兒童支氣管哮喘支氣管哮喘(bronchialasthma)簡稱哮喘病，是兒科常見的呼吸道疾病之一。目前認為支氣管哮喘是一種慢性氣道持續的炎症性疾病，許多細胞在其中起到重要作用，如淋巴細胞、嗜酸粒細胞、肥大細胞等，並伴有非特異性氣道反應明顯增高，以氣道的高反應性(BHR)為主要臨床特徵的一種多因性疾病。在臨床上主要表現為反覆可逆性的喘息和咳嗽發作，胸悶、呼吸困難，這些症狀常是可逆的，但也可變重偶致死亡。故對哮喘的防治應與重視。
病因
發病原因是多基因遺傳有關的變態反應性疾病，環境因素對發病也起重要的作用。
1.呼吸道感染
(1)呼吸道病毒感染：在嬰幼兒期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、腸道病毒、脊髓灰質炎病毒偶爾可見。
(2)支原體感染：由於嬰幼兒免疫系統不成熟，支原體可以引起嬰幼兒呼吸道慢性感染，若處理不恰當，可以導致反覆不愈的咳嗽和喘息。
(3)呼吸道局灶性感染：慢性鼻竇炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃體炎，是常見的兒童上呼吸道慢性局灶性病變，一方面可以引起反覆的感染，另一方面又可以通過神經反射引起反覆的咳喘，需要對這些病灶進行及時處理。
2.吸入過敏物質
1歲以上的幼兒，呼吸道過敏逐漸形成，如對室內的塵蟎、蟑螂、寵物皮毛和對室外的花粉等變應原過敏，長期持續低濃度變應原吸入，可以誘發慢性氣道過敏性炎症，引起機體致敏，並產生氣道慢性特應性炎症，促進BHR形成，隨著接觸變應原時間增加，氣道炎症和BHR逐漸加重，往往發展成兒童哮喘。短時間吸入高濃度變應原可以誘發急性哮喘;這類哮喘發作較為突然，多數在環境中變應原濃度較高的季節發作。
3.胃食管反流
由於解剖結構的原因，也有醫源性因素(如套用氨茶鹼、β受體興奮藥等)可以引起胃食管反流，在嬰幼兒尤為多見，它是導致喘息反覆不愈的重要原因之一。臨床上多表現為入睡中出現劇烈的咳嗽、喘息，平時有回奶或嘔吐現象。
4.遺傳因素
許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關係越近，患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明，有多位點的基因與變態反應性疾病相關。這些基因在哮喘的發病中起著重要作用。
5.其他
吸入刺激性氣體或劇烈運動、哭鬧、油漆、煤煙、冷空氣吸入均可作為非特異性刺激物誘發哮喘發作，其中油漆散發的氣體可觸發嚴重而持續的咳喘發作，應儘量避免。劇烈運動、哭鬧使呼吸運動加快，呼吸道溫度降低或呼吸道內液體滲透壓改變，而誘發哮喘發作。
病機
發病機制哮喘的發病機制不完全清楚。
多數人認為，變態反應、氣道慢性炎症、氣道反應性增高及自主神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。
1.變態反應
當變應原進入具有過敏體質的機體後，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若變應原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的IgE交聯，從而促發細胞內一系列的反應，使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。炎症細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎症浸潤增加，產生哮喘的臨床症狀。根據變應原吸入後哮喘發生的時間，可分為速髮型哮喘反應(IAR)、遲髮型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。IAR幾乎在吸入變應原的同時立即發生反應，15～30min達高峰，2h後逐漸恢復正常。LAR約6h左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床症狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發病機制較複雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎症反應所致。現在認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的慢性氣道炎症疾病。
