病理概述
脂肪栓塞綜合徵Bagg(1979)等認為該綜合徵是骨折創傷後72h內發生的創傷後呼吸窘迫綜合征。創傷早期如出現心動過速體溫升高超過38℃動脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現“暴風雪”陰影等特殊徵象可以確診Broder認為除外傷外鵻，灼傷、代謝性疾患減壓病結締組織病、嚴重感染新生物骨髓炎等也可誘發FES。
病理特徵
脂肪栓塞綜合徵化學學說認為創傷後機體應激反應通過交感神經的神經一體液效應，釋放大量兒茶酚胺，使肺及脂肪組織內的脂酶活動增加，在脂肪酶作用下，發生水解，產生甘油和游離脂酸，以致過多的脂酸在肺內積累，而游離脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改變，導致呼吸困難綜合徵，低氧血征。
創傷愈嚴重，脂肪梗塞發生率愈高，症狀也愈嚴重，全身各臟器都可被侵犯。其中肺、腦、腎栓塞在臨床上比較重要。近來有些學者，鑒於脂肪栓塞往往發生於長期低血壓或休克的病人，因而認為脂肪球的產生，可能是由於肝臟的缺氧造成脂肪代謝的障礙所形成。
病理診斷
爆發型脂肪栓塞綜合徵典型脂肪栓塞綜合徵：表現為創傷後的一個無症狀間歇期，多在48小時內出現典型的腦功能障礙症狀，且常進展為木僵或昏迷。瞼結膜及皮膚在外觀上有特殊點狀出血點，多在前胸及肩頸部。呼吸困難，通常有心動過速和發燒。臨床上此型較易診斷。
不完全或部分脂肪栓塞綜合徵：有骨折創傷始，傷後l-6天，可出現輕度發熱，心動過速、呼吸快等非特異症狀，或僅有輕度至中度低氧血症，而缺少症狀和相應的實驗室檢查所見，大多數數日而自愈，只有少數發展為脂栓綜合徵，由於這類患者缺乏明顯症狀，故易被忽略。
爆發型脂肪栓塞綜合徵：一般在骨折創傷後立即或12-24小時內突然死亡，有類似急性右心衰或肺梗塞的表現，但很難做出臨床診斷，通常最後由屍檢證實。
診斷標準：目前臨床上尚沒有統一的診斷標準。1970年鶴田登代表修訂的Gurd診斷標準值得推薦：
脂肪栓塞綜合徵主要標準：①點狀出血；②呼吸系統症狀，肺部x線表現；③頭部外傷的腦症狀。
次要標準：①動脈血氧分壓低於8．0kPa(60mmHg以下)；②血紅蛋白下降(10g以下)。
參考標準：①脈搏>120次／分；②發熱>38℃；②血小板減少；④尿中出現脂肪滴；⑤血沉快>70mm／h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游離脂肪滴。
在上述標準中，有主要標準兩項以上，或主要標準僅有一項，而次要標準、參考標準有4項以上時，可確定脂肪栓塞的臨床診斷。無主要標準項目，只有次要標準一項及參考標準4項以上者，疑為隱性脂肪栓塞。
鑑別診斷
脂肪栓塞綜合徵細胞顱腦創傷：有頭部外傷史，可以表現為典型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次昏迷往往逐漸發生，而且有顱腦高壓的表現；常有血壓增高，心率緩慢，呼吸減慢，臨終期才出現去大腦強直，腰椎穿刺、MRI、CT’等檢查有陽性表現。昏迷期可檢查出局部神經體徵。
擠壓綜合徵：本病症因肌壞死析出的肌紅蛋白等有毒物質的影響下，也可以出現出血點，而與脂肪栓塞相混淆，但重要的是擠壓綜合徵患者有受壓和解除受壓症狀加重的特徵，受壓部明顯腫脹．休克、腎功能往往受累及。
敗血症：多見於開放性損傷，不同於脂肪栓塞綜合徵多見於閉合性骨折，可有弛張熱，白細胞升高或降低，血培養可發現致病菌。
臨床表現
脂肪栓塞綜合徵1肺部表現
發生率約75%。開始於缺氧導致的呼吸急促及隨後的過度換氣，紫紺有時不會出現，但有時可能成為FES的早期體徵。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低於6.67kPa，如果肺的條件惡化，就可能合併呼吸困難和代謝性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X線片示兩肺大塊斑片狀陰影，稱之為“暴風雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。
2 大腦表現
