病因機制
慢性腎功能衰竭1)腎小球病變：原發性與繼發性腎小球腎炎(如IgA腎病、局灶節段性腎小球硬化症、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、狼瘡性腎炎等)；
2)腎小管間質病變(慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等)；
3)腎血管病變；
4)遺傳性腎病(如多囊腎、遺傳性腎炎)等。
在已開發國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為CRF的主要病因，在開發中國家，這兩種疾病在CRF各種病因中仍位居原發性腎小球腎炎之後，但近年也有明顯增高趨勢。雙側腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”(ischemicnephropathy)，在老年CRF的病因中占有較重要的地位。
病理生理
慢性腎功能衰竭是多種腎臟疾病晚期的最終結局。儘管CRF發生的病因不同，但當疾病發展到一定階段時，其介導慢性腎功能衰竭進展卻存在一些共同的機制：各種病因導致CKD，引起腎臟損害，腎單位功能喪失、數量減少，為了彌補腎單位功能和數量的不足，維持正常的生理功能，健存的腎單位會出現“代償適應現象”，使其“工作負荷”加重。長時間的高負荷代償，使越來越多的健存腎單位逐漸受到損害，GFR漸進性下降。一旦GFR降至正常的25%左右，上述惡性循環已經形成，即使解除原發疾病的始動因素，也不可避免地發生終末期腎衰，進入CRF尿毒症期。因此慢性腎功能衰竭的及早發現、其危險因素的早期檢查、及早干預對減少和延緩慢性腎功能衰竭發生、發展至關重要。
臨床表現
臨床表現CRF中期以後，上述症狀更趨明顯。在尿毒症期，可出現急性心衰、嚴重高鉀血症、消化道出血、中樞神經系統障礙等嚴重併發症，甚至有生命危險。
水、電解質、酸鹼代謝紊亂
慢性腎衰時，酸鹼平衡失調和各種電解質代謝紊亂相當常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。
(1)代謝性酸中毒，在部分輕中度慢性腎衰(GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l)患者中，部分患者由於腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而發生腎小管性酸中毒。當GFR降低至<25ml/min(血肌酐>350μmol/l)時，腎衰時代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而瀦留，可發生“尿毒症性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時，多數患者症狀較少，但如動脈血HCO3-<15mmol/L，則可出現明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。
(2)水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量和低鈉血症。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多，適應能力逐漸下降。水鈉瀦留可表現為不同程度的皮下水腫或/和體腔積液，這在臨床相當常見；此時易出現血壓升高、左心功能不全（胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平臥）和腦水腫。低血容量主要表現為低血壓和脫水。低鈉血症的原因，既可因缺鈉引起(真性低鈉血症)，也可因水過多或其它因素所引起(假性低鈉血症)，而以後者更為多見。
(3)鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易於出現高鉀血症；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6．5mmol/l)有一定危險，需及時治療搶救。有時由於鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、套用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血症。
