶大黴素頭孢菌屬類的耐藥菌株亦日益增多。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌株(MRSA)和耐甲氧西林表皮葡萄球菌株(MRSE)除對苯唑西林耐藥外,對第一代頭孢菌屬類紅黴素、林可黴素類也大多耐藥,僅對萬古黴素(vancomycin)敏感,或可根據藥敏情況選用利福平(RFP)、磷黴素(fosomycin)、氨基糖甙類、環丙沙星(ciprofloxacin)或氧氟沙星(ofloxacin)等的聯合,但要注意藥物的副作用。
(3)厭氧菌敗血症:病原菌以脆弱類桿菌為多見,其他尚有消化球菌消化鏈球菌等甲硝唑(metronidazole)為首選藥物,其他藥物如氯黴素(chloramphemicol)、克林黴素(clinda-mycin)頭孢西丁(defoxitin)等對脆弱類桿菌有良好抗菌作用。消化球菌和消化鏈球菌對青黴素大多敏感。
(4)真菌敗血症:常繼發於嚴重原發病,病情危重。以白色念珠菌為最常見。兩性黴素B(Amphote-ricin B)為首選,與氟胞嘧啶(fluorocytosine,5-FC)、咪唑類藥物等合用。兩性黴素B抗真菌譜廣;而氟胞嘧啶抗真菌譜窄,僅適用於白色念珠菌、隱球菌屬等敗血症;其他廣譜抗真菌藥有咪康唑類注射液與氟康唑(fluconazole),可用於各種真菌敗血症。
2.一般治療和對症治療 給予適量營養和維生素B、C等保持水電解質酸鹼平衡。必要時可輸白蛋白人血丙種球蛋白。還可用免疫增強劑如免疫核糖核酸調整免疫功能。老年人對電解質調節功能減低及心貯備力下降,故應注意輸液速度和液量,以防肺水腫腦水腫的發生。積極防治併發症,老年人諸臟器功能減退應保護重要臟器的功能。積極防治感染性休克,糾正酸中毒,防治DIC,功能衰竭等

預後與預防

老年人敗血症運動保健
老年敗血症的病死率相當高,平均為50%~70%以上,是中青年敗血症的2倍以上。醫院內感染敗血症病死率高於 院外感染者,因病原菌常耐藥,原發病亦嚴重。老年敗血症的病死率隨增齡而增加醫源性感染有昏迷休克、DIC、心內膜炎等患者均增加了預後的嚴重性有嚴重基礎病特別有導致免疫功能低下的原發疾病者病死率高。老年敗血症的死因以感染休克最常見,其次是全身衰竭包括心衰二重感染等。

注意勞動保護、防止外傷。如有創傷應及時消毒包紮。原發局部炎症的及時抗菌治療,嚴禁擠壓,防止細菌擴散醫院內的各種診療技術操作應認真執行嚴格消毒與無菌技術。加強醫院內的消毒隔離制度,預防交叉感染。合理套用抗菌藥物和腎上腺皮質激素,以免引起菌群失調和降低患者免疫力

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