症狀體徵
老年痛風①過飽和的尿酸釋放到關節液中，正常情況下pH＞7.4，溫度37℃時尿酸鈉的溶解度為380μmol/L（6、4mg/dl）。在血尿酸過高的情況下，尿酸鹽不能完全與血漿白蛋白α1、α2球蛋白結合成可溶性複合物，加之關節局部pH值下降，溫度降低等致尿酸鹽結晶析出。
②關節滑膜上的痛風微小結節崩落（結晶脫落）。析出的結晶激活了HAGEMAN因子，5-羥色胺，血管緊張素，緩激肽，花生四烯酸及補體系統；又可趨化白細胞，使之釋放白細胞三烯B4（LTB4）和糖蛋白化學趨化因子；單核細胞也可在刺激後釋放白細胞介素-1（IL-1）等引發了關節炎發作。典型發作起病急驟，多於午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是拇跖關節，其他依次是踝、跟、腕、指、肘等關節，極少發生於軀幹的關節如髖、骨盆、肩、脊柱等。392例原發性痛風中拇趾跖關節處首先受累者平均為63.7%，最高達93.2%。初次發作，以單關節受累為多見，占90%左右。但隨著復發次數增加，可有2或3個關節同時或先後受累。
發作數小時內關節即可出現紅腫熱痛和活動受限。疼痛劇烈者可似刀割，無法忍受，也有疼痛較輕，關節微紅而能照常活動者。較大關節受侵犯時，可出現關節腔積液。發作常呈現自限性，數小時、數天、數周自然緩解，關節紅腫熱痛完全消退後，局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢，關節活動恢復正常。緩解期長短不定，數月、數年乃至終生。392例原發性痛風中緩解期最短者幾天，最長者16年，才出現第2次關節炎發作。多數反覆發作，少數者無緩解期直接遷延成慢性關節炎。大約20%的患者可伴有全身症狀，包括畏寒、發熱、乏力、頭痛、噁心、全身酸痛、白細胞增多等全身症狀。少數病人體溫可高達39℃以上。全身症狀的輕重與關節病變的嚴重程度成正比。本病春秋季發作者較多，飲酒、高嘌呤飲食，腳扭傷是重要誘因；穿緊鞋，多走路、受寒、勞累、感染、手術，以及利尿藥等。
老年痛風3、痛風石痛風石是痛風特徵性損害，是由於尿酸單鈉細針狀結晶沉積所引起的一種慢性異物樣反應，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨細胞所圍繞，形成異物結節，引起輕度慢性炎症反應。痛風石除中樞神經系統外，可累及任何部位，最常見於關節內及附近與耳郭。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質軟，隨著纖維增生漸硬如石。數目及大小與病情有關，如病情不斷發展，痛風石數目可逐漸增多、增大。1例痛風石數目多達500個，最大者17cm×12cm×6cm，實屬罕見。關節附近因易磨損，加之結節隆起外表皮菲薄，易破潰成瘺管，有白色糊狀物排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫改變，不易癒合。
其原因為：①破潰結節部位的皮膚血供與營養較差，組織再生能力低下；②尿酸是結晶不斷由破口溢出，刺激局部組織，妨礙創口癒合；③破潰皮膚和繼發感染形成慢性化膿灶，甚至波及骨質，引起慢性骨髓炎則很難癒合。痛風石的發生率平均為37%，與血尿酸濃度及病程有一定的關係。血尿酸低於480μmol/L（8mg/dl）時很少發生。病史超過5年者，大約30%可發生痛風石；10年以上者，發生率可達50%。大多數痛風石在關節炎之後出現，少數可作為痛風的首發症狀，而無關節炎發作史，Wemiek曾報導過32例，其特點為：女性多見，好發於手指關節；腎功能受損發生率高。