2.氣道炎症
氣道慢性炎症被認為是哮喘的基本的病理改變和反覆發作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎症細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎症介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎症細胞互相作用，構成複雜的網路，相互作用和影響，使氣道炎症持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎症細胞能夠釋放多種炎症介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，黏液分泌增加，血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎症介質。主要的介質有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要鹼基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesionmolecules,AMs)等。總之，哮喘的氣道慢性炎症是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎症持續存在。其相互關係十分複雜，有待進一步研究。
3.氣道高反應性(AHR)
表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生髮展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發病過程。當氣道受到變應原或其他刺激後，由於多種炎症細胞釋放炎症介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與AHR的發病過程有關。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特徵，然而出現AHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸菸、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。
4.自主神經功能障礙
神經機制神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受複雜的自主神經支配。除膽鹼能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽鹼能(Nanc)神經系統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌的收縮。
症狀體症
小兒哮喘早期症狀
1.急性發作期、緩解期
2.哮喘急性發作是指氣促、咳嗽、胸悶等症狀突然發生或加重，常有呼吸困難和喘鳴，伴有呼氣流量降低。
3.緩解期系指經過治療或未經治療症狀、體徵消失，肺功能恢復到急性發作前水平，並維持4周以上。
4.患兒煩躁不安，出現呼吸困難，以呼氣困難為著，往往不能平臥，坐位時聳肩屈背，呈端坐樣呼吸困難。有時喘鳴音可傳至窒外。患兒面色蒼白、鼻翼扇動、口唇、指甲紫紺，甚至冷汗淋淳，面容怕恐不安，往往顯示危重狀態，應予積極處理。
發病初起僅有乾咳，以後即表現為喘息症狀，隨支氣管痙攣緩解，排出粘稠白色痰液，呼吸逐漸平復。有的患兒咳嗽劇烈可致上腹部肌肉疼痛。可伴或不伴有發熱。胸部體徵的吸氣時出現胸凹陷等三凹征，而呼氣時因胸廓內壓增高，在胸骨上凹及肋間隙反見凸出，同時頸靜脈顯著怒張。叩診兩肺呈鼓音，並有膈肌下移，心濁音界縮小，提示已發生肺氣腫。
此時雖無呼吸困難，表現如正常兒童，但仍可自覺胸部不適。由於導致支氣管易感性的病理因素依然存在，在感染或接觸外界變應原時可立即觸發哮喘發作，但多數患兒症狀可全部消失，肺部聽不到哮鳴音。
臨床表現
(1)起病
嬰幼兒發病前，往往有1～2日的支氣管炎類似的上呼吸道感染，與一般。
年長兒起病比較急，且多在夜間，大多經幾小時至一日後逐漸平復。特別嚴重者，可出現哮喘持續狀態，起病一開始即呈危重型哮喘，或持續較長時間，甚至數日。
