概述
肺塵埃沉著症（pneumoconiosis）曾稱塵肺，是因長期吸入有害粉塵在肺內沉著，引起以粉塵結節和肺纖維化為主要病變的常見職業病。常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺功能障礙。肺塵埃沉著症可分為有機和無機兩大類。有機類肺塵埃沉著症多因吸入植物粉塵、黴菌的代謝產物或動物性蛋白質等引起，如農民肺、蘑菇養殖者肺以及飼禽者肺等。而國內最常見的肺矽沉著症和肺石棉沉著症等均為無機類肺塵埃沉著症。
肺矽沉著症（silicosis）簡稱矽肺（亦曾稱矽肺），是因長期吸入含大量游離二氧化矽（SiO2）粉塵微粒而引起的以矽結節形成和肺廣泛纖維化為病變特徵的塵肺。游離的二氧化矽存在於絕大多數的岩石中，尤其是石英，二氧化矽含量高達97％～99％。長期從事開礦、採石、碎石作業，在玻璃廠、陶瓷廠、搪瓷廠工作的工人，可經常吸入二氧化矽粉塵，若防預措施不當，則有可能患肺矽沉著症。矽肺是塵肺中最常見、進展最快、危害最嚴重的一種。
病因及發病機制
矽肺的病因是吸入含游離二氧化矽的粉塵。矽肺的發病與石英的類型、粉塵中游離二氧化矽的含量、粉塵顆粒大小、接觸時間、防護措施及呼吸道防禦功能削弱等因素有關。矽塵顆粒愈小，在空氣中的沉降速度愈慢，被吸入的機會也愈多。一般直徑>5μm的矽塵被吸入後，通常可被呼吸道黏膜阻擋或通過粘液纖毛排送系統而咳出，不能進入肺內。<5μm的矽塵顆粒則可被吸入肺內並沉積於肺間質而致病。尤其是1～2μm的矽塵顆粒致病力最強。少量矽塵顆粒被吸入肺後，可由巨噬細胞吞噬並帶走。若吸入的矽塵量超出肺的清除能力，或肺的清除能力減弱，特別是氣道的清除能力降低均可導致矽塵在肺內的沉積。
二氧化矽粉塵引起矽結節形成和肺間質瀰漫性纖維化的機制尚未闡明。多數學者認為，矽塵被巨噬細胞吞噬後，矽塵表面的SiO2與水作用形成矽酸，其羥基與細胞內次級溶酶體膜結構中的磷脂和蛋白質分子中的氫原子形成氫鍵，從而改變了溶酶體膜的穩定性和完整性，使膜的通透性增強，導致巨噬細胞溶酶體崩解，並釋放出多種蛋白水解酶，使細胞崩解死亡，矽塵釋放，又被其它巨噬細胞吞噬，如此反覆。被激活的巨噬細胞可釋放白細胞介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）、纖維連線蛋白（FN）等，可引起肺組織的炎症，促進纖維母細胞增生和膠原形成，巨噬細胞增生聚集，最終導致肺纖維化。矽塵反覆吸入、沉積，並被吞噬釋放，使肺內病變不斷進展加重，這也是患者脫離矽塵作業環境後肺部病變仍會繼續發展的原因。
免疫因素在矽肺病變的發生上也具有作用，研究證實在矽結節玻璃樣變的組織中，存在免疫球蛋白，患者血清中也可檢出異常的抗體，進而推測SiO2與血清蛋白結合成為抗原，緩慢刺激了抗體的產生，但尚缺乏直接證據。
病理變化
矽沉著症的基本病變是肺及肺門淋巴結內矽結節（silicoticnodule）形成和肺間質瀰漫性纖維化。矽結節為境界清晰的圓形、橢圓形結節，直徑2～5mm，灰白色，質堅實，觸之有砂粒感。隨著病變的不斷進展，矽結節逐漸增大或相互融合成團塊狀，中心常因缺血缺氧而發生壞死液化，形成矽肺性空洞。鏡下，矽結節的形成和發展過程大致可分為：①細胞性結節，為早期矽結節，由吞噬矽塵的巨噬細胞聚集在局部形成的；②纖維性結節，由纖維母細胞、纖維細胞和膠原纖維組成，纖維組織呈同心圓狀排列；③玻璃樣結節，纖維性結節從中心開始發生玻璃樣變，最終形成典型的矽結節，由呈同心圓狀或漩渦狀排列的、已發生玻璃樣變的膠原纖維構成）。結節中央往往可見內膜增厚的血管。
肺內尚有不同程度的間質瀰漫性纖維化，在血管、支氣管周圍及肺泡間隔纖維組織增生，為緻密的有玻璃樣變的膠原纖維。此外，胸膜也因纖維組織瀰漫增生而增厚，可達1～2cm。
