竇性停搏

竇性停搏

竇性停搏又稱竇性靜止、竇性間歇、竇性暫停等。竇性停搏是指竇房結在一個或多個心動周期中不產生衝動,以致不能激動心房或整個心臟,又稱為竇性靜止。青年人多由於強烈的迷走神經反射所致,常見於咽部受刺激、氣管插管、按壓頸動脈竇或眼球、套用洋地黃、硫酸奎尼丁。等藥物。有時炎症、缺血、損傷、退行性變等各種因素,損傷了竇房結的自律細胞,造成竇性停搏。頻發的竇性停搏是一種嚴重的心律失常,是竇房結功能衰竭的表現,必須查清病因給予治療,常需安裝人工心臟起搏器。

基本信息

疾病概述

竇性停搏是指竇房結在一個或多個心動周期中不產生衝動,以致不能激動 心房或整個心臟。可見於 洋地黃奎尼丁的毒性作用及各種病因引起的病竇綜合徵,偶爾亦見於 迷走神經張力增高的病人。本病的常見病因有迷走神經張力增高或 頸動脈竇過敏急性心肌梗塞竇房結變性與纖維化腦血管意外等病變。套用洋地黃、奎尼丁、 鉀鹽乙醯膽鹼等藥物。症狀為過長時間的竇性停搏可令病人出現 暈眩、視朦或短暫意識障礙,嚴重者甚至發生抽搐。 心電圖表現為在較正常 PP間期顯著長的間期內無P波發生,或P波與QRS波群均不出現,長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關係。竇性停搏如為一過性,持續時間很短,可無症狀。當竇性停搏時間持續較長,超過8s,又無逸搏出現,可引起頭暈或暈厥,甚至發生阿-斯綜合徵。長時間竇性停搏不伴有逸搏者,可致死亡。

青年人多由於強烈的迷走神經反射所致,常見於咽部受刺激、氣管插管、按壓頸動脈竇或眼球、套用洋地黃、硫酸奎尼丁等藥物。有時炎症、缺血、損傷、退行性變等各種因素,損傷了竇房結的自律細胞,造成竇性停搏,其時間長短不一,病人會感覺到心臟有一段時間不跳動,長時間的停頓後又可恢復竇性搏動。多數在停頓之後出現異位搏動,常為交界性逸搏或室性逸搏,有時為房性逸搏。如果停頓後什麼激動也沒有,那就是心臟停搏,病人可發生抽搐,昏厥,甚至死亡。頻發的竇性停搏是一種嚴重的心律失常,是竇房結功能衰竭的表現,必須查清病因給予治療,常需及時安裝人工心臟起搏器。

疾病病因

竇性停搏 竇性停搏CT掃描
1.原發性竇性停搏較多見,主要是竇房結本身的損害,多由器質性 心臟病所致。例如 冠心病急性心肌炎心肌病、病竇綜合徵、頻死性停搏即為各種疾病晚期的臨終前表現。

2.繼發性竇性停搏

(1)繼發於各種快速性心律失常之後的短暫性竇性停搏(2~4s):最常見於室上性心動過速,經刺激迷走神經以及藥物治療或食管調搏術超速抑制後,室上性心動過速被突然糾正後而發生的竇性停搏,多為短暫發生。

