概述
盤狀紅斑狼瘡(DLE)為慢性復發性疾病,主要侵犯皮膚，其特徵是有界限清楚的紅色斑塊(紅斑)，毛囊栓塞,鱗屑，毛細血管擴張以及皮膚萎縮等。病因不清,女性多見，30歲左右發病率最高。
盤狀紅斑狼瘡病理原因
本病病因不明近研究證實本現是以各種免疫反應異常為特徵的疾病，至於其造成免疫障礙的因素可能是多方面的。（一）遺傳背景
本病的患病率在不同種族中有差異不同株的小鼠（NEB/NEWF、MRL1/1pr）在出生數月後自發出現SLE的症狀，家系調查顯示SLE患者的一二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生，有的出現高球蛋白血症，多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等單卵雙生發病一致率達24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%。HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8-DR2、-DR3相關，有些患者可合併補體C2C4的缺損，甚至TNFa的多態性明顯相關；近發現純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關；T細胞受體（TCR）同SLE的易感性亦有關聯TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據華山醫院對100例SLE家屬調查屬多基因遺傳外，同時環境因素亦起重作用。
（二）藥物
有報告在1193例SLE中發病與藥物有關者占3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發SLE症狀的藥物如青黴素磺胺類、保太松、金製劑等這些藥物進入體內，先引起變態反應，然後激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發展。第二類是引起狼瘡樣綜合徵的藥物如鹽酸肼酞嗪（肼苯噠嗪）、普魯卡因醯胺、氯丙嗪苯妥因鈉、異煙肼等，這類藥物在套用較長時間和較大劑量後患者可出現SLE的臨床症狀和實驗室改變。它們的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鏈NDA緩慢結合，而UVA照射下與變性DNA迅速結合臨床上皮膚曝曬日光後能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結合產生抗原性物質；又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結合，在體內能增強自身組織成份的免疫原性這類藥物性狼瘡樣綜合徵在停藥症狀能自生消退或殘留少數症狀不退。HLA分型示DR4陽性率顯著增高，被認作為藥源性SLE遺傳素質藥物引起的狼竕樣綜合徵與特發性紅斑性狼瘡的區別為：①臨床青海，累及腎、皮膚和神經系統少；②發病年齡較大；③病程較短和輕；④血中補體不減少；⑤血清單鏈DNA抗體陽性
（三）感染
