房室傳導阻滯:房室傳導阻滯是指心臟電激動傳導過程中，發生在心房和心室之間 -百科知識中文網

病理病因

完全性房室傳導阻滯都是器質性心臟病所致，如先天性心臟病、急性心肌梗塞、心肌病、心肌炎、洋地黃中毒等。

以下因素常引起本病：

1.以各種原因的心肌炎症最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其他感染。
2.迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滯。
3.藥物不良反應可能導致心率減慢，如地高辛、胺碘酮、心律平等，多數房室傳導阻滯在停藥後消失。
4.各種器質性心臟病，如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。
5.高鉀血症、尿毒症等。
6.特發性傳導系統纖維化、退行性變（即老化）等。
7.外傷、心臟外科手術或介入手術及導管消融時誤傷或波及房室傳導組織時可引起房室傳導阻滯。

主要分類

按阻滯部位常分為房室束分支以上與房室束分支以下阻滯兩類，其病因、臨床表現、發病規律和治療各不相同。還可按病程分為急性和慢性房室傳導阻滯；慢性還可分為間斷髮作與持續發作型。也可按病因分為先天性與後天性房室傳導阻滯；或按阻滯程度分為不全性與完全性房室傳導阻滯。從臨床角度看，按阻滯部位和阻滯程度分類不但有利於估計阻滯的病因、病變範圍和發展規律，還能指導治療，因而比較切合臨床實際。

1.一度房室傳導阻滯

是指從心房到心室的電激動傳導速度減慢，心電圖表現為PR間期延長超過0.20s，但是每個心房激動都能傳導至心室。
2.二度房室傳導阻滯
又分為I型（文氏或稱莫氏I型）和II型（莫氏II型）。二度I型房室傳導阻滯是最常見的二度房室傳導阻滯類型，是指從心房到心室的傳導時間逐漸延長，直到有一個心房的激動不能傳遞到心室。二度II型房室傳導阻滯是指心房的激動突然阻滯不能下傳至心室，心電圖表現為QRS波群有間期性脫漏。
3.三度房室傳導阻滯
又稱完全性房室傳導阻滯，是指全部的心房激動都不能傳導至心室，其特徵為心房與心室的活動各自獨立、互不相干；且心房率快於心室率。

臨床表現

不同程度的房室傳導阻滯，其表現各不相同。
I度：症狀不明顯，聽診發現第一心音減弱，心電圖見P-R間期超過0.20秒。
Ⅱ度：可有頭暈、心悸、乏務及活動後急，聽診有心音脫漏。心電圖檢查有兩類表現文氏現象，即P-R間期逐漸延長，直至P波後脫漏一次QPS波群，周而復始；莫氏Ⅱ型，P-R間期恆定，每隔1或數個P波後有一次QBS波群脫落。
Ⅲ度：常有心悸、心跳緩慢感、眩暈、乏力、氣急、昏厥，有時出現阿-斯綜合徵；聽診心率每分鐘30-40次、規則，第一心音強弱不等；脈壓增大。心電圖檢查見P波與QRS波群無固定關係，P波頻率60-100次/分，QRS波頻率30-40次/分，QRS波可寬大畸形改變。

心室率過慢、心室起搏點不穩定或心室停搏時，可有短暫的意識喪失。心室停搏超過15s時可出現昏厥、抽搐和青紫，即所謂阿-斯綜合徵發作。迅速恢復心室自主心律的，發作可立即中止，神志也立即恢復，否則可導致死亡。
房室束分支以上阻滯，大多表現為I度或Ⅱ度I型房室傳導阻滯，病程一般短暫，少數持續。阻滯的發展與恢復有逐步演變過程，突然轉變的少見。發展成Ⅲ度時，心室起搏點多在房室束分支以上（QRS形態不變），這些起搏點頻率較高，35～50次／min（先天性房室傳導阻滯時可達60次／min），且較穩定可靠，因而患者症狀較輕，阿-斯綜合徵發作少見，死亡率低，預後良好。
房室束分支以下阻滯（三分支阻滯），大多先表現為單支或二束支傳導阻滯，而房室傳導正常。發展為不全性三分支阻滯時，少數人僅有交替出現的左或右束支傳導阻滯而仍然保持正常房室傳導，多數有I度、Ⅱ度Ⅱ型、高度或Ⅲ度房室傳導阻滯，下傳的心搏仍保持束支傳導阻滯的特徵。早期房室傳導阻滯可間斷髮生，但阻滯程度的改變大多突然。轉為Ⅲ度房室傳導阻滯時，心室起搏點在阻滯部位以下（QRS波群畸形），頻率慢28～40次／min，且不穩定，容易發生心室停頓，因而症狀較重，阿-斯綜合徵發作常見，死亡率高，預後差。

