流行病學
在湖南長沙馬王堆發掘出來的女屍(公元前206年)的內臟中發現有血吸蟲卵，故本病在我國存在已有2100年以上的歷史。日本血吸蟲首先在日本山梨縣甲府市發現。除我國外，日本、菲律賓、印度尼西亞、馬來西亞和泰國等也有本病。在國內分布於長江兩岸及其以南的江蘇、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、廣東廣西、福建四川、雲南及上海12個省市自治區；台灣雖有日本血吸蟲的動物感染，但未發現人體病例。中國血吸蟲病流行區根據不同地理環境、釘螺分布和流行病學特點分為湖沼、水網與山丘三種類型湖沼地區流行最為嚴重，釘螺呈大片狀分布，有螺洲灘冬陸夏水種植蘆葦有利於釘螺滋生，有螺面積廣，人們常因打湖草積肥、捕魚摸蟹及防洪搶險等而大量感染，急性血吸蟲病常見。耕牛感染率很高，且是重要的傳染源。水網型地區釘螺沿河溝呈網狀分布，居民因在河邊經生活用水而感染。山丘型地區釘螺自上而下沿水系呈線狀分布地廣人稀，患者較少而分散，因下田勞動感染。耕牛感染率也高。
1.傳染源 本病的傳染源是病人與保蟲宿主，視不同流行地區而異在水網地區患者是主要傳染源。在湖沼地區除患者外，感染的牛與豬也是重要的傳染源。耕牛在洲灘上放牧而感染黃牛感染率較水牛為高。在山丘地區野生動物如鼠類也是本病的傳染源
2.傳播途徑 必須具備以下3個條件。
(1)糞便入水：血吸蟲病患者的糞便可隨各種方式污染水源：河邊洗刷馬桶，河邊設定糞缸與廁所，糞船行水，稻田採用新糞施肥等病牛隨地大便亦可污染水源。
(2)釘螺滋生：有釘螺感染的地區才能構成血吸蟲病流行但也有有螺無病的地區。釘螺是血吸蟲惟一的中間宿主，水陸兩棲，有厴，生活在水線上下，生長在土質肥沃、雜草叢生潮濕環境中如灌溉溝，河邊與湖區淺灘。它可附著水草牛蹄或草鞋夾帶等方式擴散至遠處。冬季在地面蔭蔽處蟄伏越冬，並能深入地縫數厘米。釘螺感染的陽性率以秋季為高。
(3)接觸疫水：本病感染方式可因生產(捕魚蝦、割湖草、種田等)或生活(洗澡、洗手洗腳、游泳、兒童嬉水等)而接觸疫水，遭致感染。飲用生水，尾蚴也可自口腔黏膜侵入清晨河岸草上的露水中也可發現尾蚴，故赤足行走也有感染的可能。
3.人群易感性 人對血吸蟲普遍易感。患者以農民、漁民為多，與經常接觸疫水有關，男多於女。5歲以下兒童感染率低，感染率隨年齡增高而升高但以10～20歲感染率最高感染季節在夏秋季。感染後有部分免疫力，無免疫的非流行區的人如遭受大量尾蚴感染，例如在湖沼地區，每易發生急性血吸蟲病，有時為集體感染而先後發病，呈暴發流行。兒童初次大量感染也常發生急性血吸蟲病。
病因
內臟血吸蟲炎(Viscera Schistosomiasis)的皮膚表現可能開始於在尾蚴污染的水源中游泳後足部及其他部位出現的輕微紅斑或丘疹，這種類型血吸蟲引起的疾病可滲入血液系統，甚至定居在膀胱或小腸的靜脈系統。
發病機制
1.日本血吸蟲病早期的病理變化主要由其蟲卵引起。曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫已證明是一種遲髮型的細胞介導的變態反應，由成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子所致日本血吸蟲病的免疫病理變化更為複雜。由於大量蟲卵在組織內成堆沉積，所形成的肉芽腫更大，周圍細胞浸潤更多，而且細胞組成與曼氏血吸蟲蟲肉芽腫有所不同。在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。在日本血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物系抗原與抗體結合的免疫複合物，稱為Hoeplli現象。