歷史發展
該種氣體是在古代用來處決希臘人和羅馬人，在11世紀一個西班牙醫生第一次描述了這種氣體。 最早製備一氧化碳的是法國化學家 de Lassone（在1776年）。他通過加熱氧化鋅和碳製得了一氧化碳。但由於一氧化碳燃燒時產生了與氫氣類似的藍色火焰，de Lassone錯誤地認為他製得的是氫氣。在1800年英國化學家William Cruikshank才證明一氧化碳是由碳元素和氧元素組成的化合物。
最早對一氧化碳的毒性進行徹底研究的是法國的生理學家Claude Bernard。在1846年，他讓狗吸入這種氣體，發現狗的血液“變得比任何動脈中的血都要鮮紅”。後來我們知道血液變成“櫻桃紅色”是一氧化碳中毒的特有的臨床症狀。
正是因為這種特點，一些肉品商人用一氧化碳處理鮮肉，可以使生肉不被氧化變色，甚至可以在10℃的溫度下保存28天還如同新屠宰的肉，並因此引起非議。美國消費者協會認為即使這種處理沒有害處，也會掩蓋肉不新鮮的狀態，即使肉品處於即將腐爛狀態，消費者也不知情。
性質
電子式及結構
一氧化碳碳的最外層有四個電子，氧的最外層有6個電子，這樣碳的兩個
單電子進入到氧的p軌道和氧的兩個單電子配對成鍵，這樣就形成兩個鍵，然後氧的孤電子對進入到碳的空的P軌道中形成一個配鍵，這樣氧和碳之間就形成了三個鍵。其電子式為：
分子結構
一氧化碳結構一氧化碳分子為極性分子，但由於存在反饋π鍵，分子的極性很弱。分
子形狀為直線形。
一氧化碳(carbon monoxide)（CO）
物理方面
在通常狀況下，一氧化碳是無色、無臭、無味、難溶於水的氣體，熔點-205.1℃，沸點-191.5℃。標準狀況下氣體密度為1.25g/L，和空氣密度(標準狀況下1.293g/L）相差很小，這也是容易發生煤氣中毒的因素之一。它為中性氣體。
化學方面
化學性質有：可燃性和還原性和毒性
一氧化碳一氧化碳分子中碳元素的化合價是+2，能進一步被氧化成+4價，從而使一氧化碳具有可燃性和還原性，一氧化碳能夠在空氣中或氧氣中燃燒，生成二氧化碳。化學方程式：
（條件：點燃）
燃燒時發出藍色的火焰，放出大量的熱。因此一氧化碳可以作為氣體燃料。
實驗室一般使用濃硫酸催化或加熱草酸分解並用氫氧化鈉除掉二氧化碳製得一氧化碳，具體反應如下:
一氧化碳一氧化碳作為還原劑，高溫或加熱時能將許多金屬氧化物還原成金屬單質，因此常用於金屬的冶煉。如：將黑色的氧化銅還原成紅色的金屬銅，將氧化鋅還原成金屬鋅：
這裡特別提示：除非是嚴格防護下製備Ni(CO)₄，否則不得使用CO還原NiO，因為會反應生成劇毒的Ni(CO)₄
在煉鐵爐中可發生多步還原反應：
一氧化碳還原氧化鐵
注意：一氧化碳常溫下化學性質穩定，但是仍然可以一些參與反應，但是特別注意，單純的高錳酸鉀溶液不能與一氧化碳反應。
常見的常溫下氧化CO的反應如下
重要
在加熱和加壓的條件下，它能和一些金屬單質發生反應，組成分子化合物。如Ni(CO)₄（四羰基鎳）、Fe(CO)₅（五羰基鐵）等，這些物質都不穩定，加熱時立即分解成相應的金屬和一氧化碳，這是提純金屬和製得純一氧化碳的方法之一。但這些物質都有劇毒，且極難治療！
由於在一定條件下CO可與粉末狀NaOH反應生成甲酸鈉，因此可以將CO看作是甲酸的酸酐。
毒性：CO與血紅蛋白結合，使血紅蛋白不能與氧氣結合，造成人中毒。
用途介紹
用於制甲酸鈉，在冶金工業中作還原劑。
CO+NaOH==高溫高壓==HCOONa
用於做氣體燃料，如水煤氣
製備
工業
工業上通常採取二氧化碳與碳反應的原理製取
一氧化碳實驗室
在實驗室中可將濃硫酸滴入甲酸裂解以製取一氧化碳
一氧化碳亦可用鋅與碳酸鈣加熱，製得一氧化碳。
一氧化碳理化常數
主要成分：純品。
CAS號：630-08-0
InChI：InChI=1/CO/c1-2
EINECS:211-128-3
外觀與性狀：無色無味的氣體。
熔點（℃）：-207
沸點（℃）：-191.4
相對密度（水=1）：0.793（液體）。
相對蒸氣密度（空氣=1）：0.967
蒸氣壓（kPa）：309kPa/-180℃
燃燒熱（kJ/mol）：283.0 kJ/mol(1.01×10kj/kg)
溶解性：難溶於水。
穩定性：穩定。
禁配物：強氧化劑、鹼類。
分解產物：400～700℃間分解為碳和二氧化碳。
危險特性：是一種易燃易爆氣體。與空氣混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高溫能引起燃燒爆炸；與空氣混物爆炸限12%～74.2%。
其他物理特性：自燃點608.89℃。
下游產品:甲醇(精)、甲醇、甲醇(粗)、甲酸、二苯基甲烷-4,4'-二異氰酸酯、N,N-二甲基甲醯胺、甲酸鈉、多亞甲基多苯基多異氰酸酯、碳酸氫銨、異丙威
生成機理
一氧化碳是大氣中分布最廣和數量最多的污染物，也是燃燒過程中生成的重要污染物之一。大氣中的CO主要來源是內燃機排氣，其次是鍋爐中化石燃料的燃燒。
CO是含碳燃料燃燒過程中生成的一種中間產物，最初存在於燃料中的所有碳都將形成CO。CO的形成和破壞過程都是受化學反應動力學機理所控制，是碳氫燃料燃燒過程中基本反應之一，它的生成機理為：
RH → R → RO₂ → RCHO → RCO → CO
式中R為碳氫自由基團。反應中的RCO原子團主要通過熱分解生成CO，也可以氧化碳氫基團R後生成CO。燃燒過程中CO氧化成CO₂的速率要比CO生成速率低，因此在碳氫化物火焰中CO的基本氧化反應為：
碳氫化物火焰中CO的基本氧化反應CO是不完全燃燒的產物之一。若能組織良好的燃燒過程，即具備充足的氧氣、充分的混合，足夠高的溫度和較長的滯留時間，中間產物CO最終會燃燒完畢，生成CO₂或H₂O。因此，控制CO的排放不是企圖抑制它的形成，而是努力使之完全燃燒。
研究表明，碳氫燃料和空氣的預混燃燒火焰中，由於CO的生成速率很快，在火焰區CO濃度迅速上升到最大值，該最大值通常比反應混合物在絕熱燃燒時的平衡值要高，隨後CO濃度緩慢地下降到平衡值。因此，從燃燒設備的排氣中檢測的CO含量要比在燃燒室中最大值低，但明顯地大於排氣狀態下平衡值。這表明化學反應動力學控制著CO的生成和破壞。
職業接觸
一氧化碳凡含碳的物質燃燒不完全時，都可產生CO氣體。在工業生產中接觸C
O的作業不下70餘種，如冶金工業中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產；化學工業中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極製造；內燃機試車；以及生產金屬羰化物如羰基鎳[Ni(CO)₄]、羰基鐵[Fe(CO)₅]等過程，或生產使用含CO的可燃氣體（如水煤氣含CO達40%，高爐與發生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%），都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸後的氣體含CO約30%～60%。使用柴油、汽油的內燃機廢氣中也含CO約1%～8%。
毒性介紹
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸入對人體有十分大的傷害。它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱為血缺氧。濃度低至667ppm可能會導致高達50%人體的血紅蛋白轉換為羰合血紅蛋白，可能會導致昏迷和死亡。而香菸中亦含有一氧化碳。 最常見的一氧化碳中毒症狀，如頭痛，噁心，嘔吐，頭暈，疲勞和虛弱的感覺。一氧化碳中毒中毒症狀包括視網膜出血，以及異常櫻桃紅色的血。 暴露在一氧化碳中可能嚴重損害心臟和中樞神經系統，會有後遺症。一氧化碳可能令孕婦胎兒產生嚴重的不良影響。
中毒症狀
一氧化碳中毒症狀表現在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、噁心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%～20%。
二是中度中毒。除上述症狀加重外，口唇、指甲、皮膚黏膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。症狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%～40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無併發症和後遺症。
三是重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最後因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合併症及後遺症。