併發症

本病常作為其它疾病的併發症出現，如急性下壁心肌梗死、甲狀腺功能亢進、預激綜合徵等都可以引起本病。本病所起的併發症並不多見，但一旦發生則非常危險，如高度的房室傳導阻滯可以並發室顫，患者發生室顫前心電圖常有頻發室性早搏,室性心動過速,另外患者大多有乏力、心悸、胸悶、恐慌、煩躁不安的症狀。故對這類病人臨床上應先做好搶救的準備。室顫的搶救應分秒必爭,室顫常有先兆,室性心動過速是其前奏,發現後立即給予抗心律失常藥物治療,避免嚴重併發症發生。

化驗檢驗

房室傳導阻滯可發生在竇性心律或房性、交接處性、室性異位心律中。衝動自心房向心室方向傳導阻滯（前向傳導或下傳阻滯）時，心電圖表現為PR間期延長，或部分以至全部P波後無QRS波群。衝動自心室向心房傳導阻滯（後向傳導或逆傳阻滯）時，則表現為RP間期延長或部分QRS波群後無逆傳P波。以下主要介紹前向阻滯的表現，後向阻滯的相應表現可以類推。
（一）I度房室傳導阻滯

每個P波後均有QRS波群，但PR間期在成人超過0．20秒，老年人超過0．21秒，兒童超過0．18秒。診斷I度逆傳阻滯的RP間期長度目前尚無統一標準。
應選標準導聯中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的導聯測量PR間期，以最長的PR間期與正常值比較。PR間期明顯延長時，P波可隱伏在前一個心搏的T波內，引起T波增高、畸形或切跡，或延長超過PP間距，而形成一個P波越過另一個P波傳導。後者多見於快速房性異位心律。顯著竇性心律不齊伴I度房室傳導阻滯時，PR間期可隨其前的RP間期的長或短而相應地縮短或延長。
（二）Ⅱ度房室傳導阻滯

間斷出現P波後無QRS波群（亦稱心室脫漏）。QRS波群形態正常或呈束支傳導阻滯型畸形和增寬。P波與QRS波群可呈規則的比例（如5∶4、3∶1等）或不規則比例。Ⅱ度房室傳導阻滯的心電圖表現可分兩型。I型（文氏現象）PR間期不固定，心室脫漏後第一個PR間期最短，以後逐次延長，但較前延長的程度逐次減少，最後形成心室脫漏。脫漏後第一個PR間期縮短，如此周而復始。RR間距逐次縮短，直至心室脫漏時形成較長的RR間距。P波與QRS波群比例大多不規則。不典型的文氏現象並不少見，可表現為：心室脫漏前一個PR間期較前明顯延長，導致脫漏前一個RR間期延長；由於隱匿傳導而使脫漏後第一個PR間期不縮短；或在文氏周期中出現交接處性逸搏或反覆搏動，從而打亂典型的文氏現象。圖示不典型文氏周期，心室脫漏前一個心搏PR間期延長顯著，使RR相應延長，因而不見典型文氏周期RR逐次縮短的特徵。
（三）高度房室傳導阻滯

Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯中，房室呈3∶1或3∶1以上比例的，稱為高度房室傳導阻滯。
（四）近乎完全性房室傳導阻滯

絕大多數P波後無QRS波群，心室基本由房室交接處或心室自主心律控制，QRS波群形態正常或呈束支傳導阻滯型畸形增寬。與完全性房室傳導阻滯的不同點，在於少數P波後有QRS波群，形成一個較交接處或心室自主節律提早的心搏，稱為心室奪獲。心室奪獲的QRS波群形態與交接處自主心律相同，而與心室自主心律不同。
（五）Ⅲ度或完全性房室傳導阻滯