急性血吸蟲病患者血液中檢出循環免疫複合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現；而慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化過去認為屬於遲發性細胞變態反應，近來則認為主要由於與細胞因子網路紊亂有關血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產生的。可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T細胞均產生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成。血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型為主Ⅰ型膠原纖維間叉連線牢固構成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。此外，細胞外間質中含纖連蛋白(fibronetin)與層粘連蛋白(laminin)均為非膠原糖蛋白纖連蛋白介導成纖維細胞與膠原蛋白相結合，構成結締組織基質而層粘連蛋白對纖連蛋白的黏附功能有補充作用。
人體感染血吸蟲後可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫，即患者門靜脈血管內仍有成蟲寄生和產卵，但對再感染有一定免疫力而這種免疫力無損於體內的成蟲。現已證明，血吸蟲皮層表面覆蓋有宿主抗原，由於其有抗原偽裝，逃避了免疫攻擊，故能長期寄生下去。動物實驗證明，對血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力除取決於體液免疫所產生的抗體外其主要效應細胞為嗜酸性粒細胞兩者協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細胞介導的細胞毒性作用。
2.病理 日本血吸蟲主要寄生在腸系膜下靜脈與直腸痔上靜脈內蟲卵沉積於腸壁黏膜下層，順門靜脈血流至肝臟內分支，故病變以肝臟與結腸最顯著。
(1)結腸病變：主要在直腸、乙狀結腸與降結腸右側結腸與闌尾也常被累及。急性期病變為黏膜充血、水腫，黏膜下層有堆積的蟲卵結節，潰破後形成淺表潰瘍排出膿血便。慢性期由於纖維組織增生，腸壁增厚，並可引起息肉樣增生與結腸狹窄，腸系膜增厚與縮短，網膜纏結成團等病變。
(2)肝臟病變：早期肝臟腫大，表面可見粟粒狀黃色顆粒(蟲卵結節)；晚期肝臟內靜脈分支周圍與門靜脈區纖維組織增生，引起纖維性病變，產生幹線型肝硬化。肝臟表面有粟粒樣多少不等的蟲卵結節與結締組織的溝紋。其特點是肝內門靜脈周圍硬化產生門靜脈阻塞，阻塞部位常在肝血竇之前，同時也存在肝竇的改變引起門脈高壓症。門靜脈阻塞與高壓所致血流動力學變化，首先脾臟因阻性充血腫大。長期淤血引起纖維組織增生，並發脾功能亢進。其次，門靜脈阻塞可使門-腔靜脈側支循環開放，腹壁靜脈擴張，尤其以食管下端與胃底靜脈曲張更為明顯破裂後引起上消化道大量出血。
(3)異位損害：是指蟲卵或(與)成蟲迷走和寄生在門靜脈系統之外的器官病變。雖然人體內各器官均偶見蟲卵沉積，但以肺與腦較為多見肺部病變為間質性粟粒狀蟲卵肉芽腫伴周圍肺泡滲液有報告在屍檢與動物肺動脈中發現雌雄合抱成蟲寄生腦部蟲卵肉芽腫病變以位於頂葉與顳葉為多，分布在大腦灰白質交界處，但迄今屍檢與手術中在腦靜脈中未發現成蟲。
臨床表現
皮膚血吸蟲炎最常見影響生殖器肛門。通常由埃及血吸蟲或曼氏血吸蟲引起，腹股溝、外生殖器、臀部、肛門出現堅硬腫塊或濕疣樣損害或蜂窩狀竇道。
蟲卵亦可沉積在皮膚和其他部位，以臍周多見，部分病例呈階段性或帶狀皰疹樣分布。原發灶皮損為堅硬的肉色丘疹，卵圓形，直徑2～3mm，多個丘疹聚集而成輕微隆起的不規則斑塊，色澤逐漸加深，並出現乳頭狀增生。