後遺症
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。
中毒劑量
空氣中的一氧化碳濃度達到50ppm時，健康成年人可以承受8小時; 達到200ppm時，健康成年人2～3小時後，輕微頭痛、乏力;達到400ppm時，健康成年人1～2小時內前額痛，3小時後威脅生命; 到800ppm時，健康成年人45分鐘內，眼花、噁心、痙攣，2小時內失去知覺，2～3小時內死亡;達到1600ppm時，健康成年人20分鐘內頭痛、眼花、噁心，1小時內死亡;達到3200ppm時，健康成年人5～10分鐘內頭痛、眼花、噁心，25～30分鐘內死亡; 達到6400ppm時，健康成年人1～2分鐘內頭痛、眼花、噁心，10～15分鐘死亡; 達到12800ppm時，健康成年人1～3分鐘內死亡。
臨床表現
急性中毒
一氧化碳中毒事件急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數最多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒
中致死人數最多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m³。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m³共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m³時，可使人產生嚴重的頭痛、眩暈等症狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到 1170mg/m³時，吸入超過60min可使人發生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m³時，數分鐘內可使人致死，COHb可增高至90%。
臨床上以急性腦缺氧的症狀與體徵為主要表現。接觸CO後如出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症狀，於吸入新鮮空氣後症狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、噁心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態)，但無昏迷。於離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時後，症狀逐漸完全恢復。中度中毒者除上述症狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢復，一般無明顯併發症或後遺症。
重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度昏迷，連續去腦強直發作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內壓增高並有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最後仍證實有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救治從昏迷中甦醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復後，可發現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智慧型障礙為主的精神症狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合徵、舞蹈症、手足徐動症或癲癇大發作等均有人報導。經過積極搶救治療，多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預後不良。
除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或並發。部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；並發肺水腫者肺中出現濕囉音，呼吸困難。約1/5的患者發現肝大，2周后常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有並發橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合徵 (compartment syndrome)者，因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙，表現為四肢或軀幹部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經對症處理不難痊癒。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震盪；尚有2%～3%的患者出現神經損害，最常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷後局部受壓有關。
遲發腦病
部分急性CO中毒患者於昏迷甦醒後，意識恢復正常，但經2～30天的假愈期後，又出現腦病的神經精神症狀，稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經系統後發症"。常見的臨床表現有以下幾種:
(1)精神症狀:突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性痴呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經損害:以帕金森綜合徵多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。
2)錐體系神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合徵 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報導。
3.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近幾年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合徵的症狀比較多見，神經行為學測試可發現異常，多於脫離CO接觸後即可恢復。上述症狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查，發現約20%～25%的吸菸者血中COHb高於8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸菸者為高。近10餘年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%後，其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力為氧氣的二百倍。
【預防】
在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮後，應嚴格遵守操作規程，必須通風20min後方可進入工作。進入CO濃度較高的環境內，須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發生。對急性CO中毒治癒的患者，出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月，如出現遲發腦病有關症狀，應及時複查和處理。
【解毒】
如果吸入少量的CO造成中毒，應該吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫療上可以通過向血液里注射亞甲基藍進行解毒，因為CO與亞甲基藍的結合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利於CO轉向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白，恢復正常呼吸作用。
可以救命
上世紀60年代，人們就知道身體組織受毒素，紫外線輻射，激素和藥物等侵害時，血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應的受傷和感染，此時體內會自然地產生少量的一氧化碳.不過，當時人們都認為一氧化碳是組織代謝的副產品.
