流行病學
急性腎功能衰竭(ARF)可發生於妊娠期或非妊娠期，通常發生於腎臟健康的人，當然也可見於有腎臟疾病者。近年來由於各國流產法規的放寬，非法流產者日益減少；再加以圍生育期保健工作逐漸完善，產科嚴重併發症的發生率有明顯下降，以及產科處理水平的提高，妊娠期急性腎功能衰竭的發生率逐漸下降，在已開發國家中不足0.01%，但在開發中國家的發生率還是較高，國內報導資料約為0.05%(彭登智，1993)。
病因
腎血管1.血容量不足大量失血見於前置胎盤、胎盤早期剝離死胎及產後出血等；嚴重脫水見於妊娠劇吐。
2.腎血管痙攣多為全身血管痙攣的一部分，可繼發於血容量不足；感染中毒性休克的內毒素刺激或某些產科併發症的特有表現如重度妊娠期高血壓疾病。
3.微血管性溶血由於溶血血紅蛋白尿及伴發的腎小球毛細血管的纖維素栓子形成損傷腎臟導致急性腎功能衰竭，見於妊娠期急性脂肪肝、HELLP綜合徵等。
4.其他偶見於血型錯誤的輸血，羊水栓塞，鮮有由於巨大子宮壓迫輸尿管引起的梗阻性急性腎功能衰竭
血容量不足及腎血管痙攣是導致妊娠期急性腎功能衰竭的最常見的因素。無論始發因素為何，在病程進展中二者往往同時存在進一步加重病情，嚴重者還可伴有彌散性血管內凝血及微血管性溶血改變，多發生於重型胎盤早期剝離、死胎及重度妊娠期高血壓疾病等情況。
發病機制
急性腎功能衰竭的致病因素不同其病理生理過程也存在差異。現將臨床常見的血容量不足及腎血管痙攣導致的急性腎功能衰竭的病理與病理生理詳細敘述於後以便評估病情，及時發現與處理各種併發症改善預後。
1.腎功能衰竭的初起階段由於血容量不足、機體代償性地進行血液重新分配，首先保證心、腦等重要器官的供血腎血流量相應減縮；其他原因引起腎血管痙攣時，也會產生同樣結果。此期尚未發生組織學改變，經及時處理腎功能仍可以恢復正常，故又稱為功能性腎功能不全。
2.腎實質損傷階段又稱為急性腎功能衰竭少尿期，致病因素持續存在，腎血流量進一步降低，為了維持一定的腎小球濾過率，出球動脈代償性收縮，而該動脈是腎小管的主要營養來源，它的持續收縮將引起腎小管缺血、壞死。這是常見的病理改變，程度較輕可望修復。當腎血流量極度降低時，90%的血液將不流過腎小球，而經短路循環，從而造成腎皮質壞死，這是一種不可逆的病變，較前者少見，占產科原因導致的急性腎功能衰竭的12.7%～29.5%後果嚴重多遺留慢性腎功能鶒不全。雙側廣泛的腎皮質壞死死亡率極高，需要長期透析或腎移植。
3.腎實質損傷恢復期即急性腎功能衰竭多尿期。經適當治療，往往在少尿期開始後不久腎小管上皮細胞即開始了修復，但其功能恢復較慢，多在7～10天甚或更長時間後才開始恢復。當24h尿量增加達400ml以上時即標誌著此時期的開始。
4.腎實質痊癒期又稱康復期。隨腎功能的恢復，尿量逐漸減少，水、電解質失衡及氮質血症得到糾正，體質也隨之康復通常自病程第2～3個月開始，需要經歷3～6個月時間，也有需要1年以上者。其中部分病例由於腎臟損害嚴重不能完全恢復而遺留慢性腎功能不全。
臨床表現
1.少尿期本病初期臨床所見常為原發疾病的症狀所掩蓋，如不同原因所引起的持續性休克溶血反應中毒症狀等，經數小時或1～2天，以後即進入少尿期。少尿是指24h尿量少於400ml或每小時尿量少於17ml而後24h尿量在40ml以下，稱為無尿。完全無尿者少見，完全性尿路梗阻、急性腎皮質壞死、腎小球腎炎及惡性高血壓引起的急性腎衰可出現完全無尿。在少數非少尿性急性腎衰竭患者，尿量可維持在800ml～1000ml或更多。少尿期一般為7～14天短則2～3天長者可達2個月。少尿期超過1個月者預後差，即使免於急性期死亡，腎功能不全也難以恢復