(2)發作時
全身症狀：煩躁不安，面色蒼白、鼻翼扇動、口唇、指甲紫紺，甚至冷汗淋淳，面容怕恐不安。呼吸症狀：開始僅有乾咳，咳嗽劇烈可致上腹部肌肉疼痛。之後出現喘息症狀，呈端坐樣呼吸困難，不能平臥，坐位時聳肩屈背。特別是呼氣困難。有時喘鳴音可傳至窒外。隨支氣管痙攣緩解，排出粘稠白色痰液，呼吸逐漸平復。胸部體徵：吸氣時出現胸凹陷等三凹征，而呼氣時因胸廓內壓增高，在胸骨上凹及肋間隙反見凸出，同時頸靜脈顯著怒張。 出現肺充氣征時，叩診兩肺呈鼓音，並有膈肌下移，心濁音界縮小。此時呼吸音減弱，全肺可聞喘鳴音及乾性羅音。嚴重病例：尤其哮喘持續狀態，兩肺幾乎吸不到呼吸音，並由於肺動脈痙攣而致右心負荷增加，以及嚴重低氧血症導致心功能衰竭。
臨床表現也隨引起哮喘發作的變應原而異：
上呼吸道感染引起者：胸部常可聞乾、濕羅音，並伴發熱，白細胞總數增多等現象。對食物敏感者：高度敏感者—不發熱，還有進食後數分鐘出現口唇及面部浮腫、腹痛、嘔吐、腹瀉及蕁麻疹等症狀。 較輕敏感者—多只有輕度哮喘或呼吸困難。吸入變應原引志者：多伴有鼻癢、流清涕、打嚏、乾咳，然後出現喘憋。
(3)發作緩解期
無呼吸困難，但可自覺胸部不適。在感染或接觸外界變應原時可立即觸發哮喘發作。
(4)慢性反覆發作
活動後常感胸悶氣急，肺部常可聞及哮央音。由於長期支氣管痙攣，氣道阻力增加而致肺氣腫。常合併感染，炎性分泌物阻塞而發生肺不張，多見於右肺中葉。有的發展成支氣管擴張，偶見合併縱隔氣腫或氣胸。
體格檢查可見胸部呈桶狀，前後徑加大，肺底下移，心臟相對濁音界縮小。 嚴重者有程度不等的心肺功能損害，甚至發生肺源性心臟病。對合併變態瓟生鼻炎的患兒，亦可發展成慢性鼻竇炎、中耳炎。隨著病程遷延，氧代謝障礙加重，這些患兒常表現身材矮小，營養不良，駝背。
特點
咳嗽的特點1.嬰幼兒哮喘的特點
(1)日間或夜間咳喘明顯，運動後加重。
(2)病理上以黏膜腫脹、分泌亢進為主，哮鳴音音調較低。
(3)對皮質激素反應相對較差。
(4)易患呼吸道感染。
2.兒童哮喘的特點
(1)多在2歲以後逐漸出現呼吸道過敏。
(2)發病季節與變應原類型有關。
(3)有明顯的平滑肌痙攣，哮鳴音音調高。
(4)對糖皮質激素反應較好。
3.咳嗽變異性哮喘的特點
(1)長期咳嗽，無喘息症狀。
(2)咳嗽在夜間或清晨以及劇烈運動後加重。
(3)抗生素治療無效。
(4)支氣管擴張藥及糖皮質激素有特效。
(5)部分患兒存在呼吸道過敏。
(6)一些患兒最終發展成支氣管哮喘。兒童支氣管哮喘根據年齡和臨床表現不同分成3種：嬰幼兒哮喘、兒童哮喘和咳嗽變異性哮喘。
診斷標準
1.嬰幼兒哮喘診斷標準
(1)年齡<3歲，喘息≥3次。
(2)發作時肺部有哮鳴音，呼氣延長。
(3)有特應性體質(濕疹，過敏性鼻炎)。
(4)有哮喘家族史。
(5)除外其他喘息性疾病。有以上第(1)、(2)、(5)條即可診斷嬰幼兒哮喘;喘息發作2次，並具有第(2)、(5)條，診斷為可疑哮喘或喘息性支氣管。如同時具有第(3)和(或)第(4)條時，可考慮給予治療性診斷。
2.兒童哮喘診斷標準
(1)年齡>3歲，喘息反覆發作。
(2)發作時兩肺有哮鳴音，呼氣延長。
(3)支氣管舒張劑有明顯療效。
(4)除外其他原因的喘息、胸悶和咳嗽。
(5)對各年齡組疑似哮喘同時肺部有哮鳴音者，可作以下任何一項支氣管舒張試驗：用β2受體激動劑的氣霧劑或溶液霧化吸入;1‰腎上腺素皮下注射0.01ml/kg，最大量不大於0.3ml/次，15min後，觀察有無明顯療效。
3.咳嗽變異性哮喘診斷標準
(1)咳嗽持續或反覆發作(夜間，清晨，運動，痰少，無感染)。
(2)氣管舒張劑治療有效(必須標準)。
(3)皮膚變應原試驗陽性，有過敏史或家族史。
(4)氣道呈高反應性，支氣管激發試驗陽性。
(5)除外其他慢性咳嗽原因。
檢查
1.血常規檢查
發作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數不明顯;如與病毒感染有關，一般白細胞計數正常或減低;如並發感染可有白細胞數增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。
2.痰液檢查
塗片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶(Charcort-Leyden結晶體)，黏液栓(Curschmann螺鏇)和透明的哮喘珠(laënnec珠)。如合併呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色、細胞培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
