兒茶酚胺

兒茶酚胺

兒茶酚胺是一種含有兒茶酚和胺基的神經類物質。兒茶酚和胺基通過L-絡氨酸在交感神經、腎上腺髓質和親鉻細胞位置的酶化步驟結合。通常,兒茶酚胺是指去甲腎上腺素(NAd)、腎上腺素(Ad)和多巴胺(DA)。這三種兒茶酚胺都是由絡氨酸結合。去甲腎上腺素和腎上腺素既是腎上腺髓質所分泌的激素,又是交感神經和中樞神經系統中去甲腎上腺素能纖維的神經介質。去甲腎上腺素在中樞神經系統內分布廣泛,含量較多,而腎上腺素含量則較少。多巴胺主要集中在錐體外系部位,也是一種神經介質。它們是重要的典型的腎上腺素受體激動劑。

基本信息

簡介

兒茶酚胺兒茶酚胺的合成代謝
兒茶酚胺 包括去甲腎上腺素(NAd)、腎上腺素(Ad)和多巴胺(DA)。交感神經節細胞效應器之間的接頭是以去甲腎上腺素為遞質。

兒茶酚胺是一種含有兒茶酚胺基的神經類物質。兒茶酚和胺基通過L-絡氨酸交感神經腎上腺髓質親鉻細胞位置的酶化步驟結合。通常,兒茶酚胺是指多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素。這三種兒茶酚胺都是由絡氨酸結合。

水平變化兒茶酚胺的代謝

血漿中兒茶酚胺水平的變化顯示不同的病態情形。一般通過不正常的兒茶酚胺水平可以斷定兩個方面:首先涉及到腎上腺髓質瘤,這些瘤結合了大量的兒茶酚胺導致循環失常。第二點涉及到心血管系統。(兒茶酚胺)含量超標會引發高血壓心肌梗塞,含量過低則通常導致低血壓。兒茶酚胺含量水平的不同與心臟猝死冠狀心臟病和心臟不充血等也有潛在聯繫。

生理作用

兒茶酚胺兒茶酚胺的合成
兒茶酚胺的主要生理作用是興奮血管的a受體,使血管收縮,主要是小動脈和小靜脈收縮,表現在皮膚和黏膜比較明顯;其次是腎臟的血管收縮,此外腦、肝、腸系膜、骨骼肌血管都有收縮作用;對心臟冠狀血管有舒張作用,這是因為心臟興奮、心肌代謝產物如腺苷增加,提高了冠狀血管的灌注壓力,使冠脈流量增加的原理。作用在心臟本身,體內兒茶酚胺釋放增多時,心肌收縮力加強,心率加快,心搏出量增加,血壓的收縮壓增高,出現脈壓變小的改變。 

1、對心血管系統的作用:兒茶酚胺通過β-受體作用於心臟,使心率加快,收縮力增強,傳導速度增快,心輸出量增加。
2、對內臟的作用:兒茶酚胺通過β-2受體使平滑肌鬆弛,通過α-1受體使之收縮。
3、對代謝的作用:兒茶酚胺參與生熱作用的調節,通過β受體增加氧耗量而產熱。並可促進機體內儲備能量物質的分解。
4、兒茶酚胺對細胞外液容量和構成及水、電解質的代謝有重要的調節作用。
5、兒茶酚胺可引起腎素胰島素胰高血糖素甲狀腺激素降鈣素等多種激素分泌的變化.兒茶酚胺濃度的測定血漿去甲腎上腺素正常值約為0.3~2.8nmol/L(15~475pg/ml),腎上腺素正常值約為170~520pmol/L(30~95pg/ml)。

臨床套用

1:休克,用於神經源性、心源性、中毒性休克的早期。劑量不宜過大,一般用2毫克加於5%葡萄糖500毫升中,靜滴速度每分鐘掌握在4-8微克,使收縮壓維持在90mmHg左右。
2:胃出血,用兒茶酚胺1-3毫克適當稀釋後口服,在胃內因局部作用收縮胃黏膜血管而產生止血效果.。

不良反應

可發生局部組織缺血壞死,所以不要讓藥物漏出血管外。劑量不要過大,以免發生急性腎功能衰竭。另外突然停藥可出現血壓下降,需停藥時,應先逐漸減少劑量和減慢滴速,然後停藥。

注意事項

患高血壓、動脈硬化症及無尿的病人禁用!

研究發現

1、哭泣能釋放兒茶酚胺毒素使人長壽

眼淚,是情緒的宣洩!誰說哭泣只是軟弱的表現,研究證明,想哭而強忍著不哭,容易導致憂鬱症,並且危害生理健康。下次當壞情緒來襲,就讓這些壞情緒,隨著眼淚一起解放,也許你可以發現內心深處真實的自我。

長期以來,根深蒂固的觀念都一直教導我們,哭泣是軟弱的表現,尤其對男人更是如此。這樣的枷鎖,讓我們壓抑了哭泣的本能。當我們任憑痛苦和悲傷啃噬身體的同時,也同時拒絕了一種健康的宣洩模式。

嬰兒用哭泣來促進肺的成長,女人也因為比男人更擅哭泣而較男人長壽。哭泣是造物者賜予我們的天生本領,自有它的奧妙所在。

美國明尼蘇達州的生化學家佛瑞,做過一個有趣的實驗,讓一批自願者先看動人的情感電影,如果被感動得哭了,就將淚水滴進試管。幾天后,再利用切洋蔥的辦法讓同一群人流下眼淚,並收集進試管內。

這項有趣的實驗,結果顯示,因悲傷而流的“情緒眼淚”和被洋蔥刺激出的“化學眼淚”成分大不相同。在“情緒眼淚”中,蘊含著兒茶酚胺,而“化學眼淚”中卻沒有。兒茶酚胺是一種大腦在情緒壓力下釋放出的化學物質,過多的兒茶酚胺會引發心腦血管疾病,嚴重時,甚至還會導致心肌梗塞。所以,當我們落下“情緒眼淚”時,排除的是有可能致命的“毒”。

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