然而，美國科學家所羅門·辛德在1993年提出，一氧化碳在人體中扮演了一個有意義的角色.它有協助一氧化氮管理人體內部器官的功能，例如大腸的收縮，胃的排空等.但是，研究人員作了很多的努力之後，還是沒有檢查出一氧化碳在人體中的準確作用.
由於一氧化碳對人體有益，一些科學家想把它用於臨床治療.然而，一氧化碳是有毒氣體，使用稍有不當，就會對人類造成危害.一氧化碳能緊緊結合紅細胞中的血紅蛋白，形成羧化血紅蛋白，使氧氣無法載運到全身.當人體內20%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時，就會出現噁心，嘔吐和暈倒的情況;當人體內40%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時，就會奪人性命.因此，有科學家反對把一氧化碳引入對人類的臨床治療.但美國的奧古斯丁·喬和弗里茨·貝奇稱，醫藥界不該這么快拒絕一氧化碳的治療潛力，一氧化碳療法是緊急情況下最好的方法.
2001年上半年，喬和貝奇領導的研究小組指出，患者吸入微量一氧化碳有助於防止器官的排斥反應.他們在進行老鼠心臟移植時，用一種叫"卟啉"的化學藥品將HO-1封閉，一星期內老鼠有排斥移植的反應產生.但如果將老鼠置於含微量一氧化碳的空氣中，則可以倖存.也就是說，吸入動物體內的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務.這個實驗也說明，20世紀60年代人們在研究HO-1時發現的一氧化碳不是代謝廢物，而是在HO-1的作用下，人體為生理防禦反應所產生的氣體.
2001年年底，美國的大衛·平斯基的實驗表明，一氧化碳對肺移植手術也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性，使它們缺少製造HO-1的基因，然後讓它們和正常的老鼠一起進行模擬的肺移植手術.平斯基用夾子截斷供應到老鼠左肺的血流，一小時後讓它們重新恢複流動.結果正常老鼠的生存率為90%，而所有改變過基因的老鼠皆死於產生在肺中的血塊.在進一步的實驗中，當平斯基給改變過基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳後，只有一半老鼠死於非命。近10年，每年有數千人進行肺移植手術，失敗率為30%，比其他器官移植的失敗率要高，比如，腎移植的失敗率只有10%.因此，醫藥學家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術中，也有一些醫生把一氧化碳用於臨床手術中，取得了一定效果.
危害
一氧化碳(CO)是 一種對血液，與神經系統毒性很強的污染物.，空氣中的一氧化碳（CO），通過呼吸系統，進入人體血液內，與血液中的血紅蛋白（hemoglobin，hb）。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結合，形成可逆性的結合物。
一氧化碳與血紅蛋白的結合，不僅降低血球攜帶氧的能力，而且還抑制，延緩氧血紅蛋白（o2hb）的解析與釋放，導致機體組織因缺氧而壞死，嚴重者則可能危及人的生命。
正常情況下，經過呼吸系統進入血液的氧，將與血紅蛋白（hb）結合，形成氧血紅蛋白（o2hb）被輸送到機體的各個器官與組織，參與正常的新陳代謝活動。比如果空氣中的一氧化碳濃度過高，很多的一氧化碳將進入機體血液。 進入血液的一氧化碳，優先與血紅蛋白（hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（cohb），一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大2百～3百倍。 碳氧血紅蛋白（cohb）的解離速度，只是氧血紅蛋白（o2hb）的1/36百。
一氧化碳對機體的危害程度，主要取決於空氣中的一氧化碳 的濃度與機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白（cohb）的含量與空氣中 的 一氧化碳的濃度成正比關係，中毒的嚴重程度則與血液中 的碳氧血紅蛋白（cohb）含量有直接關係. 此外，機體內 的血紅蛋白（hb）的代謝過程，也能產生 一氧化碳，形成內源性的碳氧血紅蛋白（cohb）. 正常機體內， 一般碳氧血紅蛋白（cohb）只占0.4～1.0%，貧血患者則會更高 一些.