(4)鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血症、代謝性酸中毒等多種因素有關，明顯鈣缺乏時可出現低鈣血症。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降、尿內排出減少，血磷濃度逐漸升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常範圍，且通常不引起臨床症狀，只在腎衰的中、晚期(GFR<20ml/min)時才會出現高磷血症、低鈣血症。低鈣血症、高磷血症、活性維生素D缺乏等可誘發甲狀旁腺激素(PTH)升高，即繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養不良。
(5)鎂代謝紊亂：當GFR<20ml/min時，由於腎排鎂減少，常有輕度高鎂血症。患者常無任何症狀；如使用含鎂的藥物(抗酸藥、瀉藥等)，則更易於發生。低鎂血症也偶可出現，與鎂攝入不足或過多套用利尿劑有關。
症狀體徵
注意有無噁心、嘔吐、腹瀉、下肢灼痛難忍須經常移動、皮膚瘙癢、骨痛、抽搐和出血徵象等。體檢：注意呼吸頻率、深度，有無氨味，注意神志狀態、貧血程度，有無肌肉抽搐、失水、水腫、口腔黏膜潰瘍、心包摩擦音，注意血壓情況及有無心衰體徵。疾病描述
急性慢性腎功能衰竭發病階段
慢性腎功能衰竭由於腎功能損害是一個較長的發展過程，不同階段，有其不同的程度和特點，一般應按腎功能水平分成幾期。
腎功能代償期： 腎功能單位受損未達到總數1/2時，不產生血尿素氮和肌酐升高、體內代謝平衡，不出現症狀（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。
腎功能不全期： 腎功能水平降至50％以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，輕度貧血等症狀。
腎功能衰竭期：當內生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高於17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出現貧血，血磷水平上升，血鈣下降，代謝性酸中毒，水、電解質紊亂等。
尿毒症終末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明顯，出現各系統症狀，以至昏迷。
疾病病因
注意有無急、慢性腎炎，急、慢性腎盂腎炎，腎小動脈硬化，腎結核，尿路梗阻，系統性紅斑狼瘡，糖尿病，痛風，多發性骨髓瘤和多囊腎，以及長期服用解熱鎮痛劑及接觸重金屬等病史。
注意點：
1.應力爭明確慢性腎功能衰竭的病因，至少應搞清楚腎臟損害是以腎小球損害為主，還是以腎間質小管病變為主，抑或以腎血管病變突出，以便根據臨床特點，治療有所側重。
2.應查明促使慢性腎功能衰竭腎功能進行性發展的可逆性因素，如感染，代謝性酸中毒，脫水，心力衰竭，血壓降低過快，過低等。
3.應注意尋找加劇慢性腎功能衰竭腎功能進行性減退的某些因素，如高血壓，高血脂，高凝狀態，高蛋白質飲食攝入，大量蛋白尿等。
疾病機理
腎小球進行性損害的機理：根據臨床觀察，尿毒症病人病程進展有其規律性，是一個進行性惡化的過程。如按上述分期，當病人進入腎功能 不全階段，血肌酐達442umol/L（5mg/dl）水平後，發展為終末期尿毒症的平均時間為10.8個月。其主要機理有以下幾種學說：
１、 腎小球過度濾過學說 認為造成尿毒症病程進展的重要原因是由於殘餘腎單位腎小球的過度濾過，最終導致腎小球相繼硬化。已知當腎實質減少如部分腎切除後，殘餘腎單位的單個腎小球濾過率增加，腎小球輸入和輸出小動脈的阻力減低，因而增加單個腎小球的血流率。同時，輸入小動脈阻力減少之程度大於輸出小動脈，促使腎小球跨毛細血管的水壓梯度增加。 這些都構成殘餘腎單位腎小球濾過率（GFR）升高，升程度和腎實質減少程度相關，如一側腎切除，平均升高40￣50％；而切除80％腎實質後，則殘餘腎GFR的升高會比正常大兩倍。
根據實驗，SNGFR=K1*PnF K1=超濾係數，PnF=平均淨超濾壓。從上式可以看出,此兩項數值大小，決定SNGFR的大小。K1即使在腎單位大量減少時，殘餘腎單位小球的K1變化不大， 在增加SNGFR的作用中，PnF起決定性作用。PnF大小又取決於以下三方面因素： ①毛細血管靜水壓
