病因
基本病因是糖尿病未得到有效控制，導致脊髓病變。目前研究認為代謝紊亂是各種併發症的根本原因，包括以下
《糖尿病》發病機制
高血糖可使周圍神經神經膜細胞（雪旺細胞）內的醛糖還原酶活性增加，加速葡萄糖轉化生成山梨醇，山梨醇又
血壓計測高血糖部分患者抗磷脂抗體呈陽性，表明糖尿病脊髓病的發病機制與自身免疫也有關。
臨床表現
1 糖尿病性共濟失調
主要為脊髓後根及後索損害。膝腱反射消失，深感覺包括位置覺及震動覺喪失，患者步態不穩，合併膀胱張力降
《糖尿病所致脊髓病》2 糖尿病性肌萎縮
多見於老年患者，表現為進行性肌肉萎縮，且以肢體近端肌萎縮較遠端嚴重，呈非對稱性或一側性以骨盆帶，股四頭肌為主的肌肉疼痛、無力及萎縮，少數可合併肩胛帶、上臂肌萎縮。病理髮現脊髓前角細胞消失，多由前根及運動神經損害引起逆行性損害所致。
3 糖尿病性脊髓軟化
脊髓軟化的發生，主要和糖尿病引起動脈硬化有關。它使脊髓血管閉塞缺血、嚴重者引起少量出血如果脊前動脈閉塞則引起該動脈在脊髓腹側2/3的供應區發生廣泛的軟化，臨床上表現為截癱感覺缺失平面及大小便括約肌障礙等由於脊髓後索由脊後動脈供應脊髓後動脈側支循環豐富故可不受損害健康搜尋而保持正常的位置覺及震動覺。
4 糖尿病性肌萎縮側索硬化綜合徵
多見於有較長糖尿病史的成人，表現為上肢遠端肌萎縮可以對稱分布有明顯全身“肉跳”及腱反射亢進本病進展十分緩慢健康搜尋病程長達10年之久，但肌萎縮仍較輕，故與變性病中的肌萎縮側索硬化不同。肌電圖表現為H反射消失，腓總神經感覺傳導速度延長。
治療
一 般治療教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。故感覺不到治
《糖尿病所致脊髓病》二 教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用藥物。會處理藥物的不良反應。如低血糖反應等，使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。
三 飲食控制的糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的藥物，以保持代謝的正常進行和機體內環境的穩
（一）總熱量每日需要總熱量與體重和工作性質有關，但個體差異很大，應以保持體重穩定於理想範圍，維持正常工作和生活能力為準，定期檢查，及時調整。
糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關係
[質量指數（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]
糖尿病所致脊髓病重體力勞動中等體力勞動輕體力勞動臥床休息
消瘦（BMI＜20）188～20916714683～104
正常（BMI20～25）16714612562～83
肥胖（BMI＞25）14612583～10462
附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10－25％。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。
（二）碳水化合物應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖藥物為宜。如飲食中碳水化合物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。
（三）蛋白質應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質，但如大量
《糖尿病所致脊髓病》（四）脂肪總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。
（五）飲食計數法以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處，如富強粉、標準粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。
許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。
應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不宜過量。
四 口服降血糖藥物Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降血糖藥物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血糖藥物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖藥物在服用數月或數年後因各種原因出現繼發性失效，應換用其他口服降血糖藥物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖藥物無效，需用胰島素治療。常用口服和血糖藥物有下面兩類：
（一）磺脲類降血糖藥物系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心臟意外和低血糖等。適應證①大部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿病；②並發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響藥物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低血糖）。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發性失效，多在用藥1月至數年後出現。換用其其磺脲類藥物仍可能有效；③少數病人有消化道反應和過敏反應如皮疹等；④偶有發生骨髓抑制現象。
常用的口服降血糖藥物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高峰時限2
《糖尿病所致脊髓病》（二）雙胍類降血糖藥物作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰島素的作用，由於其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續8－12小時。適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①嚴重肝、腎功能障礙者；②合併急性代謝性合併症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高滲性昏迷等。③合併缺氧狀態者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合併嚴重感染、外傷、手術等應激狀態者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發生乳酸酸中毒。②消化道反應如食欲不振、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。③部份病長期服用後感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。
五 胰島素治療胰島素按作用時間可分成不同類型
胰島素劑量必須個體化，差異非常懸殊。約每3－5天調整一次。開始時普通胰島素約20u/d，分三次餐前注射。在腎糖閾較穩定的病人可以用餐前尿糖陽性程度估計胰島素劑量，每“＋”約用4u胰島素，以後按療效進行調整。為了防止餐後高血糖，一般每餐前15－45分鐘鍾皮下注射，如果病人胰島功能很差，不能維持基礎性胰島素分泌，則應加用長效胰島素或晚10－12時間再增加一次胰島素注射。以保持黎明時血糖維持在正常範圍。
近來使用高純度的單組峰型胰島素和半合成人胰島素以減少抗胰島素抗體，其作用時間較普通胰島素稍提早。改
《糖尿病所致脊髓病》幾種胰島素製劑及其作用時間
作用類別
注射
途徑
作用時間*（小時）注射時間
開始最強持續
速效普通（正規）胰島素
（regularinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
鋅結晶胰島素
（crystallinizincinsulin）
靜脈
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小時，一日3～4次
半慢胰島素鋅懸液
（semlentcinsalin）
皮下1～24～612～16同上，一日2～3次
中效慢胰島素鋅懸液
（lentcinsulin）
皮下2～38～1218～24早餐（晚餐）前1小時，一日1～2次
中性魚精蛋白鋅胰島素
（neutralprotamine
Hagedone,NPH)
皮下3～48～1218～24同上
長效特慢胰島素鋅懸液
（ultralenteinsulin）
皮下5～716～1830～36早餐或晚餐1小時，一日1次
魚精蛋白鋅胰島素
（protaminezincinsulin）
皮下3～414～2024～36同上
預後護理
主要是防治糖尿病，一級預防重點是合理膳食，適量運動，控制血糖，防止併發症。