有人認為SLE的發病與某些病毒（特別慢病毒）感染有關從患者腎小球內皮細胞漿、血管內皮細胞，皮損中都可發現類似包涵體的物質同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型EB病毒、風疹病毒和粘病毒等，另外患者血清內有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到電鏡下觀察這些包涵體樣物質呈小管網狀結構，直徑20～25μm，成簇分布但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見到曾企圖從有包涵體樣物質的組織分離病毒未獲成功，故這些物質與病毒關節有待證實。近有人提出SLE的發病與C型RNA病毒有密切關係作者對47例SLE測定血清干擾素結果72.3%增高，屬α型，含酸穩定和酸不穩定兩種干擾素的濃度與病情活動相平行。已知α型干擾素是白細胞受病毒，多核苷酸或細菌脂多醣等刺激後產生的此是否間接提示有病毒感染的可能。亦有人認為LE的發病與結核或鏈球菌感染有關。（四）物理因素
紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇少數病例且可誘發或加重系統性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者約半數病例臨床和組織學上的典型皮損。兩個月後皮膚螢光帶試驗陽性，如預先服阿的平能預防皮損正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經紫外線照射發生二聚化後，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子LE患者證實有修復二聚化DNA的缺陷。亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害，抗核因子得以進入細胞內與胞核發生作用，產生皮膚損害。寒冷強烈電光照射亦可誘發或加重本病。有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬後可演變為系統型，由慢性型演變成急性型
鑒於本病女性顯著多於男性且多在生育期發病，故認為雌激素與本病發生有關，通過給動物做閹割雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用於無性腺活動期間即15歲以下及50歲以後發生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合徵。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發現50%患者血清雌二醇水平增高（對照組5%增高）65%患者睪酮降低（對照組10%降低），雌二醇/睪酮比值較健康對照組高。上述各種象都支持雌激素的論點妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關。此後由於孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相應增高從而病情相對平穩，產後孕激素水平降低，故病毒可能再度加重近發現SLE患者血清中有較高的泌乳素值，導致性激素的繼發性變化，有待進一步研究
（六）免疫異常
一個具有LE遺傳素質的人在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時弱的外界刺激即可引起發病。反之，在遺傳因素弱時其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷，發生抑制性T細胞喪失不僅在數量上，且功能亦減低，使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴細胞從而使大量自身抗體形成而致病。