埃及血吸蟲

埃及血吸蟲

由埃及血吸蟲寄生在膀胱靜脈和盆腔靜脈叢所引起。埃及裂體吸蟲(Schistosoma haematobium, 即埃及血吸蟲)生活在膀胱靜脈內,主要分布於非洲、南歐和中東。卵穿過靜脈壁進入膀胱,隨尿排出。幼蟲在中間宿主螺類(主要為Bulinus屬和Physopsis屬)體內發育。成熟幼蟲通過皮膚或口進入終宿主人體內。

概述

埃及血吸蟲病是由埃及血吸蟲寄生在膀胱靜脈和盆腔靜脈叢所引起。臨床上有終末血尿、

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膀胱刺激與尿路梗阻等症狀。

發現 

在1970年初開始發現埃及血吸蟲;流行病學調查顯示,在30年期間,該流行區血吸蟲種群已發生顯著變化,

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埃及血吸蟲通過漸滲雜交已完全取代了間插血吸蟲。實驗室研究證明,埃及血吸蟲與間插血吸蟲之間可進行雜交,其雜交代均能以福氏小泡螺和截形小泡螺為中間宿主。雜交結果顯示,雄性間插血吸蟲與雌性埃及血吸蟲的配對比率明顯高於雌性間插血吸蟲與雄性埃及血吸蟲的配對比率。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶分析可鑑別出埃及血吸蟲、間插血吸蟲及它們的雜交代間的差異。英國自然歷史博物館Webster等採用G6PD等電點聚焦電泳對於喀麥隆西南部流行區血吸蟲種群變化進行研究。

病因 

埃及血吸蟲是由Bilharz於1851年在埃及首先發現。根據埃及古屍木乃伊中發現,本病在非洲已存在數千年之久。雄蟲10~15×0.75~1.0mm,雌蟲20~26×0.25mm大小,表皮有細小結節。蟲卵83~187×40~73μm大小,呈紡綞形,一端有小棘。蟲卵從尿(偶爾糞)排出時,內含活毛蚴。侵入中間宿主水泡螺(Bulinus),有截口水泡螺、非洲水泡螺、球水泡螺等,發育為尾蚴。當尾蚴侵入人體皮膚,脫去尾部形成童蟲。童蟲侵入小靜脈,經右心、肺血管,最後到達肝臟。在肝內門靜脈中發育成長,約經20天發育為性成熟成蟲。雌雄合抱逆血流移行至腸系膜下靜脈、痔上靜脈,有時停留在直腸靜脈內,多數成蟲通過痔靜脈與會陰部靜脈至膀胱靜脈與盆腔靜脈叢產卵,少數也可在直腸與腸系膜下靜脈內產卵。從尾蚴侵入至成蟲產卵約為10~12周。

流行特徵 

埃及血吸蟲病最初流行於尼羅河上游,現已擴散至大部分非洲國家。流行範圍從東非蘇丹衣索比亞坦尚尼亞模里西斯;中非大部分國家;西非從奈及利亞向南,直至安哥拉;北非從埃及至摩洛哥。其中突尼西亞阿爾及利亞摩洛哥茅利塔尼亞幾內亞比索尼日索馬里和模里西斯只有埃及血吸蟲病,其他國家則埃及和曼氏血吸蟲病同時流行。此外,葡萄牙南部與亞洲西部的賽普勒斯;中東的黎巴嫩、敘利亞、伊拉克和伊朗以及印度孟買也有本病流行區。
(一)傳染源 病人是主要傳染源,無保蟲宿主。
(二)傳播途徑 病人尿、糞中蟲卵污染水源,感染方式與日本和曼氏血吸蟲病基本相同。
(三)易感人群 以16~20歲組感染率最高.