3.血氣分析
哮喘嚴重發作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由於過度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現呼吸性鹼中毒。如重症哮喘，病情進一步發展，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及二氧化碳瀦留，PaCO2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合併代謝性酸中毒。
4.特異性變應原的檢測
可用放射性變應原吸附試驗(RAST)測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍。在緩解期可做皮膚過敏試驗判斷相關的變應原，但應防止發生過敏反應。
5.胸部X線檢查
早期在哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態;在緩解期多無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎症性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等併發症的存在。
6.肺功能檢查
緩解期肺通氣功能多數在正常範圍。在哮喘發作時，由於呼氣流速受限，表現為第1秒用力呼氣量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMER)、呼出50%與75%肺活量時的最大呼氣流量(MEF50%與MEF75%)以及呼氣峰值流量(PEFR)均減少。可有用力肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經過治療後可逐漸恢復。
7.其他
必要時可做CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查以明確診斷。
鑑別
由於哮喘的臨床表現並非哮喘特有，所以，在建立診斷的同時，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。
1.心源性哮喘
心源性哮喘常見於左心心力衰竭，發作時的症狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、急性腎炎並發嚴重循環充血、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風心病和二尖瓣狹窄等病史和體徵。常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，心臟B超和心功能檢查有助於鑑別。若一時難以鑑別可霧化吸入選擇性β2激動藥或注射小劑量氨茶鹼緩解症狀後進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。
2.氣管內膜病變
氣管的腫瘤、內膜結核和異物等病變，引起氣管阻塞時，可以引起類似哮喘的症狀和體徵。通過提高認識，及時做肺流量容積曲線，氣管斷層X光攝片或纖維支氣管鏡檢查，通常能明確診斷。
3.氣管異物參見氣管支氣管異物。
4.喘息型慢性支氣管炎
實際上為慢性支氣管炎合併哮喘，多見於中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體徵，兩肺可聞及水泡音。
5.支氣管肺癌
中央型肺癌導致支氣管狹窄或伴感染時或類癌綜合徵，可出現喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但肺癌的呼吸困難及哮鳴症狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查常可明確診斷。
6.變態反應性肺浸潤