發生率約86%。起始症狀包括譫妄不安、嗜睡和意識模糊，繼續發展可致昏迷。如治療及時，大部分病人可以完全恢復，但因大腦皮質的高敏感性可能留下不同程度的後遺症，輕者如個性變化、創傷後緊張綜合徵等，重者如四肢癱、癲等嚴重神經病理學障礙。合併頭部外傷的複雜骨折病人，其神經病理學表現的原因常難以確定，而受傷後至出現初期神經症狀的間隔時間有助於診斷。
3 瘀點
發生在大約50%-60％的病人中，常在傷後24-48h內出現。在病人的兩側腋部、胸部前外側、頸前部、臍周、結膜和口腔黏膜等處出現。瘀點的解剖學基礎與大腦、肺等其他有病理生理過程的受累器官所觀察到的相似，通過顯微檢查顯示脂肪滴正阻塞毛細血管，並且被小血管周圍出血所包圍。
病症治療
脂肪栓塞綜合徵--X線1呼吸支持療法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩給氧，使氧分壓維持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，創傷後3-5天內應定時血氣分析和胸部X線檢查。
完全型或典型症候群應迅速建立通暢氣道，暫時性呼吸困難可先行氣管內插管，病程長應氣管切開，進行性呼吸困難，低氧血症患者應儘早擇用機械補助通氣。
2維持有效循環血容量。預防肺水腫補充有效循環容量，糾正休克，有條件應補充血液和白蛋白，以利保證血液攜氧能力和維持血液膠體滲透壓，減少肺間質水腫。如果血壓正常，無休克狀態，液體出入量應保持負平衡。
3西藥治療激素：主要作用是保持血小板膜的穩定性，反之血液在毛細血管內停滯，減輕或消除游離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細血管通透性，減輕肺間質水腫，穩定肺泡表面活性物質的作用。因此在有效的呼吸支持治療下血氧分壓仍不能維持在8kPa(60mmHg)以上時，可用激素。一般採用大劑量氫化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停藥後副作用較小。
抑肽酶：主要作用是降低骨折創傷後一過性高血脂症，防止脂栓對毛細血管的毒性作用。以致骨折血腫內激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進入血流速度，治療劑量，每日抑肽酶100萬單位。
葡萄糖白蛋白：能與游離脂肪酸結合，使其毒性降低，有條件者可以套用。
其他藥物：如肝素、右鏇糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。
輔助治療
（1）腦缺氧的預防：為保護腦功能，保證減少腦組織和全身耗氧量，降低顱內壓，防止高溫反應等作用，應給予頭部降溫或進行冬眠療法。更重要的是糾正低氧血症。
（2）預防感染：可按常規用量，選用適當抗生素。
（3）骨折的治療：需根據骨折的類型和患者的一般情況而定，對嚴重患者可作臨時外固定，對病情許可者可早期行內固定。
為了防止脂肪栓塞綜合徵的發生，對嚴重的創傷骨折，尤其是骨折並發休克者必須採取一系列預防措施：如對骨折患者搬運或復位過程中，強調有效的制動和輕柔的操作；做到切實的固定，防止或減少損傷局部的脂肪滴進入血流；糾正休克；早期使用抑肽酶等。
病症預防
脂肪栓塞綜合徵導致FES死亡的主要原因是進行性的肺部病變所致呼吸衰竭。對有可能發生FES的病人，需通過血氧定量法和血氣分析來監測其呼吸功能。一旦出現呼吸急促及呼吸困難等肺部症狀，應及時通過面罩或鼻導管吸氧，如果肺功能惡化可行氣管插管和機械換氣。符氣禎等通過套用高頻正壓呼吸機支持呼吸治療FES7例，效果顯著。
藥物套用一直有爭論，肝素可能有助於刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，但同時是一種抗凝劑，這對於一個外傷病人有增加出血的危險性。皮質類固醇可提高PaO2，對抗游離脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反應，降低血小板附著，穩定溶酶體膜，降低毛細血管通透性，減少間質性肺水腫或腦水腫，對FES的預防和治療有肯定作用，但在重大創傷和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊併發症的不利因素。
近來有動物實驗證明，高壓氧能明顯提高血中PaO2水平，因此，可能是治療FES的一種有效方法。