發病機制

蟲卵主要沉積在膀胱與遠端輸尿管黏膜下層與肌層,尤以膀胱三角區為多。蟲卵沉積在膀胱壁產生肉芽腫,部分蟲卵破入膀胱腔,從尿中排出,產生血尿。膀胱三角區肌肉如因蟲卵肉芽腫損害引起纖維化、則產生該處弛緩不能(achalasia)和排尿功能障礙。膀胱頸阻塞和膀胱壁病變可引起膀胱變形,產生憩室,亦可形成息肉,最後導致纖維化、鈣化。膀胱頸部或輸尿管阻塞可引起腎盂積水,繼發細菌感染。男性患者尚可發生前列腺炎。女性患者宮頸、陰道偶爾也可被累及。
蟲卵偶可通過腸系膜下靜脈進入闌尾、盲腸、結腸、直腸而引起病變,蟲卵可從糞便中排出。少量蟲卵可從門靜脈進入肝臟,引起門脈周圍纖維化。此外蟲卵亦可通過膀胱靜脈經下腔靜脈進入肺部,大量蟲卵反覆栓塞肺小動脈,引起壞死性閉塞性動脈內膜炎,導致肺循環阻塞和肺動脈高壓。據報導,約有30%患者有肺動脈病變。

臨床表現

從尾蚴侵入至尿中出現蟲卵的潛伏期為10~12周。
(一)急性期症狀少見。僅少數有發熱、乏力等全身症狀。蕁麻疹常見。可有肝脾腫大。血中嗜酸粒細胞增多。臨床症狀與日本血吸蟲病相似而較輕。
(二)慢性期 早期症狀為無痛性終末血尿,持續數月至數年,以後逐漸出現尿頻、尿急等症狀,繼而可出現排尿困難。如並發尿路梗塞、腎盂積水,繼發細菌感染,最後可引起腎功能衰竭。膀胱鏡檢可見膀胱壁上由大量蟲卵肉芽腫產生的沙斑(sandy patches)、黏膜增生性炎症以及由尿酸、草酸磷酸鹽等組成的結石。本病可能誘發癌變,患者年齡在40歲左右,大多為未分化的鱗狀細胞癌,轉移較少見且出現較遲。
肝-腸症狀出現較遲,且較日本血吸蟲病者為輕。肺部症狀亦較少見。心電圖可示P波高聳、右心室肥大,晚期可並發右心衰竭。患者訴乏力、心悸、心前區隱痛。約1/3患者勞累後易暈厥。0.8%~1%患者發生肺心病。
生殖系統症狀 男性患者可有前列腺炎、質較硬。精液中可發現蟲卵;此外尚可有精索炎、附睪病變、陰莖包皮象皮腫等。女性患者可出現陰唇乳頭狀物,易誤診為癌腫;此外,卵巢、輸卵管等均可受累,陰道炎與子宮頸炎也非少見。

診斷說明

確診有賴於從尿中發現蟲卵。取最後數滴尿液離心沉澱後作塗片鏡檢。膀胱鏡直接取組織活檢壓片可查見蟲卵。血清免疫學檢查對急性期有早期診斷檢查。

治療說明

病原治療主要採用吡喹酮,總劑量為60mg/kg,一日療法,分3次口服。敵百蟲具抑制膽鹼酯酶作用,可使埃及血吸蟲麻痹,以其價廉,在非洲仍在套用,劑量為5~15mg/kg口服,2周一次,連服2劑,不適合於普治。尼立達唑(niridazole),對埃及血吸蟲病療效好,成人日服25mg/kg,分3次服,5~7d為一療程,治癒率可達90%以上。副作用較多,主要有頭痛、頭昏、腹痛、厭食、噁心、嘔吐、腹瀉等,少數患者可出現局部或全身抽搐及精神失常,葡萄糖6磷酸脫氫酶(G-6PD)缺乏者可出現溶血。