4、痛風腎病屍檢證實，90%～100%痛風患者有腎損害，臨床統計約1/3的痛風患者有腎損害，其特徵性病理變化是腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓形細胞和巨細胞反應呈慢性間質性炎症，導致腎小管變形，上皮細胞壞死，萎縮，纖維化，硬化，管腔閉塞，進而累及腎小球血管床。呈慢性經過。臨床可有蛋白尿，血尿，等滲尿，進而發生高血壓，氮質血質等腎功能不全表現。儘管痛風患者有17%～25%死於尿毒症，但很少是痛風單獨引起，常與高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素有關。急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血症腎病，主要見於放療、化療等引起的急劇的血尿酸增高，以致腎小管被大量、廣泛的尿酸結晶急性梗死，出現急性腎衰竭。
老年痛風80%的病例為單純尿酸結石，特點是X線不顯影，其餘為混有含鈣鹽或草酸鹽的混合結石，X線可顯影。結石可為單發或多發，累及雙側腎臟並不少見。結石主要發生在腎盞、腎乳頭及腎盂，腎皮質內極少。輸尿管及膀胱也可發生結石，但較腎結石少見。腎結石的主要臨床表現為腎絞痛與血尿。腎盂及輸尿管結石可因阻塞而發生腎盂積水及梗阻性腎病，尚易發生泌尿系感染，嚴重時可損害腎功能。痛風病人以腎結石為首發臨床表現者十分少見，392例中僅有7例，占0.07%。
6、其他臨床表現以肥胖，原發性高血壓，高脂血症，2型糖尿病，高血凝症，高胰島素血症為特徵的胰島素抵抗綜合徵（代謝綜合徵），其發生率愈來愈高，在中老年人中占重要地位，因常與痛風伴發，已把高尿酸血症及痛風列入代謝綜合徵中的一個表現。有40%～50%的原發性痛風及高尿酸血症，伴有高血壓及高脂血症，3%～35%伴糖尿病；發生動脈粥樣硬化及冠心病可達27%。
其原因為：①痛風病多見於中老年，又常有肥胖，不喜運動，飲酒，高脂飲食等多種危險因素，故有利於動脈粥樣硬化之發生。②尿酸可直接沉積於動脈血管壁，損傷動脈內膜，刺激血管內皮細胞增生，致使血脂易在管壁沉積，故高尿酸血症已被視為易致動脈硬化及冠心病的危險因素之一。尿酸尚可能沉積於胰島B細胞，導致糖代謝紊亂。③遺傳缺陷同時，可導致脂肪代謝紊亂、糖代謝紊亂及高血壓的發生。原發性痛風伴發類風濕關節炎已有報導，392例中即有9例。
疾病病因
老年痛風1、原發性
（1）原因未明的分子缺陷（特發性）：
①尿酸排泄減少（腎清除率降低），占原發性80%～90%。
②尿酸生成過多，占原發性10%～20%。
以上二者均為多基因遺傳疾病。
（2）酶及代謝缺陷，占原發性1%。
①磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶亢進症。
②次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）部分缺乏症。
③腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT）缺乏症。
以上三者均為X伴性染色體遺傳性疾病。
2、繼發性
（1）尿酸生成過多：
①酶及代謝缺陷：肌源性高尿酸血症；糖原累積病Ⅰ型/vonGierke病；HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan綜合徵。
②細胞過量破壞：溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動。
③細胞增殖：白血病、淋巴病、骨髓瘤、紅細胞增多症。
④外因性：高嘌呤飲食，過量飲酒。
（2）尿酸排泄減少：
①腎清除減少：腎衰竭，藥物、酮症酸中毒，乳酸中毒、毒素。
②細胞外液量減少：脫水，尿崩症。值得提出的是，HGPRT部分缺乏症，臨床上只表現為痛風，稱之原發性痛風，而HGPRT完全缺乏症，除痛風外，還有神經系統損害等表現，而歸屬到繼發性痛風。實質二者都是X伴性染色體遺傳疾病。