併發症：
1.肝纖維化併發症 晚期血吸蟲病患者並發食管下段或胃底靜脈曲張者占2/3以上。曲張靜脈破裂引起上消化道大出血者占16.5%～31.6%，是血吸蟲病性纖維化的主要併發症，臨床症狀為大量嘔血與黑糞，可引起血壓下降與失血性休克，病死率約15%。約半數患者有反覆多次大出血史。上消化道大量出血後可出現腹水或並發肝性腦病肝性腦病在晚期血吸蟲病較門脈性與壞死後肝硬化為少，國內報導占1.6%～5.4%，其病程也較長。此外，晚期血吸蟲病腹水型並發原發性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血症者也不少見。
2.腸道併發症 流行區患者的被切除闌尾標本中找到血吸蟲卵者可高達31%，常是急性闌尾炎的一種誘因，而且闌尾較易穿破，可並發腹膜炎或局限性膿腫。
血吸蟲病引起的嚴重結腸病變所致的腸腔狹窄，可並發不完全性腸梗阻，以位於乙狀結腸與直腸為多。此外，腸系膜與大網膜病變可粘連成團，形成腹內痞塊。血吸蟲病患者結腸肉芽腫可並髮結腸癌。患者年齡較輕大多為腺癌惡性程度較低，轉移較晚。
診斷
除流行病學史現在臨床症狀外，診斷主要依賴實驗室檢查。
1.寄生蟲學診斷 糞便塗片檢查雖然簡單易行，但除重感染有腹瀉患者外，發現蟲卵陽性率不高。糞便中蟲卵中計數可採用加藤(Kato-Katz)集卵透明法，以50mg糞便中蟲卵數＜100為輕度；100～400為中度；＞400為重度。
國內曾採用新鮮糞便沉澱後進行蟲卵毛蚴孵化法使用尼龍袋集卵後取沉渣孵化可節省人力時間與器材，並提高檢出陽性率。糞便檢查的診斷方法有一定的局限性，輕型患者從糞便中排出蟲卵數少，而且間歇性出現，需多次反覆檢查。晚期血吸蟲病由於腸壁纖維化蟲卵不易從腸壁排出，故陽性率很低。
直腸黏膜活組織檢查：採取直腸鏡檢查自病變處取米粒大小的黏膜置於兩玻片之間，在顯微鏡下檢查，發現血吸蟲卵陽性率很高所見蟲卵多系黑色卵與空卵殼，含成熟活動毛蚴的蟲卵極少見。近期與遠期變性卵不能區別故不能考核療效或作為再次治療依據。活檢操作時要防止大出血和穿孔危險，尤其晚期血吸蟲病患者。
2.免疫學診斷 方法很多，包括皮內試驗以及檢測成蟲、童蟲尾蚴與蟲卵抗體的血清免疫學試驗；如環卵沉澱試驗、間接螢光體試驗、酶聯免疫吸附試驗、尾蚴膜試驗等。免疫學檢查方法的敏感性與特異性較高，有採血微量與操作較簡便的優點，但由於患者血清中抗體在治癒後持續時間很長，不能區別過去感染與現症患者，並有假陰性、假陽性及與其他吸蟲存在交叉反應的缺點近年來採用單克隆抗體檢測患者血中循環抗原的微量法有可能診斷活動性感染並可作為考核療效參考，是目前免疫學診斷髮展的動向。
尿、糞便或直腸活檢標本查到血吸蟲卵具有特徵性，血清學檢查可用於普查。
鑑別診斷：
急性血吸蟲病有誤診為傷寒阿米巴肝膿腫、粟粒性結核等血象中嗜酸性粒細胞顯著增多有重要的鑑別診斷價值，不可忽視。慢性血吸蟲病肝脾腫大型應與無黃疸型病毒性肝炎鑑別。後者食慾減退、乏力、肝區疼痛與肝功能減損均較明顯急性和少數慢性血吸蟲病患者可有HBsAg假陽性(RPHA法)，與嗜異性抗體有關。故應同時檢查血清中其他B型肝炎的標誌或不使用RPHA法血吸蟲病患者有腹瀉、便血者糞便孵化陽性，而且毛蚴數較多，易與阿米巴痢疾，慢性菌痢鑑別。晚期血吸蟲病與門脈性及壞死後肝硬化的鑑別：前者常有慢性腹瀉便血史，門靜脈高壓引起巨脾與食管下段靜脈曲張較多見肝功能損害較輕，黃疸、蜘蛛痣與肝掌較少見但仍需依賴多次病原學與免疫學試驗檢查才能鑑別。應當指出，在流行區血吸蟲病合併乙型病毒性肝炎在國內較為常見。此外在流行區的癲癇患者均應除外腦血吸蟲病的可能。
檢查
實驗室檢查：
尿糞便或直腸活檢標本查到血吸蟲卵
