單純皰疹病毒性角膜炎

單純皰疹病毒性角膜炎

單純皰疹病毒性角膜炎是目前最嚴重的常見角膜病,近幾年來有明顯上升和加劇趨勢。由於反覆發作,重症病例增多,嚴重威脅視功能,故加強對單純皰疹病毒性角膜炎的研究,已成為眼科亟待解決的課題。

基本信息

概述

單純皰疹病毒性角膜炎是病毒性角膜炎中最多見的一種,近年還有增多趨勢。常發生於感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、瘧疾等熱性病後。任何年齡均可發生。原發感染多發生於6個月~2歲嬰幼兒或年輕人。約70~90%成年人血清中可查到抗體。一般為單眼發病,少數可雙眼同時或先後發病。

症狀

1.樹枝狀角膜炎(dendritiskeratitis)發病急,常有畏光、流淚、眼疼、異物感等症狀。初起時,角膜表面出現點狀浸潤,上皮層內出現細小顆粒狀小泡,呈點狀、線狀或星狀排列,稱樹枝狀皰疹。
2.地圖狀角膜炎(geographickeratitis)樹枝狀角膜炎病變向四周及基質深層擴展所致。潰瘍面積擴大。邊緣不整齊,呈灰白色地圖狀或阿米巴形。由於細胞浸潤和水腫,角膜基質明顯增厚,後彈力層及內皮層表現腫脹和皺襞。常合併虹膜睫狀體炎,刺激症狀明顯,病程可長達數月之久,易復發。
3.盤狀角膜炎(disciformkeratitis)或稱盤狀角膜水腫(disciformcornealedema),是角膜基質受侵犯的常見類型。角膜知覺消失。視力明顯減退。刺激症狀輕微或無症狀。病程可長達1~數月。

檢查

1.樹枝狀角膜炎:2%螢光素染色,呈明顯樹枝狀淡綠色著色,故稱樹枝狀角膜炎。
2.地圖狀角膜炎:病變潰瘍邊緣不整齊,呈灰白色地圖狀或阿米巴形。
3.盤狀角膜炎:角膜表面粗糙,呈顆粒狀水腫或上皮完整。而基質層則由於浸潤、水腫而增厚,呈毛玻璃樣灰色混濁。病變區多位於角膜中央,呈盤狀,境界清楚。有時可表現為基質的瀰漫性浸潤。後彈力層出現皺襞,內皮有水腫;有較多灰色帶色素斑點狀角膜後沉降物(K、P)。

臨床診斷

1)原發感染的診斷依據 多發生於幼兒時期,成人較少見。出現眼部症狀者僅占1%左右。主要表現為皰疹性水泡,急性濾泡性結膜炎及點狀角膜炎。愈後不留疤痕,偶見樹枝狀角膜炎。其診斷主要依靠血清學檢查。
2)復發感染的診斷依據:①典型的角膜病灶形態(樹枝、地圖及盤狀);②多次復發的病史;③病程緩慢,抗生素治療無效,皮質激素使病情惡化;④角膜感覺遲鈍或消失;⑤口角、眼瞼、鼻翼部出現皮膚皰疹;⑥特定的復發誘因。

實驗室診斷

1)螢光抗體染色技術取病變區的感染細胞或房水細胞,直接用螢光抗體染色檢查,在被感染的細胞漿或細胞核內可以找到特異的顆粒螢光染色,能在1~2小時作出快速診斷。由於標記螢光抗體有型的特異性,故在螢光顯微鏡下還可區分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。
2)病毒分離是單純皰疹病毒性角膜炎最可靠的病因診斷,採用的方法有:①小鼠腦內接種最常用:最敏感。小白鼠在2~3天內患皰疹性腦炎死亡。②雞胚絨毛尿囊膜接種、Hela、VERO、FL、Hepz等各種傳代細胞培養,均適於皰疹病毒繁殖,24~48小時發生細胞病變,出現明顯的腫脹圓細胞灶。