有人在狼瘡鼠中發現早期有B細胞的過度活躍，但沒有見到調節T細胞的缺陷提出產生自身抗體的B淋巴細胞株，逃脫了T細胞的控制調節，即在T淋巴細胞調節功能正常時亦能產生自身抗體，亦即所謂SLE的B細胞逃脫理論。有人認為是由於輔助性T細胞的功能過強引起免疫調節障礙產生大量自身抗體。亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通常產生某種因子刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫提出“禁株學說”的人認為機體免疫穩定的紊亂，導致T、B細胞比例失調或B輔助/誘導細胞與T抑制/細胞毒性細胞比例失調結果禁株淋廠細胞失去控制，過度增殖引起自身免疫病變。
症狀表現
皮疹好發於暴露部位，如顴部、鼻尖、鼻樑、鼻翼、唇部、頭部、頸部、上胸背部、上肢伸側、手背、指（趾）背、足跟等處。開始時，為一個或數個小圓形的紅色斑疹或丘疹，逐漸擴大呈圓形或不規則形的斑塊，疹色淡紅或暗紅色，可伴有毛細血管擴張，上覆鱗屑，剝去鱗屑下面有釘狀角質栓，皮損邊界清楚略高起、中央萎縮略凹陷呈盤狀。20%～25%的患者可發生口腔損害，下唇、齒齦及頰黏膜較易受累。唇部受損時以下唇多見，常形成灰白色糜爛面或淺潰瘍。頭皮損害形成瘢痕可致永久性脫髮。本病日曬或勞累可加重。一般無全身症狀，少數可有輕度發熱、乏力和關節疼痛或肌肉疼痛等。病程慢性經過，很少自動消退，偶有繼發癌變，有5%的盤狀紅斑狼瘡可轉為系統性紅斑狼瘡。活動性損害為紅斑狀圓形鱗屑性丘疹，直徑5~10mm,伴有毛囊栓塞，皮損好發於雙頰的突起部位，鼻樑，頭皮和外耳道，可持續存在或反覆數年，皮損可波及軀幹上部和四肢伸側，光敏感多見，表現為光照射過皮膚的片狀損害，黏膜受累可十分突出,尤其是口腔潰瘍.未經治療的DLE皮損漸漸向外擴展，皮損中央區出現萎縮，殘留的瘢痕不會收縮.用力剝離鱗屑，可見到鱗屑上有刺狀突起，栓在擴張毛囊口內，稱為“Carpettack(地毯圖釘)”.頭部有廣泛的脫髮,並有永久性瘢痕形成.儘管本病通常局限於皮膚，但仍有近10%患者最終出現不同程度的全身表現,一般不嚴重，可能僅僅表現為抗核抗體陽，白細胞減少以及輕微暫時的全身表現(如關節痛)常見。僅少數DLE病人發生慢性滑囊炎,別無其他“全身性”表現.症狀體徵
1.檢查唇紅部有紅斑、鱗屑、萎縮、糜爛、退色或色素沉著，病損有延及皮膚。2.口內黏膜有紅斑、糜爛、萎縮，周圍有呈放射狀排列的白色短紋。
3.檢查面頰部有蝶形紅斑、鱗屑、角質栓、色素減退或萎縮。
局部塗擦腎上腺皮質激素類軟膏或霜劑每日3~4次,常可使小皮損消退；如0.1%或0.5%醋酸松,0.025%或0.2%氟氫松,0.05%丙酮縮氟氫羥龍(flurandrenolide),0.1%戊酸倍他米松或0.05%倍他米松雙丙酸鹽等，後者可能療效最好，對頑固性皮損，用丙酮縮氟氫羥龍塑膠帶封包療法常可奏效，對於個別頑固斑塊,可皮內注射0.1%醋酸炎松混懸液，但常能導致繼發性皮膚萎縮,應避免過量使用外用激素，抗瘧藥(如羥基氯喹200mg/d),治療本病非常有效，對耐藥病例需要較大劑量(400mg/d)或聯合用藥(如羥基氯喹200mg/d與阿的平50~100mg/d並用)，治療需數月到數年.。
特徵與鑑別
特徵：