見於熱帶性嗜酸性細胞增多症、肺嗜酸粒細胞增多性浸潤、多源性變態反應性肺泡炎等。致病原因為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業粉塵等，多有接觸史，症狀較輕，可有發熱等全身性症狀，胸部X線檢查可見多發性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發。肺組織活檢也有助於鑑別。
併發症
發作時可並發氣胸、縱隔氣腫、肺不張;長期反覆發作和感染或並發慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病。
預防
增強體質只要能夠合理的規範地長期治療，絕大多數患者能夠使哮喘症狀得到理想的控制，減少復發乃至不發作，與正常人一樣生活、工作和學習。
1.避免和控制哮喘促(誘)發因素，減少復發。
2.制定哮喘長期管理的用藥計畫。
3.制定發作期處理方案。
4.定期隨訪保健。
5.增強體質，增強抗病能力。
護理
1．密切觀察發作時的先兆症狀，如發現患兒咳嗽、咽癢、打噴嚏、流涕等呼吸道黏膜的過敏症或有發熱、咳嗽、咳膿痰，而且咳嗽逐漸加重等上感症狀，應按醫囑給舒喘靈氣霧吸人，以控制哮喘症狀。
2．由於哮喘多在夜間發作，常會使家人驚慌，特別是首次發作，最好去醫院明確診斷和病因。以後則可視情況而定，一般輕、中症可在家進行支氣管哮喘的治療和護理。發作時可按醫囑給患者一些激素類氣霧劑吸入。在火爐上置一盆水煮開，使水蒸汽充滿房間，讓患兒待在裡面，直到呼吸暢通或症狀有所好轉為止。
3．若咳痰無力，可幫助排痰，方法是五指併攏，略彎曲，輕拍患兒背部，自邊緣向中心、再自下而上拍打，一邊拍打，一邊鼓勵患兒將痰咳出。
4．保持環境安靜，幫助患兒取半坐位或最舒適體位，並用親切語言安慰，以解除其恐懼與不安，使之身心得到充分休息。
5．飲食上要給清淡、易消化的半流質或軟食，多吃新鮮蔬菜水果，以利通便，忌吃刺激性食物及冷飲，減少誘發因素。鼓勵患兒多飲水，以補充水分的丟失。若通過以上護理無效時應去醫院診治。
6．對有支氣管哮喘的孩子，平時護理也很重要，可以減少發作。平時應多帶患兒進行戶外活動，晨起散步、呼吸新鮮空氣，做廣播操或去參加游泳以保持體力。一年四季堅持用冷水洗臉、洗手，可增加冬季的耐寒能力，防止感冒。年長兒可訓練其做胸、腹式呼吸操，吸氣用鼻，呼氣用口，在胸腹部加壓，使呼氣時間延長，儘量排出肺部剩餘氣體，增強換氣功能。上述護理目的是為增強患兒的體質。
7．幫助患兒養成規律的生活習慣，保證充足的睡眠(一般為10～12小時)，白天最好午睡1～2小時，不偏食，按時刷牙、漱口，正確執行生活日程表。在患兒能耐受的前提下，儘可能讓患兒與普通兒童同樣地進行生活，以減少依賴性。
8．去除病因：外源性哮喘若原因明確，支氣管哮喘反覆發作對患兒生長發育和生活、學習影響較大，應儘早進行預防。應設法去除過敏原或行脫敏治療。
治療
1.噴射霧化方案
(1)套用原理：
通過高壓氣體衝擊液體，產生霧滴，它具有霧滴直徑均勻、大小適中(1～5µm)、對液體中藥物成分無影響等優點。
(2)套用原則：
①平喘藥物可用擬腎上腺素和抗膽鹼能藥物合用，擬腎上腺素藥物主要作用於小氣道、起效快，但維持時間短;抗膽鹼能藥物主要作用於小氣道、起效相對較慢，但維持時間較長，因而兩者合用有互補作用。
②如要用霧化吸入糖皮質激素，最好先吸入平喘藥物，再吸糖皮質激素，以增加糖皮質激素的吸入量。
③要嚴格掌握用藥劑量，用藥期間注意心血管方面副作用的產生。
2.GINA治療方案
(1)制定的GINA：1994年在美國國立衛生院心肺血液研究所與世界衛生組織的共同努力下，共有17個國家的30多位專家組成小組，制定了關於哮喘管理和預防的全球策略。即《全球哮喘防治的創議》(GlobalInitiativeforAsthma，GINA)，用來規範緩解期哮喘的治療：
①首先需要對哮喘患者的哮喘發作次數、夜間症狀及肺功能狀態進行分級(表1)。
②隨後根據哮喘分級確定吸入性糖皮質激素用量(表2)。
③然後每間隔3個月，對哮喘患者重新進行評估分級，根據新的分級情況重新吸入性糖皮質激素用量，病情加重者加量，好轉者減量，直到最小維持量;因而這一方案又稱階梯式治療。
④除吸入性糖皮質激素外，還可用白三烯受體拮抗藥、細胞膜穩定藥減輕氣道炎症，減少糖皮質激素用量。
⑤用長效或緩釋支氣管解痙藥緩解咳喘症狀。
(2)吸入糖皮質激素(GCS)種類：吸入性GCS治療哮喘的高效性和局部選擇性的主要化學基礎是在於GCS甾體核的16α和17α或17β位置上有一個親脂基團的置換。