3)刮取物接種兔角膜,有一定診斷價值,但經濟代價較高。
4)細胞學檢查取角膜、結膜或眼瞼水泡的刮取物作HE染色檢查可發現有多核巨細胞,核內包涵體及風般樣上皮細胞。此法僅能證實病毒感染,而不能區分是否HSV感染。
5)電鏡檢查可在感染的細胞內查到病毒顆粒。本法快速簡便,但不能與帶狀皰疹病毒相區別。
6)血清學檢查取急性期及恢復期雙份血清作中和抗體效價的測定,若上升4倍以上即可確診。本法僅適用於原發感染者,繼發感染者在發病前血中已有較高的中和抗體,故臨床套用價值不大。
7)免疫功能狀態的檢查包括體液免疫血清(免疫球蛋白)和細胞免疫的檢查,尤其是後者越來越受到重視。採用的方法有:玫瑰花結試驗、淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗。也有人利用非特異性抗原如植物血凝素(PHA)、純化蛋白衍生物(PPD)、鏈激酶-鏈道酶(SK-SD)、念菌素、腮腺素等做皮內注射,觀察其遲發性皮膚過敏反應。此法雖非特異性,但方法簡便,具有一定價值。
8)其它方法螢光素通透系統數是一種新的診斷方法,將螢光素電離子導入眼後18小時,用螢光計測量房水內含量,對了解角膜上皮及內皮的功能有一定價值,特別是對變性皰疹更具有診斷意義。

發病機理

單純皰疹病毒性角膜炎單純皰疹病毒性角膜炎機理
HSV對人的傳染性很強。20歲以上的成年人中,血清抗體陽性率達90%,而出現臨床臨床者只占1~10%。原發感染僅見於對單純皰疹病毒性角膜炎毒無免疫力的兒童,多為6個月至5歲的小兒。原發感染後病毒終生潛伏於體內待機再發。繼發感染多見於5歲以上兒童和成人。一些非特異性刺激如感冒、發熱、瘧疾、感情刺激、月經、日曬、套用皮質類固醇、退翳及創傷等都可能成為復發的誘因。按照Nesbarn和Green等的意見單純皰疹病毒性角膜炎的發病情況大致如下:
1.顯性或隱性感染HSV從淚液中擴散至角膜、結膜、眼深部組織及附屬器。
2.神經潛伏感染HSV從三叉神經末梢沿神經索行至三叉神經節細胞核內,並在此潛伏。病毒從周圍組織中消失。
3.神經元內HSV的活化在各種挑撥動因的作用下,破壞了病人全身穩定狀態,處於潛伏感染過程的病毒發生活化,並沿神經軸索回到周圍組織。
4.在周圍組織繁殖病毒在周圍組織內繁殖,並擴散到淚液中。
5.角膜炎復發。
6.再次潛伏於神經元。