２、 矯枉失衡學說 尿毒症時，某些引起毒性作用的體液因子，在體內濃度逐漸增高，並非完全由於腎臟清除減少所致，而是機體一種平衡適應；但在適應過程中，又出現新的不平衡，如此周而復始，引起機體進行性損害。如以血中甲狀腺激素（PTH）為例，尿毒症時GFR下降，尿磷排泄減少，出現高磷血症， 刺激甲狀旁腺分泌PTH，作用於腎小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢復正常水平。 但由於腎功能喪失較多，PTH在細胞外液水平不斷升高，仍難以糾正高磷血症，同時引起血清鈣乘積升高，細胞內鈣增加，造成鈣磷在全身多系統廣泛沉積，其中也包括腎臟本身。當GFR進一步下降，再出現高磷血症。如此循環結果，使血漿PTH水平不斷增高，腎單位進一步破壞。
尿毒症時，血清和尿內利鈉激素水平升高，說明腎清除率降低不是其升高原因，可能體內生成增多是主要因素。 由於尿毒症時，GFR下降，鈉排泄有減少傾向，殘餘腎單位代償性肥大，尿素蓄積引起之滲透性利尿已不能調節鈉平衡，此時利鈉激素分泌增加，使鈉排泄分數增高，近曲小管鈉重吸收減少。但利鈉激素對鈉－鉀－ATP酶有抑制作用，故其升高又可使許多組織細胞對鈉和其他一些物質的主動轉運發生障礙，形成一些新的損害。 PTH利鈉激素本身都不是“毒性”物質，但在上述情況下，其在體內水平不斷升高，形成一種新的“毒素”。
過度濾過學說，說明了尿毒症時，腎小球進行性損害的主要原因，尿毒症的防治提供了理論基礎。矯正失衡學說，著重說明了形成尿毒症時，機體不平衡，產生某些過多物質，可以形成尿毒症症狀，治療這些不平衡，可減少症狀發生，如部分切除甲狀旁腺，或設法控制繼發性甲狀旁腺機能亢進，對緩解尿毒症症狀有重要意義。
３、“毒素”學說 目前已知尿毒症患者體內有200多種物質濃度升高，可能有毒性作用者，約20種。這些物質都具有以下特點：①該物質能刊物化學鑑定及定量測定。②體內濃度含量比正常高。③高濃度與特異性的尿毒症症狀有關。④實驗證實該物質濃度與尿毒症患者體液內濃度相似時，出現類似毒性作用。
診斷檢查
1.檢驗 血常規，血小板，出、凝血時間，凝血酶原時間，血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳結合力，血氣分析，血糖(空腹、餐後2h)，血脂，血清鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂，鹼性磷酸酶，血漿蛋白，蛋白電泳，尿常規、尿比重，24h尿蛋白定量，24h尿鉀、鈉、氯、鈣、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量，內生肌酐清除率、晨尿滲透壓測定。
2.免疫學檢查
3.其他檢查 作眼底、心電圖及雙腎B超檢查，必要時行腎核素檢查，攝胸片、腹部平片及骨片。
4.腎功能不全分期 ①代償期：腎單位受損未超過50％。GFR50～80ml／min，Scrl33～177μmol／L， 無臨床症狀； ②失代償期：GFR50～20ml／min，Scr達186～442μmol／L，臨床上有乏力、輕度貧血、食慾減退等全身症狀；③腎功能衰竭期：GFRl0～20ml／min，Scr451～707μmol／L，病人出現嚴重貧血，代謝性酸中毒，水電解質代謝紊亂；④尿毒症期：GFR＜10ml／min，Scr＞707μmol／L，臨床上代謝酸中毒加重，全身各系統症狀突出。
治療方案
慢性腎功能衰竭中醫治療3.飲食治療。①給予低蛋白、高熱能、富維生素飲食。套用蛋、奶等優質蛋白質，每日攝入量：內生肌酐清除率＞lOml／min、血尿素氮10.7～25.1mmol／L，血肌酐265.2～618.8μmol／L者，給予蛋白質25～35g／d；內生肌酐清除率5～lOml／min、血尿素氮25.1～36mmol／L、血肌酐618.8～884μmol／L者，給予蛋白質20～25g／d，每日熱能最好保持在146kJ(35kcal)／kg以上。②在低蛋白飲食同時口服必需胺基酸，劑量0.1～0.2g／(ks?d)，分3～5次化水服用，對消化道症狀嚴重者可短期內靜脈滴注250ml／d。③低蛋白飲食加α－酮酸治療，以開同為例：3／d，1.6～3.2g／次，注意複查血鈣濃度，高鈣血症時忌用。主食應採用去植物蛋白的麥澱粉。在無嚴重高血壓及明顯水腫、尿量＞1000ml／d者，食鹽2～4g／d，鉀的攝入不予嚴格限制。