①重要特性：當GCS甾體核的D環上用親脂基團替代可得到3種重要特性：A.與GCS-R有非常高度的親和性，這是在呼吸道黏膜發揮作用所必需的。B.吸入GCS後能增加局部攝取(濃度)和延長在組織中儲存時間。C.全身吸收後，易被肝臟轉化而快速滅活。但一定程度的水溶性也十分重要，GCS必須首先溶解在氣道黏液中，然後才能作用於氣道組織，因而一個理想的吸入性GCS除了較強的脂溶性外，還需要一定的水溶性。
②GCS的局部/全身作用的比例取決於：A.藥物在氣道中的局部活性。B.下呼吸道與口咽部藥物沉積之比。C.藥物經肺或胃腸道吸收和首過代謝的周身活性。
③吸入性GCS：目前臨床上常用的吸入性GCS有以下三大類：A.倍氯米松(丙酸倍氯米松，可酮，必酮蝶，貝可樂，BDP)：水溶性小，肝臟滅活速度慢(比BUD慢2～4倍)，因而全身不良反應相對較大，吸入藥物後要注意反覆漱口，以減少藥物從胃腸道進入機體。B.布地奈德(丁地去炎松，普米克都保，英福美，BUD)：比倍氯米松有較高的受體親和性和水溶性。肝臟滅活速度較倍氯米鬆快，肝臟通過兩種代謝途徑進行代謝，首過代謝為90%，半衰期2.8h。C.氟替卡松(FluticasonePropionate，FP)：水溶性低，但受體親和力高，只通過一種代謝途徑，首過代謝為100%，半衰期8～14h。長半衰期增加了反覆用藥的危險性，可導致組織內藥物高濃度;長半衰期可能與其高親脂性有關，可增加組織結合和分布容積。套用吸入糖皮質激素應注意根據年齡選擇合適的吸入裝置，以增加吸入效率。
(3)白三烯受體拮抗藥：白三烯是人體三種必需脂肪酸之一的花生四烯酸的脂氧化酶代謝產物，包括LTA4、LTB4、LTC4、LTD4和LTE4;其中LTC4、LTD4和LTE4被稱為“硫醚肽白三烯”或“半胱氨醯白三烯”，因為它們都包含一個硫醚連線的肽，是20世紀70年代末發現的所謂“慢反應物質(SRS-A)”，主要由嗜酸細胞、肥大細胞、巨噬細胞、單核細胞和嗜鹼細胞產生。半胱氨醯白三烯是引起哮喘慢性氣道炎症的重要炎性介質之一。孟魯司特鈉和扎魯司特是口服的選擇性白三烯受體拮抗藥，能特異性抑制半胱氨醯白三烯(CysLT1)受體，以阻斷白三烯引起的氣道炎症;與糖皮質激素合用，可減少激素用量。
①孟魯司特鈉(順爾寧咀嚼片)：每片5mg;6～14歲5mg，2～6歲4mg每晚服。
②扎魯司特(安可來)：每片20mg,12歲以上兒童使用20mg，1～2次/d。
(4)肥大細胞膜穩定劑：是一種非糖皮質激素類抗炎製劑，可抑制肥大細胞釋放介質，對其他炎症細胞釋放介質也有選擇性抑制作用;主要用於輕中度哮喘病人。
①色甘酸鈉(disodiumcromoglycate)：5mg/噴;每次5～10mg，3～4次/d。
②尼多酸鈉(nedocromilsodium)：2mg/噴;每次4mg，3～4次/d。
③酮替芬(ketotifen)：1mg/片;<1歲每天0.08～0.12mg/kg，>1歲1mg，2次/d。
(5)長效或緩釋支氣管擴張藥：主要用於緩解階梯式治療期間的輕中度咳喘症狀，特別是夜間咳喘以及運動後咳喘。部分長效β受體激動藥有抗炎作用。
①長效或控釋β2受體激動藥：A.沙丁胺醇控釋片(全特寧)：每片4mg，4mg/次，12h吞服。B.沙丁胺醇緩釋片(愛納靈)：每片4mg，3～12歲4mg，12h一次。C.丙卡特羅(美喘清)：每片25µg。<6歲每次1µg/kg;>6歲每次25µg，12h一次。D.班布特羅(幫備，Banbec)：1mg/ml×100ml。2～6歲5ml;>6歲10ml，每晚服。E.福莫特羅(Oxis都保)：4.5µg/噴。4.5µg，1次/d或12h一次吸入。
②氨茶鹼控釋片A.茶鹼(舒弗美)：每片100mg。3～6歲50mg，>6歲100mg，2次/d。B.茶鹼(優喘平)：每片400mg。200～400mg，1次/d。
3.特異性免疫治療(脫敏治療)
脫敏治療是通過使用高效、標準化的純化抗原，使機體對變應原反應性降低，減輕氣道過敏性炎症脫敏。與成人哮喘相比，呼吸道過敏在兒童哮喘中更為突出，使脫敏成為一種重要的治療兒童哮喘方法。天然變應性原製劑療法有幾十年的歷史，是IgE介導的過敏疾患的惟一對因療法。這種療法的惟一缺點是需要多次注射才能達到(個體)最大劑量，而且由於IgE介導的(B細胞抗原決定族引起的)不良反應，每次注射的變應原劑量不能隨意增大。目前主要通過對變應原加工，進行化學修飾(如使用甲醛)，改變蛋白結構，製成類變應原。這種類變應原，變應原性減弱(B細胞抗原決定簇喪失)，而大多數T細胞抗原決定簇保留下來，免疫原性也得以保留。對類變應原的進一步開發使類變應原吸附在氫氧化鋁上，與類變應原水溶劑相比，不良反應進一步減輕，作用持續時間延長，注射次數減少。