復發誘因

單純皰疹病毒性角膜炎單純皰疹病毒性角膜炎復發
關於其復發機理還不十分清楚,除了和HSV本身的因素(型和株)及潛伏感染有關外,宿主方面至少還和下列因素有關。
1.細胞免疫近來較多的資料表明,基質型患者在復發過程中,體液免疫似乎不起什麼作用,因為全身體液滴度IgM、IgG無明顯改變;而細胞免疫卻低於正常水平。Easty報導基質型患者的淋巴細胞轉化試驗明顯低於上皮型患者和正常人群。Centifan報導復發患者的白細胞移動抑制試驗也較正常人群低下。加藤富子(1979)採用五種非特異性抗原作皮下注射,觀察遲發性皮內反應來判斷細胞免疫狀態,結果三種以上抗原陽性者,正常人群為98%,基質型患者為71%,二者有顯著差異。此外,臨床上還常見到長期套用皮質激素、免疫抑制劑的患者或淋巴細胞白血病、多發性骨髓瘤患者容易發生嚴重的HSV性角膜炎,從另一個側面證實細胞免疫功能低下,是導致單純皰疹病毒性角膜炎復發的一個主要因素
2.組織相容性抗原(HLA)最近研究表明單純皰疹病毒性角膜炎與HLA抗原存在症一定的關係。Zimmermann等發現復發患者的群體中HLA-B4的出現頻率較正常人顯著升高。是孤寡國際皰討論會指出基質型的群體中DRW3出現率為48%,而對照群體為24%,二者有顯著差異。Foster的報導指出頻率復發的患者HLA-A3顯著增多,B8、B27輕度增多,而非復發者80%為HLA-A2。因此認為A3、B8、B27可能是一病復發的一個因素,而A2是抵抗復發的因素。總之關於這方面的研究還僅僅是開始,病例尚少,有待進一步證明。
3.特應性特應性是一種與家族血統及反應素(主要是IgE)有關的變態反應。Blndi、Michel、Denis等的統計表明患者中37%具有特應性,而正常人僅有10~15%具有特應性,兩者有顯著差異。患者採用屋尖、壁虱等提取物進行脫敏療法,經過1~5年觀察,結果臨床症狀和復發均有所減輕。

臨床表現

單純皰疹病毒性角膜炎單純皰疹病毒性角膜炎臨床
單純皰疹病毒性角膜炎臨床表現複雜,除了典型的樹枝、地圖及盤狀角膜病灶形態外,還有一些不典型的臨床改變,因此給診斷和治療帶來很大困難。各型不僅具有獨特的臨床特徵,而其發病機理及治療原則也不盡相同,染色各型之間是可以相互轉化的。決定這種轉化的因素非常複雜,除了與HSV的型和毒株及宿主的免疫功能(主要是細胞免疫)有關外,還與治療方法有關(特別是皮質固醇的套用)。
1.原發感染:原發感染僅發生血清抗體陰性者,多見於兒童。6個月以內嬰兒可通過胎盤從母體獲得抗單皰病毒抗體,因素髮生感染者少見,以後隨著這種抗體逐漸消失。1~3歲最易感染,至5歲時已有60%感染,15歲時有90%以上感染。
原發感染主要表現為全身發熱和耳前淋巴結腫痛,眼部損害極為少見,主要有:⑴皰疹性眼瞼炎眼瞼皮疹的族一周后小泡乾涸,結痂脫落不留痛疤。⑵急性濾泡性結膜炎結膜充血、腫脹,濾泡增生,甚至出現假膜。⑶點狀或樹枝狀角膜炎 出現上述兩種症狀的患者大約有2/3的病例可出現點狀角膜炎或樹枝狀角膜炎的改變

2.復發感染:既往已有皰疹病毒感染,血清中存在抗體,在挑撥因子作用下,第一次發病或復發病例均屬復發感染。其感染來源多為內源性(即病毒存在於角膜、淚腺、結膜系三叉神經節內),少數亦可為外源性。
1)淺層型病變波及上皮及淺基質層,是單純皰疹病毒性角膜炎最基本的類型,也是臨床上最常見,最易診斷的類型。包括樹枝狀角膜炎和地圖狀角膜潰瘍。
2)深層型病變波及基質深層和內皮層,是單純皰疹病毒性角膜炎的複雜類型,包括盤狀角膜炎、基質壞死性角膜炎、深部潰瘍及角膜葡萄膜炎。
3)變性皰疹型病變雖可波及全層,但以淺層為主,包括慢性表層角膜炎及營養障礙性潰瘍。
由淺層病變和單純盤狀角膜炎發展而來,呈慢性經過。可能與角膜感覺的減退、淚腺的異常、前彈力膜的損傷、基質層的炎症有關。近來多強調與上皮基底細胞再生過程不穩定、抗病毒藥物的毒性反應以及內皮功能的紊亂更直接有關。因此局部長期濫用皮質激素及抗單皰藥物和反覆使用腐蝕及退翳療法,都是形成變性皰疹型的直接原因。變性皰疹型病毒分離很難成功。免疫功能檢查多在正常範圍