心臟與大腦是 與人的生命最密切 的組織與器官，心臟與大腦對機體供氧不足 的反應特別敏感. 因此， 一氧化碳中毒導致 的機體組織缺氧，對心臟與大腦的影響最為顯著後，人體血液內的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到2%以上，從而引起神經系統反應，例比如，行動遲緩，意識不清. 比如果 一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內 的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到5%左右，可導致視覺與聽力障礙;當血液內 的碳氧血紅蛋白（cohb）達到10%以上時，機體將出現嚴重 的中毒症狀，例比如，頭痛.眩暈.噁心.胸悶.乏力.意識模糊等.
一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重 的傷害. 當碳氧血紅蛋白（cohb）達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加;cohb達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧 的數量減少，導致某些組織細胞內 的氧化酶系統活動停止. 一氧化碳中毒還會引起血管內 的脂類物質累積量增加，導致動脈硬化症. 動脈硬化症患者，更容易出現 一氧化碳中毒. 2.5%，甚至1.7% 的碳氧血紅蛋白（cohb），就可能使心絞痛患者 的發作時間大大縮短.
由於 一氧化碳[在]肌肉中 的累積效應，即使[在]停止吸入高濃度 的 一氧化碳後，[在]數日之內，人體仍然會感覺到肌肉無力. 一氧化碳中毒對大腦皮層 的傷害最為嚴重，常常導致腦組織軟化.壞死.
美國衛生部門把碳氧血紅蛋白（cohb）不超過2%作為制定空氣中 的 一氧化碳（co）限值標準 的依據. 考慮到老人.兒童與心血管疾病患者的安全，我國環境衛生部門規定:空氣中 的 一氧化碳（co） 的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）.
人體內正常水平的cohb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%. 當cohb含量達到25%～30%時，顯示中毒症狀，幾小時後陷入昏迷. 當cohb含量達到70%時，即刻死亡. 血液中 的cohb含量達到30%～40%時，血液呈現櫻紅色，皮膚.指甲.黏膜及口唇部均有顯示. 同時，還出現頭痛.噁心.嘔吐.心悸等症狀，甚至突然昏倒. 深度中毒者出現驚厥，腦與肺部出現水腫，心肌受到損害等症狀，比如不及時搶救，極易導致死亡。
2013年春節期間長沙的氣溫一直又濕又冷，不少家庭各種取暖設施齊齊上陣，這也成為了一氧化碳中毒的隱患。僅7天長假期間，醫院收治的一氧化碳中毒病人就達10餘人，其中近9成是因洗澡時通風不良所導致。隨著新一輪雨雪天氣的來臨， 這一組數字還在不斷上升。
毒理學
急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m³，豚鼠1000～3300mg/m³，兔4600～17200mg/m³，貓4600～45800mg/m³，狗34400～45800mg/m³。 亞急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出現生長緩慢，血紅蛋白及紅細胞數增高，肝臟的琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶的活性受到破壞。猴吸入0.11mg/L，經3～6個月引起心肌損傷。
代謝：一氧化碳隨空氣吸入後，通過肺泡進入血液循環，與血液中的血紅蛋白（Hb）和血液外的其他某些含鐵蛋白質（如肌紅蛋白、二價鐵的細胞色素等）形成可逆性的結合。其中90%以上一氧化碳與Hb結合成碳氧血紅蛋白（HbCO），約7%的一氧化碳與肌紅蛋白結合成碳氧肌紅蛋白，僅少量與細胞色素結合。實驗表明一氧化碳在體內不蓄積，動物吸入200ppm一氧化碳持續1個月，停毒後24h一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形經肺排出，僅l%在體內氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收與排出，取決於空氣中一氧化碳的分壓和血液中HbCO的飽和度（即Hb總量中被一氧化碳結合的百分比）。次要的因素為接觸時間和肺通氣量；後者與勞動強度直接有關。
中毒機理：是一氧化碳與血紅蛋白（Hb）可逆性結合引起缺氧所致，一般認為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230～270倍，故把血液內氧合血紅蛋白（HbO₂）中的氧排擠出來，形成HbCO，又由於HbCO的離解比HbO₂慢3600倍，故HbCO較之HbO₂更為穩定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響HbO₂的離解，於是組織受到雙重的缺氧作用。最終導致組織缺氧和二氧化碳瀦留，產生中毒症狀。
危害分級（GB5044-85）：II級（高度危害）。
其他有害作用：該物質對環境有危害，應特別注意對地表水、土壤、大氣和飲用水的污染。
非生物降解：CO的物理化學特性表明，大氣中CO的去除主要通過一氧化碳與羥基的反應，其最終產物為二氧化碳。每年排放在大氣中的絕大多數的CO通過與羥基反應除去約85%，土壤吸收10%，剩下的擴散到平流層中。在每年的排放和去除的過程中，存在一個小小的不平衡，引起了CO每年有1%的增加。這個不平衡可能是由於人類活動使排放量增加引起的。CO的平均濃度為100μg/m³，在大氣中CO總量約為4億噸；一氧化碳的平均壽命約為2個月。
常見環境濃度
