急性腎衰

急性腎衰

急性腎功能衰竭簡稱急性腎衰,本病並不是一個獨立疾病,而是由腎臟疾病或腎外因素所致的腎臟功能急劇減退,甚至完全喪失所造成的一組臨床綜合徵。

基本信息

概述

急性腎衰急性腎衰
腎功能迅速(數天至數周)持續減退(氮質血症)時出現的臨床情況,少尿可有可無。

分類和病因學

急性腎衰(ARF)可分為腎前性,腎後性和腎性.腎前性和腎後性病因(表222-1)如果診治得早,是有可能逆轉的;某些引致急性腎小球血管性和小管間質性腎病的腎性病因,如惡性高血壓,腎小球腎炎,血管炎,細菌感染,藥物反應及代謝疾患(如高鈣血症,高尿酸血症),也是可以治療的。
腎前性氮質血症約占ARF病因的50%~80%;腎灌注不足的原因是由於細胞外液丟失或心血管疾病.腎後性氮質血症約占5%~10%;泌尿系統排尿和集合部分的各種梗阻是其原因.ARF的腎內在病因常與腎臟長時間缺血(出血,手術)或腎毒素有關.急性小管間質性腎炎和急性腎小球腎炎也可出現ARF。
很多ARF病人可發現有不只一個病因.引發ARF與維持ARF的因素可能不同。

病理生理學

腎前性 少尿(尿量<500ml/d)的原因是GFR下降和鈉,水重吸收增加,是一種對循環血容量不足的正常反應。
腎後性 膀胱流出道梗阻可能是成年人尿排出突然中斷(常是完全性的)的最常見原因.其病因包括良性前列腺增生,前列腺或子宮頸癌和後腹膜疾病.若發生氮質血症,則必有雙側尿路流出道或僅一個有功能腎臟病人的單側尿路流出道梗阻.較少見的尿路腔內病因有雙側腎結石,乳頭壞死,凝血和膀胱癌,腔外病因包括後腹膜纖維化,結直腸癌和其他惡性變.在小兒,病因可能是尿路集合和排尿系統的先天性梗阻。
腎性 濾過減少的發生機制包括腎血流明顯減少,腎小球通透性下降,細胞及間質腫脹導致腎小管梗阻或細胞碎片導致腎小管堵塞,以及腎小球濾液擴散穿過受損的腎小管上皮.這些因素相互依賴,但並非每個病人全都有這些因素;而且它們在不同的病人中是不同的,有時甚至在同一病人中也有不同.這些因素的重要性強烈提示原先統稱的急性腎小管壞死作為基本異常表現是不適當的。
內皮素是一個減少腎血流量和GFR的強力的血管收縮因子,腎血管對它非常敏感.抗內皮素抗體或內皮素受體拮抗劑可保護腎臟對抗缺血性ARF。
腎小管結構的改變根據損害及其嚴重程度而不同,但間質水腫和炎症總是存在.缺血時,近端小管細胞的腔側膜常形成空泡,刷狀緣消失,細胞極性消失及細胞之間緊密連合的斷裂.用掃描電鏡檢查發現,儘管血管整體結構仍保持完整,但腎小球上皮細胞通常腫脹。
任何原因引起的ARF通常都伴有低鈣血症,高磷血症和繼發性甲狀旁腺亢進症.這些現象的病理生理使受損的腎臟暫時性的骨化三醇產生減少和磷瀦留.在肌紅蛋白尿引起ARF的病人,可出現明顯的低鈣血症,顯然是由於鈣於壞死的肌肉中沉積,骨化三醇產生減少和骨對甲狀旁腺激素(PTH)存在抵抗的聯合效應.在ARF恢復的過程中,隨著腎臟骨化三醇產生增多,骨對PTH反應增加和沉積的鈣從損傷的組織移出可並發高鈣血症。

症狀和體徵

症狀和體徵與排泄功能的喪失有關並根據腎功能不全的程度,腎衰的速率和病因而不同.在社區發生的ARF病人,僅表現為可樂色尿隨後出現少尿或無尿.住院病人ARF通常與某些新近的外傷,手術或醫療事件有關,其症狀和體徵與此事件一致。
尿量保持在1~2.4L/d常見.可出現少尿;無尿提示雙側腎動脈閉塞,梗阻性尿路疾病,急性腎皮質壞死或急進性腎小球腎炎。
腎前性氮質血症發生於任何引起腎臟灌注減少的疾病.腎動脈疾病可無症狀,雖然部分閉塞偶爾可聞及雜音。
如未發現腎前性原因,就應尋找腎後性氮質血症的原因.排尿困難或尿流變細的病史,腎臟腫大或可捫及膀胱提示尿道或膀。

胱頸梗阻.

