概述
由於體液原發CO降低或[HCO]增高而致血漿pH值上升的現象（此處原發是指非代償性增減而言）。酸鹼平衡紊亂的一類。血漿PH取決於[HCO]與[HCO]之比,即pH∝[HCO]/[HCO]。當[HCO]或CO分壓因通氣過度而減少，或[HCO]因攝入鹼或丟失過多而增高時，均可引起pH值上升，這就是鹼中毒。
前者的發生與呼吸有關，故稱為呼吸性鹼中毒；後者與代謝有關，稱為代謝性鹼中毒。呼吸性鹼中毒時，機體通過腎的代償，使[HCO]代償性降低；腎臟氫離子O和NH排泌減少，HCO和K排出增加，Cl的回吸收增加。代謝性鹼中毒時，機體通過抑制呼吸，使[HCO]或CO分壓代償性升高,以減輕pH上升的程度，因此呼吸性鹼中毒時pH雖有升高，仍可保持在7.35—7.45正常範圍。
但若代償不足,血pH>7.45，這稱為鹼血症。鹼中毒在臨床上雖不及酸中毒多見，但同樣可引起全身各組織器官的功能紊亂。有時某些疾病本身並不構成對患者生命的威脅，但疾病引起的鹼中毒卻可成為病人死亡的直接原因。因此在臨床醫學各領域,都應重視鹼中毒的診斷,並及時予以治療。臨床上有時可見混合型酸鹼平衡紊亂，此時診斷、治療較為複雜。
分類
代謝性鹼中毒鹼中毒分為：呼吸性鹼中毒和代謝性鹼中毒兩種。從發生原因而論，如由於呼出CO2過多而引起者稱呼吸性鹼中毒；如由於失H+過多或積聚HCO3-過多或失Cl-多於失HCO3-所致者為代謝性鹼中毒，又稱非呼吸性鹼中毒。
病因
呼吸性鹼中毒
呼吸性鹼中毒總的病因是肺通氣過度，CO排出過多，使血中PCO下降。
常見原因
①中樞性：呼吸中樞受刺激興奮，如顱內病變(感染、腫瘤、出血、外傷)、缺氧、發熱、疼痛,中毒性腦病，肝性腦病，妊娠及藥物中毒(如水楊酸鹽中毒)等。
③精神性：癔病性呼吸過度，小兒長時哭喊。
④人工呼吸機通氣過度。
代謝性鹼中毒
常見病因
①外源性供給鹼性液過多。如為矯正代謝性酸中毒或治療消化性潰瘍而使用過多的鹼性藥物。由於腎能排出過多的HCO，因此只要腎功能良好，外源性給鹼過多一般只引起輕度、暫時代謝性鹼中毒。
②體內產生HCO過多。體內CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶)，機體可通過丟失,使體內HCO產生。胃黏膜上皮細胞及腎小管上皮細胞均能產生HCO。嘔吐頻繁時可丟失大量HCl(胃酸),此時胃黏膜細胞產生等量的HCO進入血循環，使HCO/HCO比值升高，引起低氯性代謝性鹼中毒。若腎小管上皮排及產HCO過多，亦可致代謝性鹼中毒，這常與利尿藥套用、鹽皮質激素過多及低鉀有關。鹽皮質激素過多見於原發性醛固酮增多症、惡性高血壓、腎動脈狹窄、腎素瘤及巴特氏綜合徵（腎素分泌過多症）等。
③呼吸性酸中毒被迅速糾正時，容易引起代謝性鹼中毒，這是因為呼吸性酸中毒時血中[HCO]增高，腎通過排使血[HCO]代償性增高，血中[CI]亦降低，當迅速糾正呼吸性酸中毒,血中[HCO]迅速降至正常時，[HCO]的增高不能立即被糾正。
④失氯性鹼中毒。見於先天性失氯性腹瀉、腸絨毛腺瘤。由於糞便中丟失Cl和水，使血中HCO濃度相對增高。
診斷檢查
1、檢驗入院後立即抽血測定二氧化碳結合力、血氣分析、尿素氮、鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂。酌情每日或隔日重複測定，直至正常。
2、心電圖檢查有無低血鉀表現。
治療方案
1、按內科一般護理常規護理。記錄液體出入量。
2、臥床安靜休息，並注意防止搐搦時意外損傷，如保護頭、舌、手、足等。
3、病因治療。因換氣過度引起者，應設法制止過度換氣。
4．輕度或中度鹼中毒者，可根據二氧化碳結合力、血pH值、脫水程度和腎功能情況，補充適量生理鹽水；嚴重者可予靜脈滴注2%氯化銨溶液，lml/kg能使二氧化碳結合力減低lvol%；有肝功能不全者禁用。輕症可口服氯化銨1—2g，3/d。
5、抗休克治療。
6、有手足搐搦症時，靜注10%葡萄糖酸鈣10—20ml，並可重複注射。
7、低鉀性鹼中毒應補充鉀鹽，口服10%氯化鉀10ml，3—4/d；重症每日可用氯化鉀6—12g分次稀釋為0.28%溶液，靜脈緩滴；滴速不宜過快，宜有心電圖監測。低氯性鹼中毒可補充生理鹽水、精氨酸、氯化鉀、氯化鈣或氯化銨。
8、有低血鎂者可用10%—25%硫酸鎂10—20ml加入液體中靜滴。
案例
重慶一家公司的白領上班時突然出現胃痛症狀，吃了胃藥之後並沒有緩解，後來胃痛、頭暈、噁心等症狀加劇，同事將她送到醫院後，檢查診斷為鹼中毒。專家解釋，蘇打水作為一種鹼性水，對人體內的胃酸具有一定的中和作用，但不宜大量飲用，也不適合所有人群。像胃酸分泌較少的胃炎患者，就不宜經常飲用，否則可能導致胃部不適。
另外，如果長期飲用蘇打水可能引起鹼中毒，輕則厭食、噁心、頭痛、抽搐，重則昏迷，尤其老年人及腎臟病患者。