在少尿期由於水、鹽、氮質代謝產物的瀦留，可出現下列症狀：
(1)水腫：由於少尿，水分排出減少容易引起水瀦留但起病時常伴有腹水及噁心、嘔吐，故開始時並不一定存在水腫，大多數病人由於輸液量過多，使組織水腫血容量增加，血壓升高又稱水中毒甚至發生心力衰竭、肺水腫和腦水腫。
(2)高血壓：在急性腎功能衰竭時腎臟缺血，腎素分泌增多，為引起高血壓的主因，少尿期的液體負荷過度，亦加重了此種情況血壓大多在140～200/90～110mmHg(18.7～26.7/12～14.7kPa)，約有l/3患者血壓正常。
(3)心力衰竭：在心肌損害的基礎上，如果治療時不注意水鹽控制，可以發生心力衰竭出現胸悶氣急、端坐呼吸、咳嗽，痰呈泡沫樣或粉紅色心臟擴大、有奔馬律肺部滿布濕囉音或哮鳴音，如不積極搶救可致死亡
(4)電解質紊亂：由於少尿、酸中毒，引起高血鉀、高血鎂、高血磷、低鈉低氯和低鈣血症。高血鉀臨床表現為肢體麻木，反射消失，心律失常，甚至室性纖顫，心跳驟停及心電圖改變。低鈉、低鈣酸中毒可加重鉀中毒鶒低鈉血症可表現乏力、肌肉痙攣、血壓下降、低滲性昏迷等高血鎂症狀和高血鉀相似。
(5)代謝性酸中毒：由於腎功能衰竭時，尿酸化作用減弱或消失加上蛋白質代謝產生的各種酸性代謝產物和乳酸等堆積，可引起代謝性酸中毒病人表現全身軟弱，嗜睡甚至昏迷。
(6)氮質血症：急性腎衰竭時，由於血中非蛋白氮和其他代謝產物含量大幅度增加，出現尿毒症症狀。患者有食欲不振、噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉以及神經系統症狀
(7)感染：急性腎衰竭使機體抵抗力減弱、免疫功能低下，除原發病如創傷、手術的感染途徑外，許多治療措施如導尿注射、透析等增加了感染的機會。患者常合併肺部、泌尿道口腔的感染，敗血症亦常見。
(8)其他：如貧血與出血傾向血紅蛋白降低面色及指甲床蒼白、皮下瘀斑、注射部位血腫胃腸道出血等。
2.多尿期
(1)尿多：急性腎衰竭經過及時而有效的治療後經數天到2周后，腎臟病變開始修復，當24h尿量從少尿或無尿增加至400ml以上即為腎功能開始恢復的一個表現尿量逐漸遞增或迅速成倍增加並且日尿量超過正常，可達5000～7000ml/d，多尿階段說明腎血流量和腎小球濾過率改善但腎小管重吸收功能還未恢復，此時病人自覺症狀迅速好轉。在尿多2周后，腎小管的稀釋功能開始恢復，在此期間尿比重可低達1.002經l～2個月後稀釋功能可恢復正常。在病程2～3個月後，腎臟濃縮功能開始恢復，此時尿的比重可逐漸升高至1.015～1.018，一般需1年以後才能達到1.025以上。若尿比重不能升高而固定在1.010左右表示預後差。
(2)電解質紊亂：當病人每天尿量超過1000ml時在大量丟失水的同時，也伴有大量的鈉鹽丟失出現低鈉血症，患者表現體重下降、軟弱無力，面容憔悴血壓偏低等。由於腎小管功能尚未健全，加上大量排尿大量的鉀離子隨尿排出，若補鉀不及時，可產生低鉀血症，患者表現肌肉軟弱無力麻痹、呼吸困難、腹脹、心臟擴大。重者可因心室顫動等發生阿-斯綜合徵而猝死。在多尿期可出現低鈣血症，而增加神經肌肉的應激性。