手術治療

單純皰疹病毒性角膜炎單純皰疹病毒性角膜炎手術
病灶清創術主要適用於淺層型病例。其原理是通過物理或化學的方法來清除感染細胞和病毒。常用的方法有:
1)機械清創局部點表面麻醉劑後,用白多鏟、刀片、棉棒、恢復器或異物針,在裂隙燈下,將潰瘍同其周圍0.5毫米健康上皮一同清除後,加壓包括48小時。本法只能將感染的細胞清除,而不能阻止病毒繼續繁殖,所以還必須配合滴用抗病毒藥物治療,才能取得更好的治療效果。
2)化學清創點表面麻醉後,用棉簽蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學滅毒劑,然後塗片於潰瘍區,用生理鹽水沖洗。目的在於通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落,本法因有可能損傷角膜上皮基底膜及基質層,影響修復,促使病變向深部發展,故必須慎用!
3)冷凍清創用直徑2毫米的冷凍頭,以很輕的壓力先冷凍潰瘍邊緣,繼冷凍潰瘍中央,溫度一般-60℃至80℃。每點冷凍6~8秒,然後以生理鹽水解凍,必要時可反覆多次。冷凍對HSV的活力雖無影響,但對角膜上皮細胞的破壞作用較上述二種方法好。Amoil認為角膜上皮細胞破裂而釋放出的病毒顆粒,可為淚液沖走或為淚液聽抗體中和。冷凍角膜病灶,可暫時抑制病毒DNA的活性,也可迅速降低供給病毒複製所需要的能量三磷酸腺苷。
4)光滅活療法以0.1%中性紅或0.01%普魯黃滴入眼內,然後距患眼15厘米距離接受普通螢光燈照射15分鐘,染米即與病毒DNA結合併使其斷裂,從而達到滅活病毒的作用。