盤狀紅斑狼瘡主要累及皮膚。典型皮損為境界清楚的紫紅色斑塊，表面有粘著性鱗屑，鱗屑下方有毛囊角栓，陳舊的損害中心萎縮，有毛細血管擴張。並可有色素沉著或色素減退，頭皮皮損消退後遺留萎縮性脫髮斑。本病好發於面部，也可見於口腔唇紅部黏膜、頭皮、軀幹及四肢。皮損分布廣泛，不僅限於頭面部者稱播散性盤狀紅斑狼瘡。皮損常於日曬後加重，無明顯自覺症狀。少數病例可伴有乏力及輕度關節痛等全身症狀，可有白細胞減低、低滴度的抗核抗體陽性等輕度實驗室異常。本病呈慢性經過，有的損害經久不愈，在慢性潰瘍及瘢痕的基礎上可繼發鱗狀細胞癌。少數病例可轉化為系統性紅斑狼瘡,但轉化率不超過5％。皮膚活檢作直接免疫螢光檢查──狼瘡帶試驗(LBT),於表皮真皮交界處可見免疫球蛋白及C3沉積，形成顆粒狀螢光帶。本病皮損處狼瘡帶試驗陽性率為70～90％，正常皮膚處狼瘡帶試驗陰性。
鑑別：
由於盤狀紅斑狼瘡病因不明、臨床表現變化多端，累及的組織和器官較多，病情複雜，特別是早期不典型患者或僅有一、二個臟器受累者，或無皮疹，甚至無臨床表現的。現採用的為美國風濕病協會（ara）在1982年經修正盤狀紅斑狼瘡的診斷標準，共10項：①顴頰部紅斑；②盤狀狼瘡；③光敏感；④口腔潰瘍；⑤非侵蝕性關節炎；⑥蛋白尿（＞0.5g/d）或尿細胞管型；⑦癲癇發作或精神病；⑧胸膜炎或心包炎；⑨溶血性貧血或白細胞減少（＜4000/mm3）或淋巴細胞減少（＜1500/mm3）或血小板減少（＜100000/mm3）；⑩抗ds-dna抗體或抗sm抗體或le細胞或梅毒血清反應假陽性。符合以上四項或四項以上始能確診，該診斷標準的敏感性和特異性都可達96%，倘結合皮膚狼瘡帶試驗和活組織檢查，更可高診斷率。
瘡長在臉上的銀屑病皮疹，尤其是臉頰上蝴蝶狀紅斑性損害，很容易被診為紅斑性狼瘡，可通過以下幾點鑑別：
（1）銀屑病長在臉上，由於洗臉的緣故多無屑，或者有較薄的鱗屑，容易剝落。而盤狀紅斑狼瘡患者面頰部的蝶狀紅斑，多數周邊呈盤狀隆起，有一層厚厚的痂屑，不容易剝脫，用力剝去痂屑後，底面可以見到多個棘狀角質栓和明顯擴大的毛囊口，而非薄膜和血露。實驗室檢查可有血沉快及抗核抗體陽性，類風濕因子陽性和γ球蛋白增高等變化。也可以送病理活檢和做狼瘡帶試驗以確定盤狀紅斑狼瘡的診斷。
（2）病理顯示為表皮角化過度，毛囊口擴大，有角質栓塞，棘層萎縮，基底細胞液化變性的特點，並無銀屑病顆粒層變薄表皮突延長、增寬的病理特點。
（3）狼瘡帶試驗（LBT）陽性。即：套用直接免疫螢光抗體技術檢測盤狀紅斑狼瘡皮損，可見表皮、真皮連線處局限性的免疫球蛋白沉積帶。此在銀屑病的皮損中不存在。
診斷檢查
口腔頜面部表現應注意：1.檢查唇紅部有無紅斑、鱗屑、萎縮、糜爛、退色或色素沉著，病損有無延及皮膚。
2.口內黏膜有無紅斑、糜爛、萎縮，周圍有無呈放射狀排列的白色短紋。
3.檢查面頰部有無蝶形紅斑、鱗屑、角質栓、色素減退或萎縮。
由於盤狀和系統性紅斑狼瘡的皮膚損害可以完全相同，所以有典型的盤狀皮損者必須予以全面檢查，以確定是否存在系統性病，.需要認真詢問病史和進行體格檢查，以排除系統性紅斑狼瘡早期皮膚表現的可能，診斷性檢查應包括活動期皮膚邊緣的活組織檢查，全血細胞計數，血沉，抗核因子試驗及腎功能檢查，皮膚活檢不能區分盤狀和系統性紅斑狼瘡，但能排除其他疾患.抗雙鏈DNA抗體在DLE總是陰性.
鑑別診斷中玫瑰痤瘡(酒渣鼻)皮損以沒有萎縮和出現膿皰為特，.脂溢性皮炎的皮損從不出現萎縮，並且常常累及鼻唇部，而DLE很少累及鼻唇部，日光過敏所致皮損也沒有萎縮，在避免直接日光照射後損害常常消退，淋巴瘤或結節病的斑塊類，DLE的皮損，通過活檢可以確診，當口唇和口腔黏膜受累時，應該排除扁平苔蘚和黏膜白斑病。
如何治療
治療原則為消除炎症的抗炎療法和糾正病理過程使用免疫抑制或促進二方面藥物進行免疫調節。（一）盤狀紅斑狼瘡：
治療需及時以免毀容及繼發性癌變一般先用局部治療，效果不顯時再加用全身療法。