1.血象 急性血吸蟲病患者血象以嗜酸性粒細胞顯著增多為特點。白細胞總數多在(10～30)×109/L之間，嗜酸性粒細胞一般占20%～40%，有高達90%，但極重型急性血吸蟲病患者血中嗜酸性粒細胞常不增多，甚至消失，代之以中性粒細胞增多。慢性期嗜酸性粒細胞仍有輕度增多。晚期則因脾功能亢進，白細胞與血小板減少，並有不同程度的貧血。
2.肝功能試驗 急性血吸蟲病患者血清中球蛋白顯著增高血清丙氨酸轉酶(ALT)也輕度增高。晚期患者由於肝纖維化或肝硬化，血清白蛋白明顯降低，並常有清蛋白與球蛋白比例倒置現象。慢性血吸蟲尤其無症狀患者肝功能試驗大多正常。
3.肝臟影像學檢查 對病情評估有重要參考價值。
(1)B型超音波檢查：從B超圖像可判斷肝纖維化程度。顯示門靜脈壁回聲帶增強(≥6mm)：呈線狀者為輕度；呈管狀者為中度；呈網狀分隔者為重度。後者給合圖像中肝表面結節與脾臟腫大可提示肝纖維化
(2)CT掃描：晚期血吸蟲病患者肝包膜與肝內門靜脈區常有鈣化現象，CT掃描顯示較特異現象；肝包膜增厚鈣化與肝內鈣化中隔相垂直；在兩者交界處並有切跡形成。重度肝纖維化可表現為?背樣圖像。
其它輔助檢查：
病理：日本血吸蟲主要寄生在腸系膜下靜脈與直腸痔上靜脈內蟲卵沉積於腸壁黏膜下層，順門靜脈血流至肝臟內分支，故病變以肝臟與結腸最顯著。
治療
對症處理，內服抗組胺藥，外用安撫止癢劑。早期接受病原學治療是關鍵。
預後
血吸蟲病患者，包括腦型與侏儒症如能早期接受病原學治療，預後大多良好晚期血吸蟲病有高度頑固性腹水並發上消化道大出血、黃疸、肝性腦病原發性腹膜炎以及並髮結腸癌患者預後較差。
預防
根據流行區具體情況，因時因地制宜進行防治。採取以滅螺與普治患者、病畜為重點，結合糞便與水源管理及個人防護的綜合性措施
1.控制傳染源 在流行區進行普查對患者與病牛進行大規模同步治療。套用吡喹酮擴大化療以控制血吸蟲病流行，可使患者數大幅度下降，這是整個防治工作中重要的一環，尤其在湖沼地區與山區經過連續3年後將有顯著成效。耕牛血吸蟲病可採用硝硫氰胺混懸液1.5～2mg/kg體重一次靜脈注射有良好療效。
2.切斷傳播途徑 滅螺前首先應查清螺情，建立螺情圖為提供滅螺規劃的依據。在水網地區可採取改變釘螺滋生環境的物理滅螺如土埋法等。在湖沼地區可採用築壩圍墾、種植的方法。在居民點周圍建立防螺帶等。化學滅螺可結合物理滅螺進行，採用氯硝柳胺等殺螺藥物，並可製成緩釋劑延長其滅螺的效果，但目前大多數滅螺劑雖然對農作物與人畜無害，但對魚類有毒，應防止其水源污染。
糞便管理：防止人糞與畜糞污染水源，並經過處理使之無害化如採取糞尿1∶5混合後密封沉澱發酵，夏季貯存3～5天，冬季7～10天，可殺死血吸蟲卵。此外，在農村採用沼氣糞池，應大力推廣。
水源管理：保護水源不受污染。提倡用進水，或將河水貯存3天后使用。必要時用含氯石灰，每擔水(約50kg)加1g，消毒15min後即可使用。
3.加強個人防護，保護易感人群
(1)關鍵在於宣傳教育：引導人們重視自我保護，在流行區儘量避免與疫水接觸，例如嚴禁兒童在河溝中戲水湖沼地區因收割捕撈打湖草等必須接觸疫水時應採取個人防護措施以脂肪酸為基質，加鹼皂化後，摻入氯硝柳胺(2%)和松節油製成防護劑，有殺死尾蚴作用。1%氯硝柳胺鹼性溶液浸漬衣褲對尾蚴也有預防作用。
(2)預防性服藥：青蒿素衍生物蒿甲醚(artemether)和青蒿琥酯(artesunate)能殺滅5～21天的血吸蟲童蟲。蒿甲醚用法：在接觸疫水後15天服用1次蒿甲醚(每次6mg/kg)，以後15天1次，連服4～10次。青蒿琥酯用法：在接觸疫水後7天服用1次青蒿琥酯(每次6mg/kg)，以後1次/周，連服8～15次，可有效地預防血吸蟲感染。據1996～1998年曾在江西安徽湖北三省推廣套用青蒿琥酯，預防服藥近20萬人群，其保護率達88.2%～100%；蒿甲醚也曾在上述地區套用2000多人(1994～1996)，其保護率也達60%～100%。