| 濃度 | 來源 |
|---|---|
| 0.1 ppm | 自然水平 (MOPITT) |
| 0.5 至 5 ppm | 普通家庭的平均水平 |
| 5 至 15 ppm | 家中靠近燃著氣灶 |
| 100 至 200 ppm | 汽車車尾排出氣體 |
| 5,000 ppm | 家裡柴火的排氣口 |
| 7,000 ppm | 沒有經過 催化轉換器 處理過的汽車廢氣 |
緊急處理
一氧化碳中毒後的緊急處理五步驟：
將門窗打開，勿碰觸室內家電，以防爆炸。
將患者移到通風地，並鬆開衣服，保持仰臥姿勢。
將患者頭部後仰，使氣道暢通。
患者如有呼吸，要以毛毯保溫，迅速就醫。
患者如無呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救護車。
應急處置
吸入：迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難，給予輸氧。呼吸心跳停止時，立即進
一氧化碳中毒行人工呼吸和胸外心臟按壓術。就醫。 呼吸系統防護：空氣中濃度超標時，佩戴自吸過濾式防毒面具（半面罩）。緊急事態搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。
眼睛防護：一般不需特殊防護。高濃度接觸時可戴安全防護眼鏡。
身體防護：穿防靜電工作服。
手防護：戴一般作業防護手套。
其他防護：工作現場嚴禁吸菸。實行就業前和定期的體檢。避免高濃度吸入。進入罐、限制性空間或其他高濃度區作業，須有人監護。
泄漏應急處理：迅速撤離泄漏污染區人員至上風處，並立即隔離150m，嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防靜電工作服。儘可能切斷泄漏源。合理通風，加速擴散。噴霧狀水稀釋、溶解。構築圍堤或挖坑以收容產生的大量廢水。如有可能，將漏出氣用排風機送至空曠地方或裝設適當噴頭燒掉。也可以用管路導至爐中、凹地焚之。漏氣容器要妥善處理，修復、檢驗後再用。
燃燒產物：二氧化碳
滅火方法：切斷氣源。若不能切斷氣源，則不允許熄滅泄漏處的火焰。噴水冷卻容器，可能的話將容器從火場移至空曠處。滅火劑：霧狀水、泡沫、二氧化碳、乾粉。
治療方法
診斷要點
1.中樞神經系統損害
一氧化碳中毒搶救輕度中毒表現為頭痛、頭昏、四肢無力、噁心嘔吐、輕度意識障礙等；中度中毒表現為淺至中度昏迷；重度中毒意識障礙達深昏迷或去大腦皮層狀態，如CO濃度極高時，可使人迅速昏迷，甚至“電擊樣”死亡。
2.其他損害
除中樞神經系統病變之外，急性CO中毒尚可合併多器官功能障礙，如肺水腫，呼吸衰竭，上消化道出血，休克，周圍神經病變（多為單神經損害），皮膚水皰或紅腫，身體擠壓綜合徵（包括筋膜間隙綜合徵和橫紋肌溶解綜合徵），極少部分患者可合併腦梗死或心肌梗死。
3.遲發腦病
部分急性CO中毒昏迷患者甦醒後，經2～60d的“假逾期”，又出現一系列神經精神症狀，稱為遲發性腦病。精神及意識障礙表現為智慧型減退、幻覺、妄想、興奮躁動或去大腦皮層狀態；錐體外系障礙表現為震顫、肌張力增高、主動運動減少等帕金森氏綜合徵表現；錐體系損害表現為偏癱、小便失禁、病理征陽性；大腦皮層局灶性功能障礙則表現為失語、失明、失寫及繼發性癲癇發作等。
4.實驗室檢查
①血碳氧血紅蛋白高於10%，但該項檢查必須在脫離接觸8h之內進行，8h以後碳氧血紅蛋白已分解，無檢測必要。②頭部CT檢查：急性期顯示腦水腫改變，兩周后顯現典型的定位操作影像，即大腦皮層下白質廣泛脫髓鞘改變、基底核區蒼白球梗死、軟化灶。③顱腦MRI可示腦細胞腫脹、髓鞘脫失、梗死及軟化灶等。④腦電圖檢查呈中、高度異常。⑤大腦誘發電位異常。
處理原則
（1）現場處理：迅速將患者脫離現場，移至空氣新鮮處；吸氧；對發生猝死者立即進行心肺腦復甦。
（2）高壓氧療法：對於促進神志恢復、預防及治療遲發腦病都具有較好療效。
（3）腦水腫治療：應限制液體入量，密切觀察意識、瞳孔、血壓及呼吸等生命指標的變化。宜及早套用高滲晶狀體脫水劑、快速利尿劑及腎上腺糖皮質激素，酌情給予人工冬眠療法及抗痙鎮靜治療等。
（4）自血光量子療法：如無高壓氧氣設備，可將患者血液抽出後經紫外線照射、充氧後回輸體內，能迅速改善組織缺氧狀態。一般隔日一次，10～15次一療程。
（5）腦細胞復能劑：胞二磷膽鹼、腦活素、腦神經生長素及能量合劑等。
（6）改善微循環及溶栓劑：金鈉多（銀杏葉提取物）、克塞靈（國產降纖酶）、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。
（7）對症治療：對合併有筋膜間隙綜合徵者要及早切開減壓；橫紋肌溶解綜合徵合併急性腎衰竭宜及早進行血液透析；對其他器官功能障礙要給予對症治療；注意防治感染，糾正酸鹼平衡失調及電解質紊亂等。
醫護措施
1．改善組織缺氧，保護重要器官
（1）立即將患者移至通風、空氣新鮮處，解開領扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。必要時行口對口人工呼吸或氣管插管，或行氣管切開。冬季應注意保暖。
（2）吸氧：以加速碳氧血紅蛋白的離解。有條件者行高壓氧治療，效果最佳。鼻導管吸氧的氧流量為8～10L/min。
一氧化碳（3）保護心腦等重要器官：可用細胞色素C30mg靜脈滴注（用前做皮膚試驗），或將三磷腺苷20mg、輔酶I（輔酶A）50U、普通胰島素4U加入25%葡萄糖溶液250mL中靜脈滴注。
（4）有腦血管痙攣、震顫性麻痹者，可用阿托品或654-2靜脈注射。 2．防治腦水腫套用高滲脫水劑，如20%甘露醇與高滲葡萄糖液交替靜脈滴注、或並用利尿劑及地塞米松。腦水腫多出現在中毒後2～4h。
3．糾正呼吸障礙pp可套用呼吸興奮劑如洛貝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行氣管切開，呼吸停止者立即人工呼吸，必要時氣管插管，加壓給氧，使用人工呼吸器。
4．糾正低血壓發現休克徵象者立即抗休克治療。