4.中醫中藥治療。本症多系陰陽氣血俱虛，陽虛偏重者予健脾益腎、氣血雙補，並可加用仙茅、淫洋藿、菟絲子等助陽藥；屬脾腎衰敗、濕濁內陷者，以淡滲利濕、平補脾腎治法為宜。中藥大黃對延緩慢性腎功能衰竭腎功能的進展具有一定療效。
5.注意水及電解質平衡。有失水或低鈉血症時應及時糾正。高血磷低血鈣者，予碳酸鈣1g，3／d或口服1，25二羥維生素D3，0.25～0.5μg／d，根據血鈣濃度調整劑量。
6.輕度酸中毒時可服用複方枸櫞酸溶液(1000ml內含枸櫞酸140g，枸櫞酸鈉98g)，40～90ml／d，分3次服。若二氧化碳結合力＜13.5mmol／l(30容積％)，且有酸中毒症狀時，可用5％碳酸氫鈉200ml靜滴，或11.2％乳酸鈉lOOml稀釋為600ml靜滴。如水腫明顯、血壓過高者，可用3.64％氨基丁三醇(THAM)200ml靜滴。
7.有感染因素者應以抗生素積極控制感染。
8.可試用吸附劑，如氧化澱粉30～50g／d，分次內服；藥用炭40g／d，分次內服，有降低血尿素氮作用。
9.尿少、水腫明顯者可用呋塞米(速尿)40～100mg靜注，1／6～8h，或丁尿胺lmg，1／6～8h。但禁用保鉀類利尿劑，以免加重高鉀血症。
10.明顯高血壓者用降壓藥，以選用A－CEI為主，如巰甲丙脯酸(25～100mg，3／d)、依那普利(5～10mg，1／d)、苯那普利(5～20mg，1／d)，用藥原則同急性腎炎，降壓不宜過快、過度，以維持舒張壓在13.3kPa(100mmHg)為宜，不應減少尿量，且注意觀察有無高鉀血症的發生。有心力衰竭者可使用洋地黃製劑，但劑量應較常用量減少1／2～1／3。貧血嚴重可用促紅細胞生成素治療，皮下注射2～3次／周，1500～3000U／次。有出血時適當輸血。噁心、嘔吐明顯者可用甲氧氯普胺(胃復安)、多潘立酮(嗎丁啉)或氯丙嗪(冬眠靈)。
11.透析療法：有條件者應及時施行。
12.同種異體腎移植：有適應證及具備接受移植條件，並經受者、供者免疫選擇適當者可以進行。
保健貼士
慢性腎功能衰竭保健1、飲食治療的重點是限制蛋白質的入量，以減輕氮質瀦留。但要注意保證充足的熱量及足夠的必需胺基酸。具體到每一個患者的蛋白質的入量應根據其肌研清除率的情況靈活掌握。
2、堅持優質低蛋白飲食，低磷、低鹽、高熱量；避免加劇因素，適寒溫，避風寒；避免外感、感染，飲食有節。
預防：
1、要避免勞累過度及強烈的精神刺激；
2、預防感染，去除感染灶以減少病情惡化的誘因
3、有菸酒嗜好者應戒除；
4、有浮腫、高血壓、蛋白尿顯著及稍事行動則症狀加重者，均宜臥床休息。
注意：
1、做好口腔護理，減少刺激，防止口腔潰瘍，影響進食。
2、病人頭痛、失眠、煩躁，室內光線要暗，以利病人休息，必要時用鎮靜劑，可服安定等。
3、血壓高，應定時測量血壓，根據病情用降壓藥物，並且要堅持定時服用。
4、有出血現象時，根據醫生要求用止血藥。
5、注意保護皮膚，防止擦傷及發生褥瘡。
6、病情嚴重，及時送醫院做血液透析或做腹膜透析治療。
相關資料
尿毒症毒性物質： 一般分為小分子（分子量〈500dal） ， 中分子（分子量500￣5000dal）和大分子（分子量〉5000dal）三類。大分子毒性物質，其中最引從注意的有尿素、胍類。
一大分子物質
⑴尿素：尿毒症時，體液內含量最大的一種代謝產物。其血清濃度相當高時，可引起頭痛、乏力、噁心、嘔吐、嗜睡、出血傾向等。尿素的毒性與其存在時間長短有關，其代謝產物氰酸鹽可使蛋白質發生氨基甲醯化，與尿毒症症狀有重要關係。
⑵胍類：胍類是某些胺基酸及肌酐的代謝產物，給動物注入多量甲基胍，可出現一系列和尿毒症相似症狀。甲基胍帶正電荷，容易和細胞內帶負電荷的磷脂結合，在細胞內蓄積， 形成細胞毒。甲基胍的生成水平和肌酐平行。當尿量少於400ml/d時，血漿甲基胍和尿甲基胍都上升。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，正常人每日尿中排出10mg左右，尿毒症時可增加５倍。胍基琥珀酸的作用有：①抑制血小板的粘著性和聚集性，對血小板因子Ⅲ有抑制作用。②促進自身溶血。③抑制淋巴細胞功能。④引起腦組織酶活性障礙。