病理生理
老年痛風1、高尿酸血症的發生機制正常人體內嘌呤的合成與分解代謝速度處於動態平衡狀態，從而維持了血尿酸的穩定。
（1）吸收過多：體內的尿酸20%來源於富含嘌呤食物，攝入過多可誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血症的原因。
（2）生成過多：體內的尿酸80%來源於嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸主要有3種，即次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2個途徑：主要是從胺基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前體，經一系列步驟合成的，另一途徑是從細胞中的核酸（主要包括DNA和RNA）分解而來。在嘌呤代謝過程中，尚存在互相轉化與制約的負反饋調節，各個環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，即可發生血尿酸增多或減少。其中致尿酸生成增多的主要為PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。這些患者在原發性痛風人群中僅占少數，一般不足20%左右。有關嘌呤合成和代謝途徑及其反饋調節機制見圖1。
（3）排泄減少：尿酸是嘌呤代謝的終產物，正常人約1/3的尿酸在腸道，經細菌分解以氨及二氧化碳的形式由腸道排出；約2/3經腎臟原形排出。人類缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血症的機制已被排除。尿酸在腎臟排泄的過程可分為3個階段：①腎小球濾過；②腎小管重吸收；③腎小管分泌。其中腎小管的分泌作用對尿酸的排泄起決定作用，約占尿酸總排出量的4/5，腎小球濾過僅占1/5。多數原發性痛風之高尿酸血症與腎臟之尿酸排泄異常有關，而且主要是腎小管的分泌障礙。約占原發性痛風發病機制中的80%～90%。造成腎臟清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分繼發性痛風之高尿酸血症也是由腎臟排泄障礙造成。事實上，尿酸排泄減少常與生成增多是伴發的。
2、痛風的發生機制正常人每天尿酸生成量較為恆定。健康成人每天體內分解代謝產生的尿酸量為600～700mg，而痛風病人每天尿酸生成量可高達2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解產生的尿酸，則總量可超過3000mg，遠遠超過腎臟的排泄能力，而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有腎臟排泄障礙時，同樣可造成尿酸蓄積。僅有高尿酸血症，即使合併尿酸性結石也不能稱之為痛風。高尿酸血症只有10%～20%發生痛風。痛風意味著尿酸鹽結晶，沉積所致的反應性關節炎或（和）痛風石疾病。當尿酸在體液中處於過飽和狀態，一般超過416.2μmol/L（17mg/L）時，極易在組織器官中沉積，尤其是關節及其周圍皮下組織、耳郭和腎臟。導致痛風性關節炎發作，痛風石形成以及痛風性腎病。除濃度外，還有一些因素影響尿酸的溶解度，如雌激素減少，溫度降低，H＋濃度升高等可促進尿酸自溶解狀態游離出來，沉積於組織。
老年痛風的治療措施
痛風多發於大齡男性，嗜食高嘌呤食物及酗酒人群。急性期以單關節炎為主，呈現紅、熱、腫、痛症狀；病程極長，遷延不治專為慢性期，期間平均可歷11年之久。
1、秋水仙鹼