1.局部療法①皮質類固醇的外用；②皮質類固醇如羥氫氟化潑尼松或醋酸氫化考的松混懸液1-2周注射一次，可注射8～10次；③液體氮或CO2雪冷凍療法。
2.內用療法①抗瘧藥如氯喹等，氯喹有防光和穩定溶酶體膜，抗血小板聚集以及粘附作用，口服開始劑量為0.25～0.5g/d病情好轉後減量；②酞咪呱啶酮，劑量為200-300mg/d；氯苯酚嗪；③中藥六味地黃丸加減，大補陰丸或雷公藤製劑等
（二）亞急性皮膚型紅斑狼瘡和深部狼瘡
可採用酞咪呱啶酮有一定療效氯喹、氯苯酚嗪或雷公藤製劑套用亦有效，無效病例可予皮質類固醇治療
（三）系統性紅斑狼瘡
1.對輕型病
例如僅有皮疹低熱或關節症狀者只需套用非甾體類抗炎藥，如水楊酸類、吲哚美辛等然該類藥物有時可損傷肝細胞，使腎小球濾過率降低，血肌酐上升對腎病患者需慎用。如皮疹明顯可用抗瘧藥如氯喹，0.25～0.5g/d也可用小劑量的腎上腺皮質激素如潑尼松15～20mg/d，酞咪哌啶酮和六味地黃丸加減或雷公藤製劑等服用。
2.重型病例
⑴皮質類固醇：是目前治療重症自身免疫疾病中的首選藥物可顯著抑制炎症反應，能抑制中性粒細胞向炎症部位趨附，抑制其和單核細胞的吞噬功能及各種酶的釋放具有抗增殖及免疫抑制作用，對淋巴細胞有直接細胞毒作用，使NK細胞的數量以及IL-1和IL-2水平皆降低抑制抗原抗體反應。
適應情況為：①用於其他療法治療無效的輕型病例；②急性或亞急性發作有嚴重的“中毒症狀”如高熱、關節痛、無力和/或病變迅速累及漿膜心、肺、肝腎、造血器官和其他臟器組織者；③慢性病例如伴有明確的進行性內臟損害者。
潑尼松的劑量約為每日每千克體重0.5-1.5mg輕型病例可用潑尼松15-20mg/d，重症病例可用潑尼松40-60mg/d，個別病情重篤的可用潑尼松60～80mg/d，甚至120mg/d。一般認為開始用量宜大因從小劑量開始，既不能迅速控制病情，使重要器官免受侵犯或使重要器官不致造成不可逆的損害又反而使激素總量增加，產生更多的副作用。如初量已夠則在12～36小時內退熱，1-2天內關節痛消失，發熱引起的毒性症狀明顯好轉若2天內無好轉，應將原劑量再增加25～100%，直到症狀有明顯進步為止除每日給藥外，也可採用隔日（間隔48小時）給藥法，即隔日上午頓服2天之藥一旦病情好轉穩定1-2擊，則可開始逐步減量直至維持量約5-15mg/d。脈衝療法採用上述劑量皮質類固醇激素效果不著時可改用脈衝療法以甲基潑尼松1g，加入250毫升作靜脈內滴注，連續3日然後每日潑尼松100mg，3-4周內遽減至維持量；需要時可於2周后重複一療程，適用於瀰漫性增殖性腎小球腎炎明顯神經精神症狀，重症溶血性貧血及血小板顯著減少等迅速惡化的病例。
⑵免疫抑制藥：如環磷醯胺和硫唑嘌呤兩者劑量為每日每千克體重1-4mg，前者主要利用烴基與DNA結合，最明顯的是減少抗DNA抗體血中DNA-抗DNA複合物及其在腎臟中的沉積減少。硫唑嘌呤能換嘌呤核苷酸的合成，代替了DNA的嘌呤基質從而抑制DNA和RNA的合成。其他有苯丁酸氮芥（2mg，每日2-3次）6巰基嘌呤（50mg，每日3次），氨甲喋呤（7.5-15mg每周口服一次）等。這類藥物常見的副作用有白細胞減少，甚至會骨髓抑制胃腸道障礙和肝臟損害、易產生繼發感染、長期套用可引起不育畸胎，削弱免疫作用而發生癌腫。環磷醯胺可發生脫髮和出血性膀胱炎需謹慎使用。
適應情況為：①單位使用類固醇無效；②對長期大量皮質類固醇治療不能耐受；③為了更有效地控制SLE中的某些病損；④在急性症狀得到控制後為進一步減少激素維持量或更順利地逐漸遞減激素常與皮質類固醇合用，例如治療有腎損害的SLE，特別耐激素性腎炎從臨床套用和動物實驗證明，環磷醯胺對狼瘡性在腎功能、組織病理和病死率有一定療效又在大劑量皮質炎固醇不能控制的中樞神經系統病變，急性狼瘡性肺炎，亦可考慮並用此類藥物總的有效率約為30%-50%。