(3)氮質血症：在多尿期由於腎小管的結構與功能尚欠完善，腎臟的廓清率仍很差故氮質代謝產物鶒的瀦留明顯，在多尿期開始的2～4天內，血液內尿素氮等可繼續升高並達高峰，致臨床表現似無好轉，有時反而加重，重者因此死亡以後隨尿量增加，氮質代謝產物的濃度逐漸降低，但速度比較慢。病人的全身狀況開始迅速好轉，精神轉佳食慾漸增至數周后氮質代謝產物才逐漸降至正常水平。
在多尿期常可有低熱，極易發生感染，故應繼續觀察病情，加強監護。
3.恢復期患者經少尿、多尿二期後，組織被大量破壞，消耗，故在恢復期常表現軟弱無力、貧血、消瘦、肌肉萎縮，有時有周圍神經炎症狀往往需經歷3～6個月，甚至1年以後才能完全康復。
診斷
詳細詢問病史如前置胎盤、胎盤早剝、產後大出血、嚴重妊高征、血型不合輸血等引起的急性腎衰竭的發病過程及處理經過等。對於無明顯原因的急性腎衰，必須仔細複習病史，如休克、失血、腎中毒等；過去長期持續存在的症狀，如嘔吐、貧血和活動不能耐受，中樞神經系統抑制骨痛，多尿煩渴等；以及以往的血尿素氮和肌酐濃度均可提供腎功能不全的證據。
急性腎功能衰竭的診斷應重視病史、症狀、體檢、實驗室檢查的綜合分析有大出血休克或感染史在休克及血容量恢復後仍然少尿，經利尿劑套用尿量仍不增加，臨床可診斷為急性腎功能衰竭
鑑別診斷
1.少尿需要鑑別是由於血容量不足，還是已經發生了腎實質損傷鶒前者表現明顯口渴、脈速、血壓正常或降低、脈壓縮小，尿濃縮，中心靜脈壓＜0.59kPa(6cmH2O)，嚴密觀察下，補充液體後尿量增加。當血容量糾正後，尿量仍不增加，表明腎血管有持續性痙攣或腎實質損傷，使用利尿劑後尿量增加者則前者可能性大，否則表明已進入急性腎功能衰竭少尿期。
2.腎小管壞死與腎皮質壞死二者反映病情輕重，直接影響預後。當急性腎功能衰竭發生於妊娠較早階段，年齡＞30歲，少尿或無尿持續＞10天則後者的可能性極大。選擇性腎動脈造影，動脈相中弓形動脈或葉間動脈分支消失，腎包膜血管粗大，腎相顯示皮質區有淺窩狀缺損；CT掃描腎皮質呈透明區有助於腎皮質壞死的早期診斷。
檢查
實驗室檢查
1.少尿期
(1)尿：A.尿量：尿呈酸性，24h尿量少於400ml以下。觀察每小時尿量是早期發現急性腎功能衰竭的最好方法，故及早放置導尿管，計算尿量；如病人合作可囑每小時排尿1次可避免留置導尿管發生感染的問題B.尿比重：早期比重可正常或增高以後下降固定於1.012左右；如尿比重高於1.020以上，多表示脫水。C.尿液有形成分：功能性少尿者，通常只有透明或細顆粒管型。急性腎小管壞死時可見大量上皮細胞管型變性細胞管型、粗顆粒管型和大量腎小管上皮細胞腎皮質壞死時有血尿，血紅蛋白尿，色素管型，壞死上皮細胞管型等。D.尿鈉濃度：在少尿期，腎小管損傷，使鈉鹽回收能力減退，因此尿鈉增加，濃度常在30～60mmol/L。
(2)血液常規：白細胞總數增高可達到20×109/L左右，中性粒細胞可達80%～95%；貧血程度視有無失血、溶血及氮質瀦留程度，血細胞比容常降至20%～25%。有彌散性血管內凝血時，血小板計數降低。
(3)血液化學：尿素氮、肌酐血清鉀濃度增高，血清鈉、氯、鈣二氧化碳結合力降低，在急性腎小管壞死時，腎小管吸收水的能力減退，尿中尿素與血中尿素比值常在15以下，尿肌酐和血肌酐比值降至20以下。
(4)尿－血漿的滲透壓比值：此比值反映腎小管的濃縮與稀釋能力。當腎小管損傷後，因其濃縮功能差，比值常在1.15以下。