腎內在性疾病導致的急性腎小管損傷可分為三期.前驅期的長短取決於致病因子(如攝入毒素的量,低血壓持續時間和程度).少尿期平均是10~14天,但也有從1~2天至6~8周.尿量通常在50~400ml/d.但很多病人從未出現少尿.非少尿型病人的死亡率,致病率及對透析的需要均較低.血清肌酐常升高1~2mg/(dl.d)(90~180μmol/L),尿素氮升高10~20mg/dl(3.6~7.1mmol/L).但是當血尿素氮作為反映腎功能的早期指標時可能會產生誤導,因在手術,外傷,燒傷,輸血反應,或胃腸道或體內出血引起蛋白質分解代謝增強時,血尿素氮常可升高.在少尿後期,尿量逐漸恢復至正常;但血清肌酐和尿素氮可能要幾天后才下降.腎小管功能不全可能持續存在,表現為鈉丟失,多尿(尿量可能很大)且對抗利尿激素無反應或有高氯性代謝性酸中毒。
水腫,腎病綜合徵,或皮膚和視網膜動脈炎徵象可提示腎小球腎炎,但常沒有腎內在性疾病的病史.咯血提示Wegener肉芽腫或Goodpasture綜合徵;皮疹提示多動脈炎或系統性紅斑狼瘡。
服藥史和皮膚斑丘疹或紫癜提示小管間質性腎炎和藥物變態反應。

實驗室檢查

1.尿液檢查 尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d,尿比重低,<1.014甚至固定在1.010左右,尿呈酸性,尿蛋白定性+~+++,尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型,少數紅、白細胞。
2.氮質血症 血尿素氮和肌酐升高。但氮質血症不能單獨作為診斷依據,因腎功能正常時消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高,血尿素氮/血肌酐≤10是重要診斷指標。此外,尿/血尿素〈15(正常尿中尿素200-600mmol/24h,尿/血尿素>20),尿/血肌酐≤10也有診斷意義。
3.血液檢查 紅細胞及血紅蛋白均下降,白細胞增多,血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高,血鈉正常或略降低,血鈣降低,二氧化碳結合力亦降低。

分期表現

一、少尿期
①大多數在先驅症狀12-24小時後開始出現少尿(每日尿量50-400ml)或無尿。一般持續2-4周。
②可有厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛、煩燥不安、貧血、出血傾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代謝產物的蓄積:血尿素氮、肌酐等升高。出現代謝性酸中毒。

急性腎衰急性腎衰

④電解質紊亂:可有高血鉀、低血鈉、高血鎂、高血磷、低血鈣等。尤其是高鉀血症。嚴重者可導致心跳驟停。
⑤水平衡失調,易產生過多的水瀦溜;嚴重者導致心力衰竭,肺水腫或腦水腫。
⑥易繼發呼吸系統及尿路感染。
二、多尿期 少尿期後尿量逐漸增加,當每日尿量超過500ml時,即進入多尿期。此後,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可達到10000ml以上。在多尿期初始,尿量雖增多,但腎臟清除率仍低,體內代謝產物的蓄積仍存在。約4-5天后,血尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降,尿毒症症狀也隨之好轉。鉀、鈉、氯等電解質從尿中大量排出可導致電解質紊亂或脫水,應注意少尿期的高峰階段可能轉變為低鉀血症。此期持續1-3周。
三、恢復期 尿量逐漸恢復正常,3-12個月腎功能逐漸復原,大部分患者腎功能可恢復到正常水平,只有少數患者轉為慢性腎功能衰竭。

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