5．對症處理驚厥者套用苯巴比妥、地西泮（安定）鎮靜。震顫性麻痹服苯海索（安坦）2～4mg、3/d。癱瘓者肌注氫溴酸加蘭他敏2.5～5mg，口服維生素B族和地巴唑，配合新針、按摩療法。
6．預防感染對長期昏迷者給抗生素治療。
7．其他治療如高壓氧療法，放血療法等。
監測方法
1.現場應急監測方法
（1）攜帶型氣體檢測儀器：固體熱傳導式、定電位電解式、一氧化碳檢測儀、紅外線一氧化碳檢測儀。
（2）常用快速化學分析方法：五氧化二碘比長式檢測管法、硫酸鈀-鉬酸銨比色式檢測管法（萬本太主編：《突發性環境污染事故應急監測與處理處置技術》）。
（3）氣體速測管。
2.實驗室監測方法
| 監測方法 | 類別 | 來源 |
|---|---|---|
| 直接進樣－氣相色譜法 | 空氣 | 徐伯洪，閆慧芳主編：《工作場所有害物質監測方法》 |
| 非分散紅外法 | 空氣 | GB 9801-88 |
| 非色散紅外吸收法 | 固定污染源排氣 | HJ/T 44-1999 |
| 氣相色譜法 | 作業場所空氣 | WS/T 173-1999 |
| 氣相色譜法 | 空氣 | 杭士平主編：《空氣中有害物質的測定方法》（第二版） |
| 硫酸鈀-鉬酸銨檢氣管比色法 | 空氣 | 杭士平主編：《空氣中有害物質的測定方法》（第二版） |
節選自國標GB 9801-88 空氣品質 一氧化碳的測定 非分散紅外法
1、適用範圍
本標準適用於測定空氣品質中的一氧化碳。
測定範圍為0～62.5mg/m³，最低檢出濃度為0.3mg/m³。
2 原理 .
樣品氣體進入儀器，在前吸膜里吸收4.67μm 譜線中心的紅外輻射能量.
在後吸微至吸收其他輻射能量.兩室因吸收能量不同.陂壞了原吸收室內氣體受熱產生相同振幅的壓力脈衝變化後的匝力脈衝通過毛細管加在差動式薄膜微音器上.
被轉化為電容量的變化，通過放大器再轉變為與濃度成比例的直流測量值。
3、儀器
3.1 一氧化碳紅外分析儀：量程0～62.5 ㎎/m³
3.2 記錄儀器：0～10mv。
3.3 流量計：0～10 L/min。
3.4 採氣袋、止水夾、雙聯球。
3.5氮氣：要求其中一氧化碳濃度已知.或是製備霍加拉特加熱管除去其中一氧化碳.
3.6一氧化碳定氣.濃醍應選在儀器量程的60%～80% 的範圍內。
4、採樣
4.1 使用儀器現場連續監測將樣品氣體直接通入儀器進入氣口。
4.2 現場採樣實驗室分析時，用雙聯球將樣品氣體擠入採樣氣袋中，放空後在擠入，如此在清洗3～4次，最後擠滿並用止水夾夾緊進氣口，記錄採樣地點、採樣日期和時間，採氣帶編號。
檢測儀器
1、泵吸式一氧化碳檢測儀
泵吸式一氧化碳檢測儀採用內置吸氣泵，可快速檢測工作環境中一氧化碳濃度。泵吸式一氧化碳檢測儀採用進口電化學感測器，具有非常清晰的大液晶顯示屏，聲光報警提示，保證在非常不利的工作環境下也可以檢測危險氣體並及時提示操作人員預防。
2、攜帶型一氧化碳檢測儀
攜帶型一氧化碳檢測儀可連續檢測作業環境中一氧化碳氣體濃度。一氧化碳檢測儀為自然擴散方式檢測氣體濃度，採用進口電化學感測器，具有極好的靈敏度和出色的重複性；一氧化碳檢測儀採用嵌入式微控制技術，選單操作簡單，功能齊全，可靠性高，整機性能居國內領先水平。檢測儀外殼採用高強度工程材料、複合彈性橡膠材料精製而成，強度高、手感好。
3、線上式一氧化碳報警器
線上式一氧化碳檢測報警器由氣體檢測報警控制器和固定式一氧化碳檢測器組成，氣體檢測報警控制器可放置於值班室內，對各監測點進行監測控制，一氧化碳檢測器安裝於氣體最易泄露的地點，其核心部件為氣體感測器。一氧化碳檢測器將感測器檢測到的一氧化碳濃度轉換成電信號，通過線纜傳輸到氣體檢測報警控制器，氣體濃度越高，電信號越強，當氣體濃度達到或超過報警控制器設定的報警點時，氣體檢測報警控制器發出報警信號，並可啟動電磁閥、排氣扇等外聯設備，自動排除隱患。線上式一氧化碳檢測報警器廣泛套用於石油、化工、冶金、電力、煤礦、水廠等環境，有效防止爆炸事故的發生。
國家標準
1．職業接觸限值（GBZ2-2002）
| 最高容許濃度（MAC） | 時間加權平均容許濃度（TWA） | 短時間接觸容許濃度（STEL） |
|---|---|---|
| — | 20 mg/m³ | 30 mg/m |
2.環境標準
| 中國(TJ36-79) | 居住區大氣中有害物質的最高容許濃度 | 3.00mg/m（一次值） 1.00mg/m（日均值） | |||
| 中國(GB3092-1996) | 環境空氣品質標準(mg/m) | 一級 | 二級 | 三級 | |
| 日平均 | 4.00 | 4.00 | 4.00 | ||
| 1小時平均 | 10.00 | 10.00 | 20.00 | ||
物質毒性
| 編號 | 毒性類型 | 測試方法 | 測試對象 | 使用劑量 | 毒性作用 |
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 急性 | 口服 | 人類——男人 | 24 mg/kg | |
| 2 | 急性 | 口服 | 齧齒動物- rat | 7 mg/kg | |
| 3 | 急性 | Intraperitoneal | 齧齒動物- rat | 5476 μg/kg | |
| 4 | 急性 | Intravenous | 齧齒動物- rat | 3 mg/kg | |
| 5 | 急性 | Parenteral | 齧齒動物- rat | 6570 μg/kg | |
| 6 | 急性 | 口服 | 齧齒動物- 小鼠 | 7080 μg/kg | |
| 7 | 急性 | Subcutaneous | 齧齒動物- 小鼠 | 13 mg/kg | |
| 8 | 急性 | Intravenous | 齧齒動物- 小鼠 | 5 mg/kg | |
| 9 | 急性 | Intracervical | 齧齒動物- 小鼠 | 300 μg/kg | |