療法：用於治療急性期痛風性關節炎
缺點：對慢性痛風無效，有毒副作用：胃腸不適、脫髮、肝腎功能受損害、引發精神抑鬱等。
2、消炎藥物
療法：主要是雙氯芬酸鈉、布洛芬等。
缺點：多服久服將導致血小板減少、頭痛眩暈、肝腎功能損害等。
3、口服中藥
療法：主要藥物有葛根、淡竹葉、絞股藍、女貞子、蟲草菌等，有降尿酸之用，對治療痛風有一定效果。
缺點：見效慢。
專家建議
服用西藥有副作用，而口服中藥則見效慢。思華堂鎮風貼採用純中藥療法，不含西藥成分、不經口服，不會對人體產生副作用；另外，思華堂鎮風貼直貼患處，藥力直接滲入病變組織，抑制尿酸合成、抵禦濕寒邪氣、通經舒脈、行氣活血，避免了口服中藥見效緩慢的弊端。因而是治療痛風的首選良藥。
診斷檢查
老年痛風中老年男性常有家族史及代謝綜合徵表現，在誘因基礎上，突然關節劇痛發作或尿酸結石發作，大致可想到痛風，查血尿酸增高，發現疼痛部位有紅腫熱等急性炎症或痛風石，即可確診。血尿酸測定是診斷的重要依據之一，在急性發作期升高尤為顯著。檢測血尿酸時應空腹進行，並避免近日內進高嘌呤飲食、藥物、抽血前劇烈活動等干擾因素。一次血尿酸正常者，應再重複檢測幾次，以免漏診。一些影響血尿酸由腎臟排泄的藥物包括水楊酸類、降壓藥、利尿劑（雙氫克尿噻）、太爾登、雙香豆素、甘氨酸、甲氧苯青黴素，醋磺己脲，維生素B、C及各種X線造影劑等。如臨床高度懷疑痛風，而又不能立即確診者，可試用秋水仙鹼治療，若能迅速控制症狀，則為有力的診斷依據。
美國風濕病協會於1997年制定的診斷痛風標準，總計9條：①急性關節炎發作1次以上，在1天內即達到發作高峰；②急性關節炎局限於個別關節；③整個關節呈暗紅色；④第一趾關節腫痛；⑤單側跗關節炎急性發作；⑥有痛風石；⑦高尿酸血症；⑧非對稱性關節腫痛；⑨發作可自行終止。凡具備該標準3條以上，並可除外繼發性痛風者即可確診。原發性痛風的診斷尚未無統一標準。392例臨床資料綜合，提出以下幾點作為診斷依據：①反覆發作的非對稱性、非遊走性之趾跖尤其是趾關節、踝關節或四肢其他關節紅、腫、熱、痛，可自行終止，對秋水仙鹼治療有特效；②高尿酸血症，且能排除其他因素所致之繼發性高尿酸血症，男性＞390μmol（6.5μg/dl），女性＞310μmol/L（5.2mg/dl）；③痛風結節或關節積液中證實有尿酸鹽結晶存在。凡具有上列3項中任何2項即可確診。
實驗室檢查：
1.白細胞急性關節炎發作期間可升高至（10～15）×109/L，如合併繼發感染，則白細胞明顯升高。
2.血沉發作期間約20%病例血沉增加。
3.尿常規部分患者尿液中可發現針狀尿酸鹽結晶，腎受損者，可查見蛋白尿，紅細胞及管型等，有多量膿細胞時提示合併泌尿系感染。
4.血尿酸尿酸氧化酶法，正常男性值為150～380μmol/L（2.4～16.4mg/dl），女性100～300μmol/L（1.6～3.2mg/dl）。一般男性＞420μmol/L（7.0mg/dl），女性＞350μmol/L（6mg/dl）可確定為高尿酸血症．在急性發作期大多數病人尿酸高於540μmol/L（9mg/dl），最高可達1200μmol/L（20μg/dl）以上。必須指出，部分病例在間歇期間血尿酸測定可以正常，大約有10%～15%的病例在急性發作期間血尿酸測定值可無升高，同時血尿酸存在波動性，因而需反覆監測。血尿酸增高程度與臨床症狀嚴重程度不一定平行。
5.24h尿酸測定正常人自由進餐24h尿中尿酸排泄量為2400～4800μmol/L（400～800mg）。痛風病人之尿酸排泄量與病因，腎臟器質性疾病有關，原發性痛風尿酸排泄量可升高，正常，減少。限制嘌呤飲食5天后，每天尿酸排出量仍超過357μmol（600mg），可認為尿酸生成增多。
6.腎功能檢查可進行尿濃縮稀釋或PSP試驗、內生肌酐清除率、尿素氮和肌酐檢查，腎功能受損時，有些項目可出現異常。
