病因
葉酸缺乏神經病1.攝入不足常見於營養不良、偏食挑食或餵養不當的嬰幼兒中。葉酸衍生物不耐熱，食物烹煮時間過長或重複加熱都可使其破壞引起攝入不足
2.吸收障礙影響空腸黏膜吸收的各類疾病如短腸綜合徵、熱帶口炎性腹瀉和某些先天性疾病時的酶缺乏使小腸吸收葉酸受影響。
3.治療藥物干擾葉酸代謝如抗驚厥藥、磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸口服避孕藥、氟尿嘧啶阿糖胞苷異煙肼、乙胺嘧啶、環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝。乙醇也影響葉酸代謝。
4.需要量增加引起相對缺乏妊娠時尤其是最初3個月，葉酸需要量可增加5～10倍，此外，乳母嬰幼兒、感染、發熱甲狀腺功能亢進、白血病、溶血性貧血惡性腫瘤和血液透析時葉酸需要量也增高若不增加葉酸的攝入量則引起缺乏。
發病機制
葉酸缺乏神經病病例資料
例1
患者，男，39歲，海員，因進行性四肢麻木、無力2個月入院。查體:意識清楚，體檢合作，顱神經檢查無異常，頸軟，雙側膝關節下針刺覺減退，震動覺消失，兩點辨別覺、位置覺正常。雙手拇指伸肌肌力Ⅰ級，拇指屈肌及其餘手指肌力Ⅳ級，雙上肢近端肌力Ⅴ級。雙下肢近端肌力Ⅲ級，遠端肌力0級。雙側腱反射消失。雙側病理征陰性。輔助檢查:頭顱MRI正常，腦電圖正常，腦脊液正常。葉酸1.9nmol/L，降低;VitB12正常。肌電圖:兩側正中神經、尺神經、脛神經mV正常，兩側腓總神經mV未引出。左側脛前神經少量動作電位，右側脛前神經呈混合―單純相。腦誘發電位SEP:P40、PL潛伏期延長。予以補充葉酸治療，症狀明顯好轉出院。
心電圖儀器患者，男，40歲，海員，因進行性四肢麻木、無力2個月，加重1周入院。查體:意識清楚，體檢合作，顱神經檢查無異常，頸軟，雙側膝關節下針刺覺減退，震動覺、兩點辨別覺、位置覺正常。雙上肢肌力Ⅴ級。雙下肢近端肌力Ⅲ級，遠端肌力Ⅱ級。雙側腱反射（+）。雙側病理征陰性。輔助檢查:頭顱MRI正常，腦電圖正常。葉酸1.55nmol/L，降低;VitB121152.0pmol/L，升高。肌電圖:雙側腓腸肌、脛前肌鬆弛狀態下未見異常電位，大力收縮時呈混合相。雙側腓總神經mV減慢，雙側脛神經mV正常。腦誘發電位雙下肢SEP:P40、PL潛伏期均延長。，雙眼VEP:P100潛伏期正常範圍，ABR正常。予以補充葉酸治療後，症狀明顯好轉出院。
討論
此2例患者均表現為四肢末端感覺障礙及下運動神經元癱瘓，結合肌電圖檢查，多發性神經病診斷可以成立。兩人同為海員，均長期在非洲毛利塔尼亞工作，同事中還有多人有類似症狀。患者飲食及飲水來自當地，存在維生素缺乏可能。輔助檢查發現葉酸明顯降低，予以補充葉酸後，症狀均逐漸緩解，故考慮為葉酸缺乏引起多發性神經病。葉酸參與體內DNA合成，並與維生素B12參與體內半胱氨酸代謝。其缺乏，可造成高半胱氨酸血症，增加腦血管病及胎兒神經管畸形危險性。其途徑為甲基四氫葉酸酯還原酶可催化5，10-甲基四氫葉酸酯，成為5-甲基四氫葉酸，而葉酸的激活使同型半胱氨酸甲基化，成為蛋氨酸［1］。而葉酸缺乏引起多發性神經病，可能為周圍神經脫髓鞘病變的機制，尚需進一步研究。
預防方法
合理膳食，避免酗酒。自然界中葉酸廣泛存在於動物性和植物性食物中，如肉類、肝、腎、酵母、蘑菇、新鮮蔬菜(菠菜、萵苣、蘆筍)、豆類和水果中，應多吃該類食物。治療方案
根據中國營養學會2000年出版的“中國居民膳食營養素參考攝入量”一書中提出的葉酸參考攝入量為：＜6個月，65μgDFE；6～12個月，80μgDFE；1～3歲，150μgDFE；4～10歲，200μgDFE；11～13歲，300μgDFE；14歲後為400μgDFE；乳母和孕婦為500～600μgDFE。註：DFE(膳食葉酸當量，dietaryfolaequivalent)=[膳食葉酸μg+(1.7×葉酸補充劑μg)]。治療主要補充葉酸5～10mg/d，口服，視病情確定治療時間和劑量。