近年來這類藥物在治療SLE中有不少新的進展，Austin（1986）套用大劑量環磷醯胺靜脈脈衝擊治療頑固性磷醯胺靜脈拳擊治療的劑量為0.5-1g/m2體表面積，每月一次待蛋白尿轉陰後改為2-3月一次，大多數中層得經4-6次後蛋白尿明顯減少，腎功能改善如經9-12次仍不見效者，需終止治療，其作用機制認為該療法能減少腎組織纖維化改善腎功能和防止衰竭。國內文獻中亦陸續發情套用大劑量環磷醯胺衝擊治療SLE的報告：陳順樂等套用每月衝擊1次共19例的頑固性腎炎患者，平均治療9次結果尿蛋白有17例轉陰或或顯著減少（89.5%），9例腎功能有改善。張鴻逵等採用長期間歇（每月1次，共8次，每2月1次共3次，每3月1次，共3次每6月1次維持治療）靜脈滴注大劑量環磷醯胺（0.5-0.75g/m2體表面積)衝擊治療對激素無效難治性狼瘡性腎炎20例獲得良好效果；史群等採用每周環磷胺1g靜脈衝擊治療8例狼瘡性腎炎患者，初始環磷醯胺的劑量為400mg（加0.9%葡萄糖液20ml中靜脈推）第2周開始給1g（加0.9%葡萄糖液ml中靜脈滴），每周1次共4次，其後改為每月1次作維持治療，亦獲得良好效果；楊岫巖等探索環磷醯胺衝擊療法治療SLE衝擊間期分2周、3周和4周衝擊間期3組，給藥15mg/kg2周組和3周組衝擊10次改為每月1次，若病情緩解則每3個月1次，4周組治療6-12個月病情緩解後改為每3月1次，獲得結果認為環磷醯胺的衝擊間期應靈活掌握，對於較嚴重病例例如多系統損害神經，精神損害，胃病綜合徵等應該每2周衝擊一次，待病情逆轉再改為3-4周一次環孢菌素A是一種具有免疫抑制及免疫調節作用的新藥它能幹擾IL-1的釋放及抑制T淋巴細胞的活化，初始劑量以3～3.5mg/(kg•d)為宜（一次或分二次口服），如經4～8周無效可間隔1～2月增加0.5～1mg/(kg•d)，最大劑量為5mg/(kg•d)，適用於經其他藥物治療無效的患者
⑶免疫增強劑：企圖使低下的細胞免疫恢復正常如左鏇咪唑、胸腺素、轉移因子等
⑷血漿交換療法：其原理是企圖除去特異性自身抗體免疫複合物以及參與組織損傷非特異性炎症介質如補體、C-反應性蛋白、纖維蛋白原並能改善單核吞噬細胞系統清除循環免疫複合物的能力，一般在多臟器損害，激素效果不著器質性腦綜合徵、全血細胞減少及活動性腎炎等重症病例進行。因作用短暫仍需配合激素和免疫抑制劑等治療。文獻中已報導有50餘例採用長期間隙性血漿交換療法合併免疫抑制療法，獲得病情緩解⑸透析療法與腎移植：晚期腎損害病例伴腎功能衰竭，如一般情況尚好，可進行血液透析或腹膜透析，除去血中尿素氮及其他有害物質以改善氮質血症等情況。腎移植需在腎外損害靜止時進行，用親屬腎作移植2年存活率據統計為60%～65%，用屍體腎移植為40%～45%。
⑹中醫中藥：根據辨病與辯證相結合本病可分成熱毒熾盛、陰虛而虛、陰虛陽虛毒邪攻心、肝鬱血瘀等型施治。熱毒熾盛型相當於急性和亞急性病例治以清熱解毒，滋陰涼血，方用犀角地黃湯加減；陰虛血虛型相當於輕度活動病例治以養陰補血，涼血解毒，方用知柏地黃湯加減或大補陰丸陰虛陽虛型見於腎病病例，治以滋陰壯陽，方用二仙湯和右歸飲加減毒邪攻心型見於心臟累及病例，治以養心安神，氣血二補方用養心湯加減。肝鬱血瘀型見於肝脾腫大病例，治以疏肝理氣活血化瘀通絡，方用消遙散加減。
此外針刺療法對皮疹、關節痛和消腫，音頻電療對消炎消腫和止痛均有一定療效；雷公藤製劑、紅藤製劑以及複方金蕎片均可套用，特別前者為一有相當療效的抗風濕病藥物