(5)利尿試驗：在血容量補足的情況下，病人仍無明顯尿量增加，可行利尿試驗以鑑別。先用20%甘露醇100～125ml靜脈注射，每小時尿量不超過40ml，表示腎功能衰竭；若甘露醇無效，改用呋塞米40～60mg靜脈注射，每小時尿量超過40ml，仍表示腎功能良好。
2.多尿期
(1)24h尿量增加至400ml以上，數天后尿量可達2500～3000ml以上；尿比重仍低，開始在1.010左右以後可低至1.002；尿常規原有的異常成分逐漸消失。尿中管型消退較速，白細胞常仍增多，歷數周始退，可能系泌尿道輕度感染之故。
(2)隨著病情好轉，血液生化異常可在短期內恢復正常，尿素氮初期可繼續上升，以後逐漸下降；當尿量特多時，可出現低鉀及低鈉血症。
(3)貧血逐漸恢復。
3.恢復期24h尿量恢復到1500ml左右；腎功能的好轉則視腎臟病變決定，經過長期隨訪，有的病人腎功能可以完全恢復正常，但也有部分病人遺有慢性腎功能不全症狀。
其它輔助檢查
1.B超聲檢查完全無尿者應行此項檢查以排除結石造成的梗阻。
2.心電圖有助於高鉀血症的診斷及對心臟情況的了解。
3.中心靜脈壓測定準確了解循環負荷情況。
4.在鑑別診斷需要時尚可酌情施行泌尿系造影腎圖、腎掃描，腎血管造影等檢查常可協助鑑別尿路梗阻腎前性少尿或腎血管病變。
治療
1.少尿期的處理
(1)嚴格控制入液量：準確記錄出入水量。每天進入體內的總量不應超過每天的總排出量：每天補液量＝顯性失水(尿量、出汗、嘔吐)＋不顯性失水(呼吸、消耗及皮膚蒸發700ml－內生水400ml)。過多水分進入可導致水中毒，出現肺水腫、腦水腫或充血性心力衰竭。
(2)飲食：於腎實質損傷期開始2～3天內，由於組織分解代謝旺盛可引起尿素及蛋白代謝終末產物劇增，為了減輕腎臟負擔鶒，限制蛋白質攝入應以糖類補給熱量為主如果每天能保證攝入葡萄糖100g，即可減輕蛋白質負平衡，每天攝入葡萄糖150～200g，蛋白的分解則達最低限度。熱量每天應給7110～12550KJ(1700～3000kcal)才能減少負平衡。進食有困難者，可給予25%～50%葡萄糖液400～600ml或葡萄糖、脂肪乳劑靜脈滴注或用全營養靜脈滴注。
病情穩定後可給予低蛋白飲食，每天20g左右供給的蛋白質質量宜高，如蛋類和乳類，以提供身體蛋白合成代謝所需要的必需胺基酸同時注意補充多種維生素，(A、B、C、D、葉酸)等
(3)糾正電解質紊亂：
①高血鉀處理：嚴格限制鉀鹽攝入含鉀較多的食品，如橘子、土豆肉類等含鉀較多的藥物，如青黴素G(青黴素鉀)及草藥類，如夏枯草金錢草等，均不宜大量套用。
10%～25%葡萄糖液加胰島素(4g葡萄糖＋1U胰島素)可促使鉀與葡萄糖結合成肝糖原貯存於肝細胞內。
當血清鉀達到6mmol/L左右時，可用鈉型或氫型離子交換樹脂50～60g/d，分3～4次口服，但此藥有惡臭鶒，可引起噁心，嘔吐等腸道反應，故可用樹脂30～60g，混懸於25%山梨醇或25%葡萄糖液150ml內，做高位保留灌腸。
當血清鉀濃度達7～8mmol/L時，或有相應的心電圖改變(P波低平或消失QRS波寬度超過0.10s)可用碳酸氫鈉、乳酸鈉、葡萄糖酸鈣及胰島素葡萄糖靜脈滴注等暫時控制，但一般應考慮透析療法為宜。
②低鈉血症處理：在少尿期低鈉血症多由稀釋所致，故限制液體攝入，排除過多水分是防治低鈉血症的有效措施一般認為血清鈉在130～140mmol/L無需補鈉，只有在缺鈉性低鈉血症，重度高血鉀症及代謝性酸中毒時，才是補充鈉鹽的指征。
補鈉量(mmol)=[132－血清鈉(mmol)]×體重(kg)×0.6。