| 10 | 急性 | Subcutaneous | Mammal - dog | 4 mg/kg | |
| 11 | 急性 | Intravenous | Mammal - dog | 1916 μg/kg | |
| 12 | 急性 | 口服 | 齧齒動物- rabbit | 2250 μg/kg | |
| 13 | 急性 | Intraperitoneal | 齧齒動物- rabbit | 4 mg/kg | |
| 14 | 急性 | Subcutaneous | 齧齒動物- rabbit | 6 mg/kg | |
| 15 | 急性 | Intravenous | 齧齒動物- rabbit | 1971 μg/kg | |
| 16 | 急性 | Intramuscular | 齧齒動物- rabbit | 2530 μg/kg | |
| 17 | 急性 | Parenteral | 齧齒動物- rabbit | 1971 μg/kg | |
| 18 | 急性 | 口服 | Mammal - pig | 13 mg/kg | |
| 19 | 急性 | Intravenous | Mammal - pig | 6570 μg/kg | |
| 20 | 急性 | Intramuscular | Mammal - pig | 2190 μg/kg | |
| 21 | 急性 | 口服 | 齧齒動物- guinea pig | 5060 μg/kg | |
| 22 | 急性 | Parenteral | Bird - chicken | 8500 μg/kg | |
| 23 | 急性 | 口服 | Mammal - domestic | 3300 μg/kg | |
| 24 | 急性 | 口服 | Mammal - horse, donkey | 13 mg/kg | |
| 25 | 急性 | 口服 | Mammal - cattle | 9900 μg/kg | |
| 26 | 急性 | Intramuscular | Mammal - domestic | 1533 μg/kg | |
| 27 | MutipleDose | 口服 | 齧齒動物- rat | 5397 mg/kg/6W-C | |
| 28 | MutipleDose | 口服 | 齧齒動物- rat | 152 mg/kg/13W-C | |
| 29 | MutipleDose | 口服 | 齧齒動物- rat | 1966 mg/kg/1Y-C | |
| 30 | MutipleDose | 口服 | 齧齒動物- 小鼠 | 942 mg/kg/2Y-C | |
| 31 | MutipleDose | 口服 | 齧齒動物- rabbit | 2541 μg/kg/33W-I | |
| 32 | MutipleDose | 口服 | Mammal - pig | 13 mg/kg/5W-C | |
| 33 | MutipleDose | 口服 | Bird - duck | 168 mg/kg/6W-C | |
| 34 | MutipleDose | 口服 | Bird - duck | 58800 μg/kg/12W-C | |
| 35 | Mutation | Bacteria - Salmonella typhimurium | 1 μmol/plate | ||
| 36 | Mutation | Bacteria - Salmonella typhimurium | 10 μg/plate | ||
| 37 | Mutation | Bacteria - Escherichia coli | 25 μg/well | ||
| 38 | Mutation | Bacteria - Bacillus subtilis | 50 μmol/plate | ||
| 39 | Mutation | Yeast - Saccharomyces cerevisiae | 1 mmol/L | ||
| 40 | Mutation | Yeast - Saccharomyces cerevisiae | 300 μmol/L | ||
| 41 | Mutation | Human Fibroblast | 50 μmol/L | ||
| 42 | Mutation | Human Fibroblast | 80 μmol/L/3OM | ||
| 43 | Mutation | Human Fibroblast | 80 μmol/L | ||
| 44 | Mutation | Human HeLa cell | 10 μmol/L | ||
| 45 | Mutation | Human HeLa cell | 50 μmol/L | ||
| 46 | Mutation | Human Fibroblast | 80 μmol/L | ||
| 47 | Mutation | Human Lymphocyte | 80 μmol/L | ||
| 48 | Mutation | Human Fibroblast | 80 μmol/L | ||
| 49 | Mutation | Human Leukocyte | 7900 nmol/L/19H | ||
| 50 | Mutation | Human Lymphocyte | 7900 nmol/L | ||
| 51 | Mutation | 齧齒動物- rat Liver | 100 μmol/L | ||
| 52 | Mutation | 齧齒動物- rat Lymphocyte | 7500 nmol/L | ||
| 53 | Mutation | Intravenous | 齧齒動物- rat | 10 mg/kg | |
| 54 | Mutation | 口服 | 齧齒動物- rat | 4200 μg/kg/5W (Continuous) | |