7.酶學檢查可測定紅細胞PRPP合成酶，HGRRT及黃嘌呤氧化酶活性，以確定酶缺陷的存在。
8.其他實驗室檢查可見血總膽固醇，β脂蛋白及三醯甘油升高，HDL膽固醇低，LDL膽固醇增高及脂蛋白電泳異常和葡萄糖耐量異常等。
老年痛風1.痛風結節內容物檢查標本取自結節自行破潰流出物，如無破潰可行穿刺或活檢取內容物質。判定方法有2種：①紫尿酸胺反應：取硝酸1滴，滴在標本上，加熱使磷酸蒸發掉，冷卻後再滴氨水1滴，若是尿酸標本呈暗紫紅色，特異性很高，氧嘌呤則陰性。②鏇光顯微鏡檢查：結節內容物呈黏土狀，鏡下可見雙摺光的針狀結晶，呈黃色。
2.關節腔穿刺滑膜液檢查急性關節炎發作期，如有關節腔積液，可抽取滑膜液檢查。在鏇光顯微鏡下，見白細胞內有雙摺光現象的針形尿酸鹽結晶。同時發現白細胞，特別是分葉核增多。
3.骨關節X線檢查單純急性關節炎發作期X線攝片除見軟組織腫脹外，無其他特殊表現。慢性期或反覆發作後，可見軟骨緣破壞，關節面不規則，軟骨面，骨內，腔內可見痛風石沉積，骨質邊緣可見增生反應等非特異表現。典型者由於尿酸鹽侵蝕骨質，使之形成圓形或不整齊的穿鑿樣囊性透亮區缺損，為痛風的X線特徵。嚴重者關節X線片顯示骨脫鈣，關節腔狹窄、變形或脫位。
4.關節鏡檢查在痛風發作時，常在滑膜上見到微小結節，沖洗關節腔時，可見部分結晶脫落到關節腔內。
5.X線雙能骨密度檢查在X線檢查尚無變化時，可早期發現受損害的關節骨密度下降。
6.泌尿系統結石檢查普通X線攝影，不能顯示出尿酸鹽結石，因X線可透過尿酸鹽，必須行靜脈腎盂造影方可顯示結石及有無腎盂積水。亦可作CT或B型超音波檢查。放射性腎圖檢查也有一定的價值。
7.可選擇的其他項目可根據伴發症的存在選擇有關檢查，如心電圖、超音波心動圖、腦血流圖、眼底檢查、心功能測定等。
注意事項
一，飲食正規性不能落下
要知道，飲食是導致痛風形成的源頭，在很多情況下飲食問題一直是導致痛風急性發作的威脅，所以說痛風患者不能落下飲食正規。痛風飲食正規方向是控制嘌呤食物進食以及生活飲食禁
痛風的注意事項忌的事宜。
二，急性痛風發作的控制
急性痛風發作沒有規定，可以說是在適當條件就出現，並不會給患者任何提示，因此在急性痛風發作的時候是最容易讓患者治療誤區，首先是患者頭腦不清晰影響判斷能力，其次就是過於依賴不正規藥物治療。專家提醒急性發作期的患者，痛風的治療非常規方法不能起到有效作用。
三，治療需要注意選擇性
正規的治療方法是所有痛風患者都想要的，但是真正採用正規方式治療的人數並不多，所以選擇 治療是痛風患者最基本的思路。
四，配合生活其他方面的護理
痛風的治療必須加強護理，如果單單的依賴治療去實現痛風的痊癒，可能有點困難，要知道，生活中稍有不慎就會導致痛風二次發作，對於所有治療痛風患者來講都明確一點，醫生的囑咐是不能不做的，比如說需要大量飲水，進食清淡食物，不要吃肉吃動物內臟等等都是有利於恢復痛風的好方法。
預防
1.健康生活方式，調節飲食結構：以清淡飲食為主，多吃蔬菜，少鹽限油，少吃高嘌呤的食物（如動物內臟、豆製品等）；2.戒菸限酒；
3.降低體重：通過瑜伽、健身、慢跑等有氧運動，或推拿、按摩等方法疏通經絡，控制體重；
4.預防性痛風治療：可通過飲食、飲隨帝茶等方法，一是預防尿酸的過量產生，二是促進腎臟排泄尿酸，達到預防痛風的目的；
5.痛風會因為尿酸在各個臟器的沉積，導致臟器微循環障礙，要積極防止心、腦血管及腎臟併發症。
常見疾病
| 疾病的存在，是從痛苦和不適等自覺症狀開始的。疾病,有如健康一樣,從不同角度考查可以給出不同的定義。最常套用的定義是"對人體正常形態與功能的偏離。現代醫學對人體的各種生物參數(包括智慧型)都進行了測量，其數值大體上服從統計學中的常態分布規律，即可以計算出一個均值和95％健康個體的所在範圍。 |