藥物治療

單純皰疹病毒性角膜炎單純皰疹病毒性角膜炎用藥
1)自Kautman(1962)首先使用碘苷治療單純皰疹病毒性角膜炎獲得滿意療效以來,國內外已有較多的報導,對其療效評價可概括如下:①碘苷對上皮型樹枝狀角膜炎90%有效,10%無反應或復發。②平均治癒時間為6~8天,治癒後1~2周原病灶處上皮下殘留一層薄而暫時的“毛玻璃樣幻影”。③單獨使用對單純型盤狀角膜炎效果差,聯合皮質激素使用有效。但如有皮損傷則不應使用皮質激素。④對變性皰疹、深部潰瘍、基質壞死性角膜炎及角膜葡萄膜炎無論是單獨或與皮質激素聯合套用均無效。
2)阿糖腺苷(adenine arabinoside,簡稱Ara-A) Ara-A是一種抗癌藥物,其後發現有廣譜抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨細胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代謝物三磷酸鹽阻斷3~3.3%Ara-A眼膏每天5次點眼治療淺層HSV角膜炎、療效與0.5%IDU眼膏每天5次點眼相當。Abel報告靜脈滴注(20毫克/公斤/日)對合併色素膜炎的基質型病例505有效。
3)三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine,簡稱F3T)是一種新的抗病毒藥物,其結構與作用機理與碘苷近似。不但對淺層病例前效,對深層及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings與pavan-Langston報導採用F3T治療淺層病例療效優於碘苷。Jones報導治療地圖狀角膜潰瘍療效優於Ara-A,被認為是目前治療單純皰疹病毒性角膜炎最好的藥物。
4)環胞苷(cyclocytidine,簡稱CC)屬胞嘧啶類抗代謝藥物。環胞苷進入體內轉變為阿糖胞苷才起作用。1972年最早發現其細胞培養管內有良好抑制HSV作用。隨後經臨床觀察採用 0.05%溶液和眼膏治療各型病例217例,取得較好效果。其中淺層型58例,與碘苷治療組無明顯區別,深層型159例明顯優於碘苷治療組。本劑與碘苷相比具有溶解度高、毒性小、滲透性好、在組織中能低抗脫氨酶的分離、療效穩定等優點,是套用最廣泛的抗病毒藥物之一。雖然臨床上也遇到耐藥無效的情況,但其中一些病例增加點眼次數或採用結膜下注射(1~5毫克/0.1~0.5毫升/日)而趨於好轉治癒,這和在實驗室所見耐CC毒株在加大藥物濃度時仍能產生顯著換毒作用的結果相符。
5)無環鳥苷(acycloguanosine,簡稱ACG)ACG系英美最新共同研究製成的含嘌呤核的抗病毒藥物。組織培養中證明對HSV(Ⅰ、Ⅱ型)具有明顯的抑制作用,此外對帶狀皰疹、EB病毒和巨細胞病毒均有抑制作用,對腺病毒、牛痘病毒無效。自Tones等首次報導用3%ACG眼膏治療24例樹枝狀角膜炎取得顯著療效以來,Wilhelmus、日隈等(1981年)相繼也有報導,他們採用3%ACG眼膏治療樹枝狀角膜炎,不但療效卓著,平均治癒天數短,而且停藥後復發率也較其它抗病毒藥物低。孫秉基等(1983年)採用不同濃度,不同劑型的ACG治療71例各型病例,其中淺層型42例,即使採用低濃度的眼液(0.1%)其療效也與IDU、CC相仿,並認為通過增加藥物的濃度或到目前為止,ACG治療單純皰疹病毒性角膜炎的結果令人鼓舞的,這具有對感染細胞高度的選擇性,對角膜無明顯毒性,停藥後復發率低,和與其它抗病毒藥物無交叉耐藥現象優點,為臨床治療單純皰疹病毒性角膜炎提供了一種高效、低毒、既能局部使用又能全身套用的新藥物。

皮質類固醇套用

1)皮質類固醇對單純皰疹病毒性角膜炎的有害作用:
①損害機體的免疫機制⒈抑制B淋巴細胞從區域淋巴結釋放到靶器官,抑制或阻斷小或中淋巴細胞內RNA和NDA或蛋白的合成,使抗體形成減少。⒉抑制巨噬細胞的吞噬功能,使巨噬細胞對HSV抗原的處理能力減弱,HSV能繼續繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴並封閉成熟T淋巴再循環,使血液中成熟T淋巴細胞大為減少,造成對HSV角膜炎治療具有決定意義的細胞免疫更大損害,解除了各種淋巴因子(包括巨噬噬細胞抑制因子、淋巴毒、干擾素等)對細胞內外病毒的擊能力,使HSV得以擴散繁殖,加重病情。⒋因局部免疫機制銷蝕可引起真菌或細菌的雙重感染。
②損害角膜組織⒈局部點眼可使角膜膠原酶的活性增強4~5倍,故加快基質溶解,促使潰瘍向縱深擴大。⒉抑制角膜基質中纖維母細胞的再生,抑制膠原纖維及粘多糖的合成,因而妨礙潰瘍的修復。⒊長期局部套用還會成癮。角膜淺層損害後,基質性角膜炎、葡萄膜炎發生機會增多,甚至引起角膜軟化和穿孔。
2)皮質類固醇對單純皰疹病毒性角膜炎的有利作用①由於抑制了組織胺和毒性溶液酶的釋放,因而減輕一系列炎症反應及組織損害,也減少了角膜疤痕形成和血管新生,為角膜透明度的恢復創造有利條件。②由於抑制了基質層的抗原體反應,減輕基質水腫與浸潤,使基質炎症反應過程明顯萎縮。
由此可見,皮質類固醇對單純皰疹病毒性角膜炎具有明顯的兩面性,其套用必須嚴格堅持原則:1)有上皮損害或潰瘍的病例禁用。2)診斷不清的角膜疾病暫時不用。3)必須同時配合抗病毒藥物套用。4)以能控制炎症的最低濃度、最少滴眼次數為原則。5)治療中不能驟然停藥而是在炎症控制後逐漸減量。6)要隨時警惕因局部免疫機制銷蝕引起的真菌或細菌的雙重感染,酌情配合適當的抗生素及抗黴菌藥物點眼。