全部P波不能下傳，P波與QRS波群無固定關係，PP和RR間距基本規則。心室由交接處或心室自主心律控制，前者頻率35～50次／min，後者35次／min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形態與心室起搏點部位有關。在左束支的，QRS波群呈右束支傳導阻滯型；在右束支的，QRS波群呈左束支傳導阻滯型。在心室起搏點不穩定時，QRS波群形態和RR間距可多變。心室起搏點自律功能暫停則引起心室停搏，心電圖上表現為一系列P波。
完全性房室傳導阻滯時偶有短暫超常傳導表現。心電圖表現為一次交接處或心室性逸搏後出現一次或數次P波下傳至心室的現象，稱為魏登斯基現象，其發生機理為逸搏作為對房室傳導阻滯部位的刺激，可使該處心肌細胞閾電位降低，應激性增高，傳導功能短暫改善。

由三分支阻滯引起的房室傳導阻滯的心電圖表現有以下類型：①完全性三分支阻滯：完全性房室傳導阻滯，心室起搏點在房室束分支以下或心室停頓；②不全性三分支阻滯：I度或Ⅱ度房室傳導阻滯合併二分支傳導阻滯；I度或Ⅱ度房室傳導阻滯合併單分支阻滯；交替出現的左束支傳導阻滯和右束支傳導阻滯，合併I度或Ⅱ度房室傳導阻滯。
（一）I度房室傳導阻滯

以A-H延長（房室結內阻滯）為最常見，H-V延長且V波形態異常（三分支阻滯）的較少見。其它尚可表現為P-A延長、H波延長、H波分裂和H-V延長但V波形態正常。
（二）Ⅱ度房室傳導阻滯

①I型大多數表現為A-H逐次延長、直至A波後無H波、且H-V正常（房室結內阻滯）；極少表現為H-V逐次延長、直至H波後無V波；而A-H正常者（三分支阻滯）；

②Ⅱ型以部分H波後無V、而A-H固定（三分支阻滯）的為多見；表現為部分A波後無H波、而H-V固定的（房室結內阻滯）少見。
（三）Ⅲ度房室傳導阻滯可表現為A波後無H波而H-V關係固定，A波與H波間無固定關係（房室結內阻滯）或A-H關係固定、H波後無固定的V波，V波畸形。

檢查診斷

根據典型心電圖改變並結合臨床表現，不難作出診斷。為估計預後並確定治療，尚需區分生理性與病理性房室傳導阻滯、房室束分支以上阻滯和三分支阻滯，以及阻滯的程度。
個別或少數心搏的PR間期延長，或個別心室脫漏，多由生理性傳導阻滯引起，如過早發生的房性、交接處性早搏、心室奪獲、反覆心搏等。室性早搏隱匿傳導引起的PR延長（衝動逆傳至房室結內一定深度後中斷，未傳到心房，因而不見逆傳P波；但房室結組織則因傳導衝動而處

於不應期，以致下一次衝動傳導遲緩）也屬生理性傳導阻滯。此外室上性心動過速的心房率超過180次／min時伴有的I度房室傳導阻滯，以及心房顫動由於隱匿傳導引起的心室律不規則，均為生理性傳導阻滯的表現。生理性傳導阻滯的另一種表現，干擾性房室分離，應與完全性房室傳導阻滯引起的房室分離仔細鑑別。前者心房率與心室率接近而心室率大多略高於心房率；後者心室率慢於心房率。
三分支阻滯的診斷應結合病史、臨床表現和心電圖分析，有條件時輔以希司束電圖。不完全性三分支阻滯的心電圖表現中，除交替出現左束支和右束支傳導阻滯可以肯定診斷外，其它幾種都可能是房室束分支以上和以下多處阻滯的組合。
I度房室傳導阻滯或Ⅱ度2：1房室傳導阻滯時，如全部或未下傳的P波埋在前一個心搏的T波中，可分別被誤診為交接處性心律和竇性心動過緩。Ⅱ度房室傳導阻滯形成的長間歇中可出現1～2次或一系列交接處性逸搏，打亂房室傳導規律，甚至呈類似Ⅲ度房室傳導阻滯的心電圖表現，仔細分析可發現P波一次未下傳，一次與QRS波群干擾分離的現象。