⑶胺類：包括脂肪鏇胺、芳香鏇胺和多胺。高濃度脂肪鏇胺（１－甲胺、２－甲胺、３－甲胺等）可引起肌陣攣、撲翼樣震顫及溶血，還可以抑制某些酶的活性。芳香鏇胺（苯丙胺、酪胺）對腦組織氯化過程、琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性等均有抑制作用。
多胺包括精胺、 精 、腐胺和屍胺。高濃度多胺可引起厭食、噁心、嘔吐和蛋白尿，並能促進紅細胞溶解， 抑制促紅細胞生成素的生成，抑制Ｎa+－ＡＴＰ酶和Ｍg2+－ＡＴＰ酶活性，還能增加微循環的通透性，促進尿毒症肺、急性肺水腫、腹水及腦水腫的產生。
二中分子物質
套用層析等技術證實， 尿毒症病人血漿里可以發現８￣９個清晰的高峰，嚴重患者，７號高峰特別明顯。腹膜對尿素的清除率低於血液透析的人工膜約４￣６倍，但腹膜對中分子物質清除率高於人工膜。雖然腹透病人尿素氮的下降速度較慢，但解除神經系統症狀的效果比血透優異，支持中分子物質致毒性看法。中分子毒性物質可能包括：①高濃度正常代謝產物。②結構正常，濃度增高的激素。③細胞代謝紊亂所產生的多肽。④細胞或細菌裂解產物。
高深度中分子物質可以引起周圍神經病變、尿毒症腦病、紅細胞生成抑制、胰島素活性抑制、抗體生成抑制、血小板功能損害、細胞免疫功能低下、性功能障礙及外分泌腺萎縮等。
三ＰＴＨ的作用
尿毒症病人常有繼發性甲狀旁腺增生和血中甲狀旁腺激素 （ＰＴＨ）水平升高。其形成原因可能由於血磷升高；骨對ＰＴＨ的鈣化作用的抵抗；維生素Ｄ代謝的改變所致。
ＰＴＨ水平升高可以引起多器官損害，ＰＴＨ可以引起細胞內鈣濃度上升，細胞內外鈣的比值改變，影響細胞膜通透性，促使軟組織鈣化，增加蛋白質代謝氮在血液中積聚。ＰＴＨ的“毒素”作用表現有以下幾方面：
⑴腦電圖因血ＰＴＨ升高而改變。運動神經傳導速度延緩。腦內Ｃa2+含量增加。
⑵ＰＴＨ水平升高，是形成貧血重要原因之一。其主要途徑由於ＰＴＨ能抑制紅細胞生成、能減少紅細胞存活期、能引起骨鈣游離和骨髓纖維化。
⑶ＰＴＨ對心肌影響。心臟是ＰＴＨ重要靶器官之一，它可以影響心臟功能和心肌細胞代謝。
臨床分期
臨床上根據腎功能損害的不同程度，目前國內學者多主張分為四期：
1．代償期 此時內生肌酐清除率(Ccr)降低，但在50mL／min以上，血肌酐在178μmoL／L以下，血尿素氮在9mmoL／L以下，一般無臨床症狀，又稱腎儲備功能減退期。
2．不全失代償期 Ccr每分鐘25—50mL，血肌酐升高達178μmoL／L (2mg／dL)以上．血尿素氮達9 mmoL／L (25mg／dL)以上，除輕度貧血、消化道症狀、夜尿增多外無明顯不適，但在勞累、感染、血壓波動或進食蛋白質過多時臨床症狀加重，又稱氮質血症期。
3．腎功能衰竭期 Ccr每分鐘10—25mL，血肌酐為221—442μmoL／L，血尿素氮17.9—21.4mmoL／L，大多有較明顯的消比道症狀及貧血症狀，有輕度代謝性酸中毒及鈣磷代謝異常，但無明顯水鹽代謝紊亂，稱尿毒症早期。
4．尿毒症期 血肌酐＞442μmoL／L血尿素氮＞21.4mmoL／L。常出現各種尿毒症症狀，如明顯貧血、嚴重噁心，嘔吐以及各種神經系統併發症，甚至昏迷，明顯水鹽代謝和酸鹼平衡紊亂。當每分鐘Ccr＜10m1，血肌酐＞707μmoL／L稱終末期，也稱尿毒症晚期。
代謝紊亂
CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積(氮質血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需胺基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質分解增多或/和合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，後者少見。高脂血症相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血症，少數病人表現為輕度高膽固醇血症，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。
心血管系統表現