| 55 | Mutation | 齧齒動物- 小鼠Leukocyte | 20 μmol/L | ||
| 56 | Mutation | 齧齒動物- 小鼠Mammary gland | 50 nmol/L | ||
| 57 | Mutation | 口服 | 齧齒動物- 小鼠 | 7 mg/kg | |
| 58 | Mutation | Intraperitoneal | 齧齒動物- hamster | 6650 μg/kg | |
| 59 | Mutation | Intraperitoneal | 齧齒動物- hamster | 6650 μg/kg | |
| 60 | Mutation | 齧齒動物- hamster Lung | 2 mg/L | ||
| 61 | Reproductive | 口服 | 齧齒動物- rat | 384 mg/kg,male 34 week(s) pre-mating | |
| 62 | Reproductive | 口服 | 齧齒動物- rat | 15 mg/kg,male 13 week(s) pre-mating | |
| 63 | Reproductive | 口服 | 齧齒動物- 小鼠 | 999 mg/kg,female 1-19 day(s) after conception | |
| 64 | Reproductive | 口服 | 齧齒動物- 小鼠 | 50 mg/kg,female 8-12 day(s) after conception | |
| 65 | Reproductive | 口服 | 齧齒動物- 小鼠 | 112 mg/kg,female 6-13 day(s) after conception | |
| 66 | Reproductive | 口服 | 齧齒動物- 小鼠 | 50 mg/kg,female 8-12 day(s) after conception | |
| 67 | Reproductive | Subcutaneous | 齧齒動物- 小鼠 | 45995 μg/kg,female 7-12 day(s) after conception | |
| 68 | Reproductive | Subcutaneous | 齧齒動物- 小鼠 | 1729 μg/kg,female 16 day(s) after conception | |
| 69 | Reproductive | Subcutaneous | 齧齒動物- 小鼠 | 7890 μg/kg,female 12 day(s) after conception | |
| 70 | Reproductive | Intravenous | 齧齒動物- 小鼠 | 2836 μg/kg,female 12 day(s) after conception | |
| 71 | Reproductive | 口服 | Mammal - pig | 1003 mg/kg,female 1-16 week(s) after conception | |
| 72 | Reproductive | 口服 | 齧齒動物- hamster | 17290 mg/kg,female 8 day(s) after conception | |
1．急性一氧化碳中毒的常見原因
工業上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。礦井打眼放炮產生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產生。化學工業合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤爐、火炕取暖因燃燒不全而發生。亦有城市居民因煤氣管道泄漏而致中毒。
2．急性一氧化碳中毒的主要表現
最初的症狀，可出現頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、心悸、乏力、嗜睡等，醫學上稱為輕度中毒，此時如能及時脫離中毒環境，吸入新鮮空氣，症狀可迅速緩解。
反應遲鈍、除頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、心悸、乏力、嗜睡外，可出現面色潮紅，口唇呈櫻紅色，脈搏增快，昏迷，瞳孔對光反射、角膜反射及腱反射遲鈍，呼吸、血壓可發生改變。醫學上稱為中度中毒，此時如能及時搶救，亦可恢復。
出現深昏迷，各種反射減弱或消失，肌張力增高，大小便失禁。醫學上稱為重度中毒，此時可發生腦水腫、肺水腫、休克、應激性潰瘍、大腦局灶性損害，受壓部位可出現類似燙傷的紅腫、水皰，甚至壞死。
3．如何進行家庭救護
當發現或懷疑有人為一氧化碳中毒時，應立即採取下述措施：
（1）立即打開門窗通風
迅速將患有轉移至空氣新鮮流通處，臥床休息，保持安靜並注意保暖。
（2）確保呼吸道通暢
對神志不清者應將頭部偏向一側，以防嘔吐物吸入呼吸道引直窒息。
（3）頭置冰袋以減輕腦水腫
對有昏迷或抽搐者，可在頭部置冰袋，以減輕腦水腫。因為經呼吸道吸入肺內的一氧化碳，與血紅蛋白的結合力很強，所以，一氧化碳很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，不能攜帶氧，使組織發生缺氧，出現中樞神經系統、呼吸系統、循環系統等中毒症狀。
（4）迅速送往有高壓氧治療條件的醫院
因為高壓氧不僅可以降低碳氧血紅蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除組織中殘留的一氧化碳外，並能增加氧的溶解量，降低腦水腫和解除細胞色素化酶的抑制。
常見謠言
謠言：高錳酸鉀可以氧化一氧化碳
駁斥：針對CO能否使KMnO4溶液褪色存在爭議進行了實驗探究,得出了室溫常壓下CO不能使KMnO4溶液或其酸性溶液褪色的結論,並作了一定的理論解析。