免疫促進劑套用

單純皰疹病毒性角膜炎單純皰疹病毒性角膜炎研究
套用免疫促進劑治療單純皰疹病毒性角膜炎,是逐步發展起來的一種新的治療方法,尚處於試用階段。文獻報導套用的藥物左鏇咪唑、擔子菌類多糖、干擾素及其誘生劑等。
⑴左鏇咪唑(levamisole)左鏇咪唑是四咪唑(tetramisole)的左鏇光學異構體,系一種廣譜驅蟲藥,現經證明對細胞免疫有調節作用,其特點是:①能使受抑制的T淋廠細胞和吞噬細胞的的功能恢復至正常水平,但不會使之高於正常水平。②能使低下的細胞免疫指標上升。③恢復和增強遲緩型皮膚超敏反應。④促進多核白細胞,單核細胞的遊走能力。左鏇咪唑對抗體的影響很小或無影響。
⑵擔子菌類多糖從擔子菌類提取出來的多糖和左鏇咪唑一樣,具有活化T細胞,激活免疫功能的效能。加藤富子等用雲芝之糖(polysaccharoidk)治療13例基質型患者,方法是每日3克,分3次口服,連服3~14個月,治療3個月後,不但細胞免疫功能有明顯提高,而且有83.3%的患者視力得到改善,87.5%的患者角膜水腫得到改善,1年內的復發率下降到9%,其結果和左鏇咪唑相近。近來該氏又採用香菇多糖(lentinan)治療實驗性家兔HSV性角膜基質炎,已收到較好的治療效果。
⑶干擾素及其誘生劑干擾素是一種蛋白質,是細胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激後所產生的。國外採用干擾素治療單純皰疹病毒性角膜炎已取得較好效果。Fadeeva等用雞胚尿囊干擾素和人白細胞干擾素局部點眼治療126例,結合取得12例治癒的好結果。Furer等用人白細胞干擾素局部點眼治療37例,也取得34例治癒的效果。特別值得注意的IDU治療無效的病人,改用干擾素仍然有效。近來研究干擾素與抗病毒藥物聯合套用取得了更高療效。De Koning採用人白細胞干擾素聯合F3T治療樹枝狀角膜炎,平均治療治癒天數為6.6天,而安慰劑聯合F3T治療組平均為11.3天,二者有顯著性差異。對於干擾素而短暫,加之毒性大,因此預防和治療單純皰疹病毒性角膜炎的希望很少,但也有人(Guevra等)採用0.1%聚肌胞點眼治療單純皰疹病毒性角膜炎獲得滿意療效的報告。

其它療法

1)親水軟性接觸鏡主要用於營養障礙性角膜潰瘍和即易將穿孔的病例。可保護潰瘍創面,減少刺激,利於上皮再生。對於早期穿孔的病 例,尚具有閉塞傷口與夾板的作用。若同時進行抗病毒藥物點眼,由於它能吸收藥物,又提供了一種新的給藥方法。
2)膠原酶抑制劑局部膠原酶抑制劑滴肯,雖不能對病毒直接起作用,但由於抑制了膠原酶的活性,可減少或防止潰瘍的發生或發展。常用的藥物有2%乙醯半胱氨酸、2%依地酸鈉。
3)粘合劑對於進行性溶解和可能發生穿孔的病例,早期局部套用粘合劑,可以有效阻止潰瘍的進行,防止穿孔的發生。方法是局麻下清潔潰瘍基底,除去壞死組織後塗上一層薄的粘合劑,待乾燥後,塗抗生素眼膏包紮或戴親水性軟性接觸鏡。粘合劑最好保留6~8周,待角膜癒合後再將其除去。