(2)抗心律失常藥物過量或中毒可致竇性停搏:如洋地黃、奎尼丁、利舍平胺碘酮等。普羅帕酮(心律平)、莫雷西嗪氟卡尼安他唑啉三磷腺苷(ATP)。

(3)迷走神經張力增高對竇房結功能抑制作用致竇性停搏:例如壓迫眼球、按摩頸動脈竇、刺激咽部、氣管插管等。正常人有時也可發生。

(4)心臟外傷或心臟外科手術時損傷竇房結:可於手術中或手術後出現竇性停搏。冠狀動脈造影等也可導致竇性停搏。

(5)高血鉀低血鉀亦可引起竇性停搏。

症狀體徵

竇性停搏 竇性停搏心肌
多數竇性心動過緩,尤其是神經性因素(迷走神經張力增高)所致者心率在40~60次/min,由於血流動力學改變不大,所以可無症狀.也無重要的臨床意義。如果不是顯著的竇性心動過緩,則心動過緩另一方面的意義是可減少心肌耗氧量,增加 心肌休息時間,心室充盈良好,因此心臟每搏輸出量增加,可代償心率減少,故每分鐘的心排血量並無減少。但當心率持續而顯著減慢,心臟的每搏輸出量又不能增大時,每分鐘的心排血量即減少,冠狀動脈、 腦動脈腎動脈的血流量減少,可表現氣短、疲勞、頭暈、胸悶等症狀,嚴重時可出現暈厥,冠心病患者可出現心絞痛。這多見於 器質性心臟病。心率持續而顯著減慢還使室性異位節律易於產生,器質性心臟病患者,尤其是 急性心肌梗死患者容易發生。因為急性心肌梗死時細胞外液的鉀離子濃度增高,細胞膜電位負值減少, 心室異位起搏點易於發生自動舒張期除極,易於發生室性期前收縮或室性心動過速。由於心動過緩心肌細胞復極的時間不一致,相鄰細胞間電位不等而易產生電位差,這也可引發異位心律。

診斷檢查

竇性停搏 竇性停搏檢查
診斷:

1.在正常竇性心律中,突然出現顯著的長間歇。

2.長間歇中無P-QRS-T波群出現。

3.長間歇的P-P間歇與正常的竇性P-P間期不成倍數。

4.在長的P-P間歇後,可出現逸搏或逸搏心律,以房室交接區性逸搏或逸搏心律較常見,室性或房性逸搏較少見。

5.凡遇逸搏心律這一單一心律時,應考慮持久性原發性竇性停搏的可能。

其他輔助檢查:

心電圖檢查可明確診斷,有以下特點:

1.短暫性或持久性竇性停搏竇房結一次或多次沒有發生衝動,因此在心電圖上出現一個長短不等的較長間歇,在此長間歇內。不出現P-QRS-T波,長的P-P間期不是基本竇性心律周期的整倍數。在同一心電圖上,可出現一次或多次長的P-P間歇,但彼此出現的長P-P間歇的長度可互不一致。短暫性竇性停搏多不出現逸搏,有時也可出現,多為房室交接區性逸搏。較久性竇性停搏常伴有一過性逸搏心律。多為房室交接區性逸搏心律。

2.持久性或永久性竇性停搏在心電圖上均見不到竇性P波,可見到繼發的逸搏心律或過緩的逸搏心律,常伴有房室交接區性逸搏心律。室性逸搏心律、房性逸搏心律少見。持久性或永久性竇性停搏甚至可致心臟停搏死亡。

3.陣發性室上性心動過速、心房撲動、心房顫動等致竇性停搏由於這些快速心率可導致超速抑制,故可引起竇性停搏,但其竇房結功能僅輕度降低,所以預後好,長P-P間歇常大於2s,快-慢綜合徵的轉變過程中,也可見到不同程度的竇性停搏。

鑑別診斷

竇性停搏 竇性停搏圖
1.短暫性竇性停搏與重度而顯著的竇性心律不齊的鑑別有時兩者不易鑑別。重度而顯著的 竇性心律不齊較少見,其慢相P-P間期可顯著延長,少數情況下,可大於兩個短P-P間期之和,類似竇性停搏。然而竇性心律不齊時P-P間期的變化是逐漸的。P-P間期呈逐漸縮短又逐漸延長的周期變化,並且慢相的P-P間期不是快相P-P間期的整倍數,表現為P-P間期長短不一。

2.短暫竇性停搏與未下傳的房性期前收縮和未下傳的房室交接區性期前收縮的鑑別

(1)未下傳的房性期前收縮的特點有:

①未下傳的房性期前收縮的P′波常重疊在前一心搏的T波上,使T波形態變化。應仔細找出,這是診斷的關鍵,可用加大電壓或走紙速度增快的方法使P′波顯露。

②未下傳房性期前收縮的代償間歇是不完全的:一般小於2個竇性心律P-P間期之和。

③多個未下傳房性期前收縮產生的長P-P間期相等或大致相等。

(2)未下傳的房室交接區性期前收縮的特點有:

①逆行P′波常重疊於前一心搏之T波上,可使T波形態發生變化,故應仔細查找。

②未下傳房室交接區性期前收縮所引起的長P-P間期在心電圖上互相之間應相等或大致相等。

3.短暫性或較久性竇性停搏與竇房傳導阻滯的鑑別

(1)二度Ⅰ型竇房傳導阻滯的特點是在長P-P間期之後的P-P間期逐漸縮短,又突然出現長P-P間期,呈“漸短突長”的特點,上述現象周而復始地出現。

(2)二度Ⅱ型甚至高度竇房傳導阻滯的特點是無竇性P波的長間期是基本竇性心律P-P間期的整倍數,易於鑑別,但如合併竇性心律不齊,則診斷有一定困難。

4.持久性或永久性竇性停搏與三度(完全性)竇房傳導阻滯的鑑別

(1)持久性或永久性竇性停搏很少出現房性逸搏或房性逸搏心律,而三度竇房阻滯可伴有房性逸搏或房性逸搏性心律。其原因是抑制竇房結的病理因素也同時抑制心房起搏。

(2)在持久或永久性竇性停搏前連續描記的心電圖或24h動態心電圖記錄的永久性或持久性竇性停搏前,有暫時性竇性停搏的,則持久性或永久性竇性停搏的可能性大;如有二度竇房傳導阻滯出現,則三度竇房傳導阻滯可能性大。

(3)靜脈注射阿托品後,竇房傳導功能無改善為竇性停搏;有改善為三度竇房阻滯。若兩者無法區別時,不妨診斷為竇性停搏。

5.持久性或永久性竇性停搏與房室交接區性逸搏心律和室性逸搏心律的鑑別

(1)伴有室房傳導的房室交接區性逸搏和室性逸搏心律者,實際上並無竇性停搏,而是房室交接區激動的室房傳導引起一系列的竇性節律的順延而已。

(2)伴有室房逆傳阻滯後,仍未見竇性P波出現,則很可能是竇性停搏。

6.持久性或永久性竇性停搏與竇室傳導的鑑別竇室傳導即瀰漫性完全性心房肌阻滯,竇性激動沿房間束下傳至房室交接區和心室肌,產生QRS波,但不能通過喪失了傳導性的心房肌傳導,故見不到任何P波。有助於這一診斷的要點是:①血鉀過高。②有臨床上導致血鉀過高的病因。③QRS波寬大畸形。④T波尖聳如帳篷樣。

7.持久性或永久性竇性停搏與顯著的竇性心動過緩的鑑別明顯的竇性心動過緩其頻率如低於同例房性逸搏心律或伴有室房傳導的房室交接區或室性逸搏心律時,則竇性P波如期出現,與房室交接區性逸搏心律形成干擾性房室脫節。如同一次或其他幾次心電圖上曾見到竇性心動過緩的頻率稍超過逸搏心律的頻率,而呈現為單純竇性心動過緩或竇性心動過緩與逸搏心律形成干擾性脫節時,則有助於竇性心動過緩的診斷。然而,由竇性心動過緩轉為竇性停搏的可能性也是存在的。

治療方案

竇性停搏 竇性停搏護理
1.竇性停搏的治療主要是針對病因治療。

2.對於偶發的、一過性的竇性停搏(尤其是迷走神經張力增高所致)又無症狀者,心率在50次/min以上的常不需做對症治療。

3.對於頻發、持續時間長的竇性停搏,有頭昏或暈厥發作等明顯症狀者,可試用阿托品異丙腎上腺素(喘息定)、麻黃鹼等藥物治療。對嚴重病例可靜脈注射阿托品0.5~1mg或注射山莨菪鹼(654-2);或用異丙腎上腺素1mg加入5%葡萄糖250~500ml中,每分鐘滴入1~3μg。

4.對有反覆暈厥、阿-斯綜合徵發作且藥物治療無效者,應考慮安置人工心臟起搏器。如無條件,可先行體外靜脈臨時心臟起搏緊急處理,再送至有條件醫院安置人工心臟起搏器。

5.對持久性或永久性竇性停搏者,應及早安置人工心臟起搏器。

保健貼士

竇性停搏 竇性停搏膳食
1、治療 骨質疏鬆的鈣鹽及 維生素D2可對抗維拉帕米的抗心律失常作用。

2、不良反應防治

(1)竇房結功能不全或房室傳導阻滯患者,用藥後可發生竇性心動過緩、竇性停搏、心臟阻滯低血壓休克,甚至心臟停搏。

(2)請勿用於異常通路傳導伴QRS增寬的快速性心律失常。

(3)用於肥厚性心肌病時可發生嚴重傳導紊亂。肺高壓症患者用藥可發生心臟停搏及猝死

(4)心衰患者套用宜小心飲食適宜,勞逸適度,心情舒暢。積極治療原發病及糾正電解質紊亂,合理使用有關藥物。

合理飲食:

1、飲食宜高熱量、高維生素而易消化的食物,避免食用過硬不消化及帶刺激的食物。

2、吸菸飲酒是引起心律失常的重要誘發因素,應戒菸忌酒。

3、平時可服用益氣養心的藥膳,如人參粥、大棗粥、蓮子粥等。

臨床資料

竇性停搏 竇性停搏治療
女,62歲,因“反覆胸悶、氣短、心悸半年,加重20天”主訴入院。體格檢查:BP21/14kPa,端坐呼吸, 頸靜脈充盈,雙肺底聞及濕羅音,心率146次/分,律絕對不齊,A2>P2,心界向左下擴大,雙下肢浮腫(+)。輔助檢查:心電圖示房顫,左室肥厚勞損,ST-T異常,胸片示心胸比例0.58,心臟彩超示全心大,LVEF41%。血鉀鈉氯正常,肝腎功能正常, 心肌酶譜及 甲狀腺功能均正常。入院後予抗炎、利尿、擴血管治療後心功能由Ⅳ級改善到Ⅱ級,並開始用 胺碘酮0.2,1天3次口服進行藥物復律,4天后恢復為竇律,心率58~64次1分,伴有成對室早,心電圖示P-R間期0.18S,Q-T間期0.38S,竇性心律,完全性右束支傳導阻滯,將胺碘酮減量至0.2,2次/日口服。第二天,突然出現意識喪失、四肢抽搐,心電監護示室顫,靜推利多卡因50mg及電除顫後恢復竇律,50次/分,P-R間期0.20s,QT間期0.47S,同時靜滴胺碘酮共150mg,隨後的7小時內又有3次室顫發作,均予電復律,又靜推了胺碘酮共300mg,心電圖示竇性心動過緩伴交界區逸搏,隨後心電監護示長達5s的竇性停搏並轉成室撲、室顫,仍經除顫而恢復為交界區心律46次/分,靜推阿托品2mg無效,患者意識模糊,遂緊急安裝臨時心臟起搏器,將起搏頻率調至95次/分時,室速、室顫均消失。為防止水腫,予脫水治療,48h後意識恢復。停用胺碘酮後1周,恢復竇性心律,P-R間期0.20s,Q-T間期0.47s。兩周后行冠脈造影術及心腔內電生理檢查均未見明顯異常。服擴血管藥及利尿藥出院。

討論:胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物,兼有輕度阻滯鈉,L型鈣通道和非競爭性岷外受體作用,對於器質性心臟病合併的心律失常,其作用明顯優於其他抗心律失常藥,有心功能不全則為首選。可延長心房肌,心室肌及傳導系統的動作電位和有效不應期,抑制房室結,竇房結的功能,體表心電圖表現上PR及QT間期的延長,使房顫轉為竇性心律。

由於胺碘酮在體內分布容積大,吸收慢,生物利用度低而不穩定,因此在劑量掌握上差別甚大,通常認為必須給負荷量,負荷量越大起效越快,但不良反應發生率也增多。就是在復律後已經出現竇律時,又增加了胺碘酮的劑量,最終導致竇性停搏的發生。而例2則在復律後未及時減量,繼續使用負荷量而引起竇性停搏。應該嚴格按照中華醫學會心血管病學分會抗心律失常藥物治療的建議進行用藥,強調個體化治療原則,保證療效的前提下,劑量越小越好,並注意監測心率,節律和血壓。同時密切監測心電圖,尤其是P-R及QT間期,上例存有明顯延長,應引起重視。

認識循環系統及其疾病

循環系統包括心臟、血管和調節血液循環的神經體液裝置,是人體最重要的系統之一,也是很多常見病多發病容易出現的系統。認識循環系統及其疾病,促進健康改善生活。  

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