心血管病變是CKD患者的主要併發症之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段，則死亡率進一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究發現，尿毒症患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。
較常見的心血管病變主要有高血壓和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包積液、心包炎、血管鈣化和動脈粥樣硬化等。近年發現，由於高磷血症、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。
呼吸系統症狀
體液過多或酸中毒時均可出現氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒症毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水腫”，此時肺部x線檢查可出現“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析上述症狀可迅速改善。
胃腸道症狀
主要表現有食欲不振、噁心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由於胃黏膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。
血液系統表現
CRF病人血液系統異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由於紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人有出血傾向，如皮下或黏膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。
神經肌肉系統症狀
早期症狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒症時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，並可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合徵等。初次透析患者可能發生透析失衡綜合徵，出現噁心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由於血透後細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。
內分泌功能紊亂
主要表現有：①腎臟本身內分泌功能紊亂：如1，25(OH)2維生素D3、紅細胞生成素不足和腎內腎素一血管緊張紊II過多；②下丘腦一垂體內分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素（MSH)、促黃體生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促腎上腺皮質激素(ACTH)等水平增高：⑧外周內分泌腺功能紊亂：大多數病人均有血PTH升高，部分病人(大約四分之一)有輕度甲狀腺素水平降低；以及胰島素受體障礙、性腺功能減退等。
骨骼病變
腎性骨營養不良(即腎性骨病)相當常見，包括纖維囊性骨炎(高周轉性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨軟化症(低周轉性骨病)及骨質疏鬆症。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(少於10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。纖維囊性骨炎主要由於PTH過高引起，易發生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質疏鬆(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現。
骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量套用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。