病人伴有代謝性酸中毒時，用5%碳酸氫鈉；如伴有低氯血症時可用5%氯化鈉。一般先按計算所得補鈉量的半數，給以靜脈滴注，觀察4～8h若症狀有所改善，可再將其餘半量輸注。
③低氯血症：低氯血症常與低鈉血症伴隨存在，一般無須糾正只有在大量胃液丟失時出現低血氯性鹼中毒，才考慮靜脈補充氯化銨溶液，2%氯化銨200ml緩慢靜脈滴注。
④低鈣血症：低鈣血症常伴有高鉀血症，一般可用10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。
(4)糾正代謝性酸中毒：如能很好地控制蛋白質分解代謝及糾正水與電解質失調，則代謝性酸中毒就不會很嚴重，切不可盲目地無原則地輸入鹼性溶液若輸入鹼性溶液過多反可引起或加重水中毒。當臨床上酸中毒明顯二氧化碳結合力＜13.47mmol/L(30Vol%)，可用5%碳酸氫鈉溶液250ml，靜脈滴注或採用透析療法。
(5)感染的預防和治療：急性腎衰竭可由嚴重感染引起急性腎衰時抵抗力低在整個病程中也極易並發感染。而臨床上常用的能抑制陰性桿菌的抗生素，主要由腎排出對腎有一定的毒性作用，故使抗生素的套用受到很大的限制，所以感染往往是急性腎衰竭的主要死亡原因。
急性腎衰竭時要注意預防感染，保持病室內空氣新鮮，定時消毒，加強護理注意無菌操作，一旦發現感染，則應判斷感染性質並根據細菌培養和藥物敏感試驗選用抗菌藥物，正確掌握腎功能衰竭時各種抗菌藥物的作用與副作用以及使用劑量。臨床上一般選用青黴素、氯黴素、氨苄西林(氨苄青黴素)、紅黴素、林可黴素等。
(6)高血壓及心力衰竭：在少尿時常由於體液過多而引起高血壓然而，高血壓也可由血漿腎素持續上升超過代償水平而引起。血壓過高易出現高血壓腦病，如驚厥抽搐等表現，因此宜適當降壓但要求對腎血流量不減少和不因腎臟排泄障礙而蓄積中毒。利舍平(利血平)、肼屈嗪及甲基多巴為其常用降壓藥如果血壓顯著增高或病人有早期高血壓腦病或充血性心力衰竭出現，則持續靜滴硝普鈉可以迅速控制血壓而不會明顯增加心臟負荷，開始可用0.2μg/(kg•min)，以高濃度溶液滴入(5%葡萄糖250ml內加硝普鈉50mg)，一般說來，當硝普鈉套用的劑量＞5μg／(kg•min)並超過2天以上時，應監測血清的硫氰酸鹽濃度。
若患者有急性肺水腫表現，則宜給洋地黃類藥物，如毛花苷C(西地蘭)靜脈注射，由於患者的心衰屬高輸出量型，同時有高血壓因此靜脈緩慢注射酚妥拉明(苄胺唑啉)5mg(於50%葡萄糖液10ml中)，以後以10～20mg加入200ml葡萄糖液中靜滴以擴張血管，降低血壓，減輕心臟後負荷，同時降低回心血量。
(7)透析療法：一般認為有下列情況者必須進行透析：①血清尿素氮＞28.56mmol/L(80mg/dl)，肌酐＞530.4μmol/L(6mg/dl)；②血清鉀＞6.5mmol/L；③二氧化碳結合力持續在17.47mmol/L(30Vol%)以下；④體液過多所致的肺水腫心力衰竭或腦水腫；⑤顯著尿毒症症狀。
目前腹膜透析及血液透析已廣泛套用於急性腎功能衰竭。腹膜透析方法簡便，效果良好，故可首先選用，除非患者有腹腔內廣泛粘連，新近腹部大手術史或正在使用免疫抑制藥血液透析對糾正高血鉀症及尿毒症最為有效，但需一定設備和專人管理。
2.多尿期及恢復期的治療多尿期表示病情正在好轉過程之中，但是由於腎小管功能尚未完全恢復，病人仍有嚴重的水、電解質紊亂現象和氮質血症等肌體的衰弱也易發生感染。因此開始時仍按少尿期處理，不可放鬆各種警惕。