預防說明

加強宣傳教育。並作好糞管尿管、水管和個人防護。

埃及血吸蟲等的自然雜交狀況

喀麥隆Loum地區1968年僅有以福氏小泡螺為中間宿主的間插血吸蟲,在1970年初開始發現埃及血吸蟲;流行病學調查顯示,在30年期間,該流行區血吸蟲種群已發生顯著變化,埃及血吸蟲通過漸滲雜交已完全取代了間插血吸蟲。實驗室研究證明,埃及血吸蟲與間插血吸蟲之間可進行雜交,其雜交代均能以福氏小泡螺和截形小泡螺為中間宿主。雜交結果顯示,雄性間插血吸蟲與雌性埃及血吸蟲的配對比率明顯高於雌性間插血吸蟲與雄性埃及血吸蟲的配對比率。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶分析可鑑別出埃及血吸蟲、間插血吸蟲及它們的雜交代間的差異。英國自然歷史博物館Webster等採用G6PD等電點聚焦電泳對於喀麥隆西南部流行區血吸蟲種群變化進行研究。分別從Kumba(1990年)、Loum(1990年、1999年和2000年)、Barombi Mbo(1999年)地區患病兒童及Loum(1990年)和Barombi Kotto(1999年)地區感染螺採集8個血吸蟲自然感染株及1個實驗室傳代埃及血吸蟲純種株、1個實驗室傳代間插血吸蟲純種株及其兩者雜交一代和雜交二代蟲株。取各株成蟲進行G6PD等電點聚焦電泳,結果發現:埃及血吸蟲和間插血吸蟲及其雜交重組體間的電泳條帶各不相同,雜交株呈現特異性電泳條帶差異。結果提示在Kumba地區(1990年)血吸蟲雜交重組體占100%;Loum地區1990年重組體占30%,1999年重組體占12.5%,2000年重組體占10%,其餘為埃及血吸蟲。在Barombi Kotto地區也有埃及血吸蟲和間插血吸蟲重組體的存在,但在Barombi Mbo地區未發現重組體。研究認為,同工酶可作為一種遺傳標記,可用於發生在自然種群間的雜交重組株的鑑定;同工酶等電點聚焦電泳可有效用於血吸蟲種群間的遺傳分析和鑑定,闡明發生在埃及血吸蟲與間插血吸蟲間相互作用的動力學機制。通過對喀麥隆西南地區近12年來血吸蟲種群變化分析,認為鑑於Loum地區埃及血吸蟲和間插血吸蟲相互作用和雜交歷程的複雜性,故對於血吸蟲病的傳播和動力學變化過程的認識,不能單單基於形態學和生物學上的資料。由於同工酶分析結果清晰顯示埃及血吸蟲及其重組體來源於雄性埃及血吸蟲與間插血吸蟲間的雜交及其連續雜交和逆雜交過程,為獲得Loum地區血吸蟲種群快速變化狀況的真實情況,應該強調從形態學、生物學和分子生物學進行綜合評估的重要性。在Loum地區,目前埃及血吸蟲已取代30年前僅存的間插血吸蟲,建議對於該地區兩種血吸蟲病流行動力學的改變應站在環境和行為的立場並結合遺傳動力學因素的影響進行綜合性研究。闡明埃及血吸蟲相對於間插血吸蟲在生殖、行為和遺傳等方面的生存優勢,結合環境因素,以解釋埃及血吸蟲取代間插血吸蟲及喀麥隆Loum地區當今為什麼只有埃及血吸蟲及其重組體存在的原因。

研究

分別從Kumba(1990年)、Loum(1990年、1999年和2000年)、BarombiMbo(1999年)地區患病兒童及Loum(1990年)和BarombiKotto(1999年)地區感染螺採集8個血吸蟲自然感染株及1個實驗室傳代埃及血吸蟲純種株、1個實驗室傳代間插血吸蟲純種株及其兩者雜交一代和雜交二代蟲株。取各株成蟲進行G6PD等電點聚焦電泳,結果發現:埃及血吸蟲和間插血吸蟲及其雜交重組體間的電泳條帶各不相同,雜交株呈現特異性電泳條帶差異。結果提示在Kumba地區(1990年)血吸蟲雜交重組體占100%;Loum地區1990年重組體占30%,1999年重組體占12.5%,2000年重組體占10%,其餘為埃及血吸蟲。

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