圖1既往本病在臨床上不僅較為多見且後果嚴重自1977年在荷蘭的烏得勒支(Utrecht)召開了以腰骶部蛛網膜炎為中心議題的國際會議並在1978年的《Spine》雜誌上報導了大量臨床與實驗性研究後近年來其已為各國學者所關注20世紀70年代末作者在國內亦提出這一問題，並在骨科界引起各位同道們的重視。由於大家的重視特別是近年來非離子碘造影劑的問世和廣泛套用(已取代了傳統的碘劑包括碘油)，本病的發病率日益降低。
病因
檢查指數造成本病的原因較多包括物理性因素、化學性因素生物性因素以及其他許多不甚明了的原因但在臨床上最為多見的具體原因有以下幾種：
1.脊髓造影 由於氣體造影不夠清晰和其對腦膜的刺激可引起劇烈頭痛，臨床上多選用化學類造影劑，但無論是水溶性的還是油劑類的，均可引起蛛網膜炎Haughton曾在80隻獼猴的實驗中得出這一結論因此多年來學者們一直在尋找一種對機體無毒無害而又可迅速排出人體的診斷性造影劑，但仍未達到目的近年來國外大力推薦Amipaque及Omnipaque等這些非碘性水溶液的刺激性雖小但超過一定濃度時同樣可致炎性反應。因此對於需要造影的患者必須權衡利弊，切忌濫用以降低蛛網膜炎的發病率。特別是在MRI技術已廣泛套用的今天除非十分必要一般可以放棄使用這一傳統性診斷手段。
2.脊柱損傷 隨著工、農業的發展以及交通運輸工具的現代化和普及化，尤其是高速公路的高速發展，脊柱損傷勢必相應地增多在發達的資本主義國家平均每10萬居民中約有60人屬於以脊髓傷為主的癱瘓病例一般脊柱傷的病例數更數倍於此。加上腰椎穿刺(包括蛛網膜下隙阻滯等)和脊柱手術的普及均構成椎管的損傷因素。此外軟脊膜和硬膜的破裂出血，甚至最輕微的損傷也可以造成蛛網膜炎對脊柱損傷病例應儘量利用精確的X線技術或是CTMRI檢查等輔助診斷以求儘可能地減少椎管內造影。
3.壓迫因素 主要指椎間盤脫出和椎管狹窄長期受壓的神經根和脊髓局部可因血液循環和神經組織營養障礙而發生水腫、纖維素滲出和粘連形成尤其是根管處的蛛網膜最易發生粘連。所以，對病程長的這類病例，應該注意有無蛛網膜炎的並存在有根據的情況下可在減壓術的同時切開蛛網膜下隙進行松解。
4.椎管或鄰近部位的感染 椎管附近的炎性病變均較廣泛和嚴重預後差但極為少見。因此凡疑有椎管內感染者尤其在脊柱手術後必須早期大劑量地使用廣譜抗生素。另一方面亦應注意亞急性或低度感染所引起的炎症，應及早處理。
發病機制
蛛網膜系由膠質、彈性纖維和網狀纖維所組成的一層薄膜緊貼於硬膜內側，兩者之間構成狹窄的硬膜下腔。蛛網膜形成許多小梁，連於脊髓外層的軟膜之上這些小梁間的孔隙連線而形成有腦脊液流通的寬暢的蛛網膜下隙蛛網膜屬於漿膜類組織當遇到各種機械物理化學和細菌等刺激因素時，即出現與漿膜組織類同的炎性反應與修復過程，從而形成蛛網膜炎
蛛網膜炎不同分期的病理特點：蛛網膜本身缺乏血供在初期，當因各種刺激引起蛛網膜下隙炎症時，病變最早起源於血管豐富的軟脊膜並隨著纖維素的滲出及軟脊膜上的水腫、充血等一系列病理生理改變而發展成以蛛網膜粘連為中心的病理過程最後導致神經受累，並失去功能。一般可將此過程分為以下四期(圖1)：