治療方法

對於房室傳導阻滯的治療，可分為：

完全性房室傳導阻滯的治療

①異丙腎上腺素
作用：能選擇性興奮心臟正位起搏點(竇房結)，並能增強心室節律點的自律性及加速房室傳導。對心室率在40次/分以下或症狀顯著者可以選用。
用法及劑量：以0.5～2毫克溶於5%葡萄糖溶液250～500毫升中靜脈滴注，要控制滴速以使心室率維持在60～70次/分為宜。避免過量，否則可加快房率而使傳導阻滯加重，並有可能導致嚴重的室性心律失常。也可用5～10毫克，舌下含化，每2～6小時1次。
②阿托品
作用：參閱竇性心動過緩。
用法及劑量：0.3～0.6毫克，每2～6小時1次，必要時可肌肉或靜脈注射0.5～1毫克，每1～2小時1次。
③麻黃素：作用、用法及劑量參閱竇性心動過緩。
④乳酸鈉及碳酸氫鈉
作用：可改善心肌細胞應激性，促進傳導系統心肌細胞對擬交感神經藥物的反應。
用法及劑量：用克分子溶液100～200毫升靜脈注射或滴注。
⑤煙醯胺：作用、用法及劑量參閱病態竇房結綜合徵的治療。
⑥禁用抑制心肌的藥物，如心得安、奎尼丁及普魯卡因醯胺等。
⑦病因治療。

阿—斯綜合徵的治療

①心臟按摩、吸氧；
②0.1%腎上腺素0.3～1毫升，肌肉注射，必要時亦可靜脈注射。2小時後可重複一次。亦可與阿托品合用。
③心室顫動者改用異丙腎上腺素1～2毫克溶於10%

葡萄糖溶液200毫升中靜脈滴注。必要時用藥物或電擊除顫。
④靜脈滴注克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉100～200毫升。
⑤對反覆發作者，合用地塞米松10毫克，靜脈滴注，或以1.5毫克，每日3～4次口服，可控制發作。但房室傳導阻滯仍可繼續存在。其發作可能為：A增強交感神經興奮，加速房室傳導；B降低中樞神經對缺氧的敏感性，控制其發作；C加速心室自身節律。
對節律點極不穩定，反覆發作阿—斯綜合徵者，節律點頻率不足以維持滿意的心排血量，腎、腦血流量減少者，可考慮採用人工心臟起搏器。

第Ⅰ度及第Ⅱ度房室傳導阻滯的治療

①第Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯的治療同完全性房室傳導阻滯。
②第Ⅰ度及第Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯，若心室率在50次/分以上，且又無症狀者，可不給予特殊藥物治療。否則可用阿托品0.3～0.6毫克，每4～6小時口服一次。也可用異丙腎上腺素10毫克，每4～6小時舌下含化一次。

預防常識

據上海遠大心胸醫院專家介紹　房室傳導阻滯，由心臟房-室之間的傳導障礙引起。根據病情不同分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。發現傳導阻滯後應積極查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB藥物治療無效時，可安裝永久性人工心臟起搏器，術後可以維持正常生活及工作。

專家觀點

房室傳導阻滯並不是老年人的專屬，它在任何年紀的患者中都有可能發生。我們在臨床中曾經遇到過多次二十幾歲甚至十幾歲的青少年因高度房室傳導阻滯需要裝起搏器的病例。他們大多平時沒有明顯症狀，往往是在體育課的時候突然發作暈倒在地，或是為了複習迎考出現頭暈乏力的症狀。這些不典型的表現往往被家長所忽略，認為是課業繁重所致。即使有的家長會帶孩到地方醫院就診，只檢查普通的心電圖也往往容易漏診，或誤診為“心肌炎”等了事，耽誤疾病診治。因此，在發現孩子有不明原因乏力，頭暈甚至暈厥時，家長一定不能掉以輕心，需前往正規醫院進行就診，進行詳細的心臟電生理和結構檢查，一旦確診為高度房室傳導阻滯，往往需要起搏器植入治療。