目前認為脫敏治療對下列物質過敏治療有效：
(1)花粉引起的哮喘和過敏性鼻炎：樺屬和樺木科植物花粉、禾本科植物花粉、豚草屬植物花粉、Parietaria植物花粉。
(3)貓皮屑引起的哮喘。
(4)真菌引起的哮喘：鏈格孢屬、支孢霉屬真菌。現強調脫敏治療應從早期開始進行，它可以抑制已形成的變應原過敏狀態的進一步發展外，還能阻止機體對其他變應原過敏的形成。脫敏治療之前應進行特異性診斷試驗，以明確機體對什麼過敏，以及過敏的強度，特異性診斷試驗包括皮膚試驗、變應原支氣管激發試驗、血清變應原特異性IgE測定等方法，現多採用皮膚挑刺試驗。脫敏治療包括兩個階段：遞增階段和維持階段。遞增階段是一個逐漸增加變應原濃度的過程，目的是在減少機體反應性同時，使IgE介導的不良反應降低到最小程度。維持階段的時間至少需要3～5年。
4.哮喘的長期管理計畫
長期管理哮喘的長期管理是哮喘防治的重要環節之一，由於哮喘是一種慢性呼吸道疾病，治療時間長，而且大部分時間在家中治療，因而對患兒進行病情的隨訪、監控，及時接受患兒及家長的諮詢，對於控制疾病尤為重要。
(1)哮喘的長期管理計畫：包括以下6個部分：
①教育病人與醫生髮展成夥伴關係。
②儘可能套用肺功能評估和監測哮喘的症狀的嚴重程度。
③避免和控制哮喘的觸發因素。
④建立長期管理計畫。
⑤建立哮喘發作時的計畫。
⑥提供定期的隨訪。
(2)哮喘長期管理的目標：
①達到並維持症狀的控制。
②防止哮喘的發作。
③最低限度(理想是不需要)套用快速緩解藥β2激動藥治療。
④不需要再上急診或住院。
⑤維持正常的活動水平，包括運動。
⑥儘可能地維持肺功能的正常。
⑦最少的(或無)藥物副作用。
5.中醫治療方式
武警北京總隊醫院中醫肺病科專家組研發的磁藥疊加調節免疫療法主要包含了以下幾種特色治療方式：①.中醫藥罐
是用經過特殊方法炮製的地道天然藥材以納米提純技術提取，將中醫拔罐療法與中藥療法相結合，即在局部或經絡腧穴上，同特質藥罐加以高壓滲透，促使局部毛細血管張，使藥物有效成分直達病灶，迅速帶走炎性滲出物，增強肺泡及氣管黏膜活性，自動修復病變組織，促進肺部微循環，解除呼吸道平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，減少痰液生成，促進肺部病變組織細胞的回覆和再生能力。
②.穴位免疫激活法
包括穴位磁藥貼敷、刺絡放血、穴位點劃、磁藥使藥物和生物磁有機結合，磁借藥力，藥借磁勁使藥效得以充分發揮，增強機體免疫力。肺部有熱患者，在經過前期步驟治療後仍需配之以刺絡放血療法。根據經絡學說和針刺原理，用針具刺破特定部位或穴位放血，以疏通經脈，祛瘀生新，調理氣血，給疾病一個出口。具有解表泄熱、疏通經絡、解毒消炎，調整肺部乃至全身臟腑氣血功能的作用。
③.穴位蒸熏
指在穴位拔罐功效的基礎上，藉助皮膚腠理開合過程中在毛細血管擴張的狀態下，用純正地道藥材加熱通過高壓熏蒸，藥物經離子泵入，使有效成分直達肺部，快速消肺部炎症，修復和保護肺泡及氣管黏膜，促進黏膜細胞再生，提高肺泡生理功能，全面更新肺細胞，增強肺功能的通氣能力，使病情得以恢復。
④.穴位注射
指通過穴位給藥，採用在國家嚴格保密處方的純中藥注射液，直接注射到最主要的穴位經絡中，對久治不愈的急慢性支氣管、痰多、咳嗽、哮喘等呼吸道病人，具有長期控制的效果。針刺的機理作用、藥物的藥理作用、穴位的開闔與傳導作用，三者相結合，調整和改善機體機能與肺部病變組織的病理狀態，克服藥物副作用，使藥物作用呈幾何倍數放大，通過穴位藥物的循經作用，最大限度發揮藥物效應，致肺部已發生功能障礙的生理活動恢復正常，從而達到防治疾病，提高機體免疫能力的功效。
⑤.三穴五針
起到舒筋通絡、健脾扶正，使脾的運化功能正常，培元固本，使腎的納氣功能得以恢復，解決心、肝、腎、肺、脾的過虛過實症狀，達到平和五臟的陰陽平衡關係。
⑥.中醫湯藥
湯劑中選用的藥材來自青、西藏高原的純天然中藥，通過現代高濃縮提取技術提煉出來特效湯藥，使藥效兼顧了治療和調理兩大功效，既可滋陰清肺、潤肺益腎，宣肺止咳，又使肺腑清氣充足調理脾腎功能，激活自身免疫系統，增強自身免疫力。阻斷肺部疾病的發展，恢復氣管和肺部功能的發展，恢復氣管和肺部功能，終身起到治療和防止復發作用。