1.初期 初期又稱軟脊膜炎期本期病變主要表現為脊髓、神經根或馬尾部外層的軟脊膜腫脹充血，並有少許成纖維細胞增殖及纖維素析出沉著。此期多屬可逆性，如處理得當，可恢復正常。
2.中期 本期又稱粘連性蛛網膜炎期由於成纖維細胞的增殖加劇纖維素沉著也增多，並形成薄膜狀致使蛛網膜與神經組織之間出現粘連。
3.後期 本期是在前者基礎上，蛛網膜與軟脊膜之間甚至和硬膜之間有大量膠原纖維沉著除膜狀粘連物外間以條索狀束帶並將蛛網膜下隙分隔成多囊狀以致完全或大部閉塞此時神經組織及硬膜則可因束帶的牽拉而變形。
4.晚期 本期為本病的終末階段又稱神經變性期，由於束帶晚期所形成的瘢痕對脊髓或馬尾神經根的包繞和牽拉以及囊性物的直接壓迫而引起神經組織缺氧加之機械性壓迫及血供逐漸中斷最後致使神經組織呈現進行性萎縮性致變此期，各種療法包括手術松解等措施均難以奏效，且手術風險較大。
本病雖有原發性與繼發性之分但前者並不多見，僅占5%左右實際上此組病例也大多是由於尚未發現的其他原因所致。
臨床表現
1.病史 指既往曾有椎管內造影穿刺麻醉、手術及外傷史者。同時也應注意，長期慢性椎管內致壓性病變也是造成本病的常見因素尤其應注意椎管狹窄、椎間盤脫出及椎節不穩等。
2.症狀特點
(1)根性痛：為早期出現的症狀，主要是粘連物對脊神經根的牽拉所致由於根袖部是蛛網膜炎最早出現的部位因此根性痛也最早表現出來
(2)感覺障礙：多與根性痛同時或稍晚出現包括蟻走感、感覺過敏感覺遲鈍及麻木等少有感覺完全喪失者。
(3)運動障礙：主要為肌力減弱，嚴重者可出現痙攣性癱瘓，多見於病程較長者。
(4)其他：包括反射減弱、肌肉萎縮及步態不穩等均可在體檢中發現。
併發症： 嚴重者可並發痙攣性癱瘓
診斷
本病的診斷主要依據下述內容
1.病史 指既往曾有椎管內造影穿刺麻醉、手術及外傷史者同時也應注意，長期慢性椎管內致壓性病變也是造成本病的常見因素。尤其應注意椎管狹窄、椎間盤脫出及椎節不穩等。
2.症狀特點
(1)根性痛：為早期出現的症狀，主要是粘連物對脊神經根的牽拉所致。由於根袖部是蛛網膜炎最早出現的部位因此根性痛也最早表現出來
(2)感覺障礙：多與根性痛同時或稍晚出現包括蟻走感感覺過敏感覺遲鈍及麻木等少有感覺完全喪失者
(3)運動障礙：主要為肌力減弱，嚴重者可出現痙攣性癱瘓多見於病程較長者
(4)其他：包括反射減弱肌肉萎縮及步態不穩等均可在體檢中發現。
3.X線檢查 一般平片多無陽性發現，但既往曾行碘油造影者，在X線平片上可有燭淚狀或囊性陰影出現；有此征者，基本可以確診但對既往未行碘油造影者，不宜強調脊髓造影來確診。
4.MRI檢查 蛛網膜下隙內的粘連性束帶可於MRI橫斷面掃描影像上顯示出一條較淡的陰影尤其對病程較長者，其有助於診斷
5.腰椎穿刺 初壓多較低腦脊液多略帶黃色或呈正常色澤蛋白定量多增高並伴有淋巴細胞增多。Quckenstedt試驗可呈現部分或完全性阻塞。
6.術中硬膜囊切開探查判定 根據以上檢查，大多數病例均可診斷對少數仍診斷不清而又無MRI檢查條件，或影像欠清晰無法作出判斷者，可選擇刺激性較小的造影劑進行造影檢查。但該病例如因原發病需行手術或具有手術探查適應證亦可在手術中切開硬膜，在蛛網膜外觀察並確定診斷。
