血管加壓素:血管加壓素（又稱抗利尿激素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經 -百科知識中文網

簡介

血管加壓素實際上是一種抗利尿激素。當給藥劑量遠遠大於其發揮抗利尿激素效應時，它將作為一種非腎上腺素能樣的周圍血管收縮藥發揮作用。血管加壓素是通過直接刺激平滑肌V1受體而發揮作用。平滑肌的收縮可產生一系列的生理效應，包括皮膚蒼白、噁心、小腸痙攣、排便感和支氣管痙攣，對女性還可引起子宮收縮。如果動脈給藥，血管加壓素因其對血管的收縮作用，對食道靜脈曲張破裂出血有良好的治療效果。此外，在腹部血管造影時，血管加壓素可以促進胃腸道平滑肌收縮，減少腸道內氣體的影響。

用藥說明

對意識清楚的冠心病患者並不建議使用該藥，因為該藥增加周圍血管阻力作用可誘發心絞痛的發作。在正常循環的模型中，血管加壓素的半衰期為10-20分鐘，這較心肺復甦時腎上腺素的半衰期要長。
復甦成功患者的內源性血管加壓素水平明顯高於未能建立自主循環者。這一發現說明，外源性血管加壓素可能對心跳驟停患者有益。短暫心室顫顫後行CPR時，血管加壓素可增加冠脈灌注壓、重要器官的血流量、室顫增幅頻率和大腦氧的輸送。類似結果也在心跳驟停和電機械分離較長時間後出現。而且血管加壓素在自主循環恢復後不會造成心動過緩。
CPR時血管加壓素與V1受體作用後可引起周圍皮膚、骨骼肌、小腸和脂肪血管的強烈收縮，而對冠脈血管和腎血管床的收縮作用相對較輕，對腦血管亦有擴張作用。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性，故CPR時不會引起骨骼肌血管舒張，也不會導致心肌耗氧量增加。聯合套用血管加壓素和腎上腺素與單獨套用血管加壓素相比，兩者對左心室心肌血流量的影響相似，前者可以顯著地降低腦血流量。儘管在CPR時血管加壓素可以降低豬和人的血清兒茶酚胺水平，但目前尚不能肯定該藥可以降低心肌耗氧量。
重複給予血管加壓素對維持冠脈灌注壓高於臨界水平的效果較腎上腺素好，而這一壓力水平的維持與自主循環的恢復密切相關。在復甦後期，血管加壓素不增加心肌耗氧量，因由壓力感受器介導的心動過緩(對一過性高血壓的反應)保持不變。而且此時心臟指數的降低是一過性的，在不用其他藥物治療的情況下可以完全恢復。儘管，復甦成功患者套用血管加壓素後可以導致內臟血流的減少，CPR後靜滴小劑量的多巴胺可在60分鐘內恢復血流至基礎狀態。

臨床套用

臨床上有些初步研究表明，血管加壓素可能會使院外室顫患者恢復自主循環的可能性增加。而且對標準ACLS反應差的心跳驟停患者，血管加壓素有時可以升高血壓和恢復自主心律。臨床研究也類似結果發現，大約40分鐘ACLS不成功的患者，10人中有4 人對血管加壓素有較好反應，冠脈灌注壓平均增高28mmHg。一項小型院外室顫的臨床調查中(n=10)，套用血管加壓素(40u 靜脈推注)復甦成功，並生存24小時的患者人數明顯多於使用腎上腺素者(1mg 靜脈推注)，但二者出院後院外存活率無顯著差異。在制定心肺復甦指南2000時，回顧了一個尚未發表的大型院內臨床試驗(n=200)，無論開始復甦治療時是選用血管加壓素，還是腎上腺素，1小時存活率和出院率均無明顯差別。這一試驗結果說明，血管加壓素和腎上腺素對CPR的治療都可以產生較好的療效，二者在心臟停搏短時間內的治療效果相似。動物實驗研究、臨床試驗研究和體外實驗研究均表明，如果心臟停搏時間較長，血管加壓素治療效果特別好，這是因為酸血症時腎上腺素樣縮血管藥物作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。目前，一項大型評價血管加壓素和腎上腺素療效的隨機、對照調查研究正在歐洲進行，研究對象為院外的心臟病人。
總之，血管加壓素是一種有效的血管收縮藥，可以用來治療伴有頑固性休克的室顫患者，可作為除腎上腺素外的另一種備選藥物。血管加壓素可能對心跳停搏和電機械分離有效，但作為心肺復甦指南2000，目前尚缺乏足夠的資料來建議使用血管加壓素。對於套用腎上腺素後仍未恢復心率的患者，套用該藥可能有效，但無足夠的資料來評價血管加壓素對這類患者的有效性和安全性。
對於中毒性休克和膿毒血症等造成的血管擴張性休克，血管加壓素可能對維持血流動力學有效。血管擴張性中毒性休克標準的治療措施包括，抗感染、擴充血容量、縮血管和增加心肌收縮力。這種情況下，正性肌力藥和縮血管藥物常常會被酸血症減弱其縮血管效應。所以，此時如果標準治療未見明顯療效，持續靜滴血管加壓素可能會助於治療。