近有人套用溴隱亭治療SLE亦取得一定效果；對病情活動伴嚴重感染時有人試用大劑量球蛋白靜脈滴注治療，曾獲得良好的療效。對無菌性股骨頭壞死需要整形外科進行關節轉換成形術或關節固定手術
食療方法
有效治療盤狀紅斑狼瘡的食療方如下有：1熟地、山萸肉燉鴨肉配方：熟地20克、山萸肉15克、鴨肉80克。
製法：將鴨肉洗淨切塊，同藥材一起加水適量放入燉盅內，隔水燉3小時，食用。
功效：熟地性味甘溫入肝腎經，有滋陰養血功能，治胃陰不足；山萸肉性甘鹹性平、有滋陰養胃之功能。本食療方適用於肝腎陰虛型之盤狀紅斑狼瘡、狼瘡性腎炎、急性復髮型、久病陰虛或激素用藥過久合併脾腫大，肝功腎功損害者。
2人參、北芪燉乳鴿配方：紅參10克。北芪30克。乳鴿1隻（50克）。
製法：將乳鴿宰殺去毛、內臟切塊。北芪加水煮沸後約10分鐘，然後與人參乳鴿共放入燉盅內，隔水燉3小時，調味後吃肉飲湯。
功效：紅參性味甘微溫，入肺、脾經，治陽氣虛弱，脾胃氣虛；北芪性味甘溫，入脾、肺經，補氣昇陽，止汗、利尿；乳鴿性味甘鹹、平，補肝、腎、益氣血，治久病體弱、氣血虛虧。本食療方對脾腎陽虛型久病虛弱或有狼瘡腎炎患者有效。
3洋參，女貞子燉鵪鶉原料：洋參10克、女貞子30克、鵪鶉1隻。
製法：宰殺鵪鶉去毛、內臟，與藥材一起加水適量放入燉盅、隔水燉3小時、吃肉飲湯。
功效：西洋參味甘苦涼補氣；女貞子性味甘苦入肝腎經、有養陰補腎作用；鵪鶉性味甘平可補中益氣；本食療方滋陰補腎氣，對久病陰虛火旺氣短乏力者有效。
病理預防
1.樹立樂觀情緒正確地對待疾病，建立戰勝疾病的信心，生活規律化注意勞逸結合，適當休息，預防感染2.去除各種誘因包括各種可能的內用藥物，慢性感染病灶等，避免刺激性的外用藥物以及一切外來的刺激因素
3.避免日光曝曬和紫外線等照射特別在活動期，需要時可加塗防日光藥物如3%奎寧軟膏、複方二氧化鈦軟膏15%對氨安息香酸軟膏等，其他如寒冷、X線等過多暴露也能引起本病的加劇不可忽視。
4.對肼酞嗪普魯卡因、青黴胺、抗生素和磺胺藥要合理作用
5.患者應節育活動期需避免妊娠，若有腎功能損害或多系統損害者，宜爭取早作治療性流產
本病SLE急性型起病急驟出現高熱、乏力、肌痛等全身症狀顏面紅斑顯著（有些可無皮疹）、伴有嚴重中毒症狀，同時多種臟器受累迅速發展，出現功能衰竭、預後差目前臨床已較少見；亞急性型起病緩慢，早期表現多為非特異性症狀，可有發熱中等度全身症狀，多種臟器受損，實驗室檢查異常病程反覆遷延，時輕時重，慢性型指盤狀損害起病隱襲，病變主要局限於皮膚而累及內臟少，病程進展緩慢預後良好。
流行病學
本病廣泛分布於世界各地其確切發病率尚不清楚，各國家地區報告的發病率各不相同，中國黃銘新等（1985）對上海市紡織職工3.2萬人的調查患病率為70.41/10萬；許德清等（1992）對廣州郵電職工及桂城鎮2.6萬人的調查，患病率30.13/10萬。SLE的年發病率隨地區種族、性別、年齡而有差異性別方面，女性顯著較男性為多，育齡年齡男女之比約為1：8-9老年人與幼兒男女比約為1：22-3。發病年齡以育壯年為多，尤以20-40歲發病者約占半數發病年齡越小，其親族患病體會越大。
盤狀紅斑狼瘡的護理要點：
1、要體貼病人疾苦，做好思想開導工作，解除患者恐懼心理和思想壓力，增強戰勝疾病的信心。
2、向患者普及狼瘡知識，幫助患者正確對待疾病，積極配合治療
3、發熱時，按發熱病人常規護理，避免受涼，積極預防並治療感冒。
4、不宜曬太陽，室內陽光過強時，應掛窗簾。禁用紫外線等光性療法，或服用感光藥物和食品，如中藥補骨脂和蔬菜中的芹菜等。外出要打遮陽傘，戴遮陽帽，穿長袖上衣和長裙、長褲 。