(1)營養和飲食：入水量不應按出水量加不顯性失水量來計算，否則會使多尿期延長；一般應以入水量為尿量的2/3，其中半量補充生理鹽水，半量用5%～10%葡萄糖液。如能進食者儘量以口服為宜，不足部分採取靜脈補充。
(2)注意水電解質平衡及腎功能狀態：多尿期仍應經常測定鉀、鈉氯、二氧化碳結合力尿素氮及肌酐等。尿量每天＞1500ml時即使血鉀為正常值，亦可適當補鉀，一般以口服為主避免低鉀血症出現，每天3～6g，並根據血鉀濃度測定而隨時調整攝入量。若消腫後仍利尿過多，可適當補給葡萄糖鹽水以防失水失鈉。
(3)中醫藥治療：在多尿期及恢復期，採用中西醫結合治療，往往有利於病人康復辨證施治著重於脾腎兩髒。此時病人基本上屬於虛證，氣陰兩虛者，治療以益氣養陰，方藥為生地黃、山藥山茱萸、茯苓、澤瀉、太子參、黃芪甘草；脾腎兩虛者，以健脾補腎，方藥為黃芪、黨參白朮茯苓、枸杞子、菟絲子、杜仲、甘草。
(4)急性腎功能衰竭恢復過程中除注意營養、飲食調理、防止感染外，應適當逐步鍛鍊體力，以利於恢復健康，有腎功能缺損者，應定期隨訪。
預後
1.母體的預後資料表明，妊娠合併急性腎功能衰竭時，孕產婦死亡率為16%～42%，主要死亡原因為顱內出血、尿毒症重度感染或多臟器功能衰竭。影響預後的因素一是致病因素能否被糾正或去除；二是治療是否及時，腎小管壞死階段或以前得到適當治療者腎功能可望恢復；雙側腎皮質廣泛壞死者則預後不佳具備透析條件時尚可維持生命，等待腎移植術。
2.圍生兒預後發病之初相當部分的胎兒已死亡或處於危險中；腎功能衰竭時，母體嚴重併發症亦可危及胎兒。
預防
1.預防原發病的發生嚴格管理好腎毒性藥物套用的適應證、禁忌證和使用方法；嚴格執行採血、配血和輸血操作規程等，防止因血型不合輸血造成的急性腎衰。這些是從根本上防止了急性腎功能衰竭綜合徵的發生。
2.積極搶救重危病人早期控制誘發急性腎功能衰竭的疾病。例如胎盤早剝產科出血性休克、羊水栓塞和嚴重妊娠高血壓綜合徵，都是極易導致急性腎衰竭的疾病，因此當這些疾病發生後應積極處理，去除原發病灶及時終止妊娠，防止或減輕休克和瀰漫性血管內凝血，控制誘發急性腎衰竭。
3.迅速糾正功能性少尿一旦致病因素導致功能性少尿，應迅速採取措施使之恢復正常，這樣就可以降低器質性少尿的發生率。可採取下列措施：
(1)積極補足血容量：凡臨床表現或經補液試驗證實有血容量不足者應採取適當措施補足，未配好血以前，可先快速輸注平衡液或右鏇糖酐，大量輸血時最好採取6h內的新鮮血。輸血速度很重要，最好在2h內補足，或至少補給50%。如不能獲得鮮血，應儘可能輸給5天以內的庫血並按凝血功能檢查結果和血小板計數酌情輔以冰凍新鮮血漿和濃縮血小板製品。
(2)避免套用使腎臟血管強烈收縮的藥物，設法解除腎血管痙攣是減少急性腎衰，降低病死率的最好措施。
①血管擴張藥物的套用：罌粟鹼20～30mg靜注；氨茶鹼0.25g加10%葡萄糖液20ml靜注；阿托品0.5mg靜注這些藥物在羊水栓塞中套用不僅可糾正肺動脈高壓也防止了腎血管痙攣，使腎小管避免發生壞死性損傷。
②20%甘露醇或25%山梨醇125～250ml單獨或與低分子右鏇糖酐500ml快速靜滴(但須防止心力衰竭)補充血容量，產生利尿的同時可改善腎臟血循環，降低腎小管壞死的發生率。呋塞米100～200mg靜注或與甘露醇合用可獲相似或更好的效果。
③腎囊封閉或硬膜外麻醉亦能解除腎血管痙攣。