術中硬膜囊切開探查指征：
(1)硬膜有明顯的纖維性變甚至攣縮者
(2)椎板雖已廣泛切除減壓，脊髓搏動仍未恢復者
(3)將硬膜外粘連松解後硬膜囊仍變形者
(4)有碘油存留擬行放出者。
(5)術中蛛網膜下隙穿刺證明有梗阻或抽出的腦脊液呈淡黃色有局部凹陷者
(6)切開硬膜時如發現蛛網膜混濁、增厚並已形成粘連，或已與硬膜直接融合，則即切開蛛網膜行松解術。
鑑別診斷： 需與繼發性粘連性蛛網膜炎相鑑別的疾患較多，除引起本病的原發性疾患(因其治療原則一致，術前不一定需要鑑別)外，尚應與脊髓腫瘤等相鑑別。
檢查
實驗室檢查： 腰椎穿刺：初壓多較低，腦脊液多略帶黃色或呈正常色澤，蛋白定量多增高，並伴有淋巴細胞增多Quckenstedt試驗可呈現部分或完全性阻塞。
其它輔助檢查： 1.X線檢查 一般平片多無陽性發現，但既往曾行碘油造影者在X線平片上可有燭淚狀或囊性陰影出現；有此征者基本可以確診但對既往未行碘油造影者，不宜強調脊髓造影來確診
2.MRI檢查 蛛網膜下隙內的粘連性束帶可於MRI橫斷面掃描影像上顯示出一條較淡的陰影尤其對病程較長者其有助於診斷。
治療
繼發性粘連性蛛網膜炎的治療仍以保守療法為主當保守療法無效或原發病需手術時則應同時施術處理
1.非手術療法
(1)藥物療法：可選用緩解軟化或消除粘連物的藥物，如胎盤組織液、α糜蛋白酶、胰蛋白酶等。
(2)椎管內氧氣注入療法：對某些病例包括早期和中期病例檢查後證明無其他併發症時，可在通過腰椎穿刺進行腦脊液檢查與Quckenstedt試驗的同時向椎管內推注消毒的氧氣40～60ml亦有一定療效尤其是對下腰椎椎管術後粘連者更為適用其不僅可緩解疼痛、肢體痙攣等症狀亦有可能通過推氣後在椎管內形成的暫時性高壓而將較薄細的粘連帶沖斷；但對粘連帶較粗者則無效，仍需手術切斷。
(3)對症處理：主要採用解痙止痛類藥物及其他對症藥物等
(4)中草藥療法：除局部外敷類藥物外尚可選用內服藥物以緩解根性痛及其他症狀。
2.手術療法 對非手術療法無效且症狀較重影響日常生活者，則需行手術治療其優點是：
(1)緩解或消除壓力：可以及早減輕與緩解粘連物對脊髓脊神經根和其血管的牽拉與壓迫
(2)改善血供：由於對血管的松解，改善了脊髓與神經根的血供，又促使脊膜本身的恢復此不僅有利於神經功能的改善，也相應地阻斷了本病的惡性循環加上某些藥物的套用有可能減少粘連的再形成或使其不再形成從而獲得治療效果。
(3)根性減壓：對使患者最感痛苦的根性痛和肢體痙攣(多為下肢)的緩解尤為明顯，即便是取得部分療效，也深受患者歡迎。
根據以上認識作者主張對使患者感到痛苦的蛛網膜炎，儘可能施行徹底的松解術尤其是中期和後期。初期因病變輕經保守治療大多可停止發展或消退而勿需手術晚期則由於神經組織已變性，手術不僅無效，反而有可能加重病情不宜施術。
預後
1.有明確原因所致者如病因能及早消除預後一般較好。
2.炎症性原因所致者預後欠佳，尤其是化膿性感染所致者。
3.已進入後期的病例多因全椎管內蛛網膜下隙廣泛粘連所引起的截癱及各種併發症而死亡。