相關臨床

自Tones等首次報導用3%ACG眼膏治療24例樹枝狀角膜炎取得顯著療效以來,Wilhelmus、日隈等(1981年)相繼也有報導,他們採用3%ACG眼膏治療樹枝狀角膜炎,不但療效卓著,平均治癒天數短,而且停藥後復發率也較其它抗病毒藥物低。孫秉基等(1983年)採用不同濃度,不同劑型的ACG治療71例各型病例,其中淺層型42例,即使採用低濃度的眼液(0.1%)其療效也與IDU、CC相仿,並認為通過增加藥物的濃度或到目前為止,ACG治療本病的結果令人鼓舞的,這具有對感染細胞高度的選擇性,對角膜無明顯毒性,停藥後復發率低,和與其它抗病毒藥物無交叉耐藥現象優點,為臨床治療本病提供了一種高效、低毒、既能局部使用又能全身套用的新藥物
注意事項 過敏性結膜炎的治療使用抗過敏滴眼藥,這種藥在症狀出現前預先使用,可以防止症狀出現。
滴眼藥的有效利用應注意以下3點:
①症狀惡化前使用;
②症狀暫時消退時不要自作主張停藥;
③聽從醫生的指示使用。
因為抗過敏滴眼藥直接作用於病變部位,所以認為其全身性副作用很小。
另外,症狀嚴重時使用腎上腺皮質激素(類固醇類)滴眼藥,好視力眼貼這種藥作用強也很有效,但由於存在副作用,所以一定要在醫生指導下使用。
預防
1.養成多眨眼的習慣。乾眼病是一種壓力型病症,問題出在眼睛長時間盯著一個方向看。因此避免眼睛疲勞的最好方法是適當休息,切忌連續操作。(1)配一副合適的眼鏡是很重要的,40歲以上的人,最好採用雙焦點鏡片,或者在打字時,配戴度數較低的眼鏡。(2)工作的姿勢和距離也是很重要的,儘量保持在60cm上以距離,調整一個最適當的姿勢,使得視線能保持向下約30°,這樣的一個角度可以使頸部肌肉放鬆,並且使眼球表面暴露於空氣中的面積減到最低。
2.長期從事電腦操作者,應多吃一些新鮮的蔬菜和水果,同時增加維生素A、B1、C、E的攝入。為預防角膜乾燥、眼乾澀、視力下降、甚至出現夜盲等,電腦操作者應多吃富含維生素A的食物,維生素C可以有效地抑制細胞氧化。維生素E主要作用是:降低膽固醇,清除身體內垃圾,預防白內障。核桃和花生中含有豐富的維生素E。維生素B1可以營養神經,綠葉蔬菜里就含有大量的維生素B1。每天可適當飲綠茶,因為茶葉中的脂多糖,可以改善肌體造血功能,茶葉還有防輻射損害的功能
3.為了避免螢光屏反光或不清晰,電腦不應放置在窗戶的對面或背面,環境照明要柔和,如果操作者身後有窗戶應拉上窗簾,避免亮光直接照射到螢幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲勞。通常情況下,一般人每分鐘眨眼少於5次會使眼睛乾燥。一個人在電腦前工作時眨眼次數隻及平時的三分之一,因而減少了眼內潤滑劑和酶的分泌。應該多眨眼,每隔一小時至少讓眼睛休息一次。
4.為減少眼部的乾燥,可以適當在眼部點用角膜營養液。如:好視力眼貼另外眼保健操也可以起到放鬆眼睛,減少視疲勞的作用。

相關資料

 預防
單純皰疹病毒性角膜炎應該如何預防?嚴格掌握適應症,養成良好的衛生習慣,嚴格遵守鏡片的摘戴及消毒處理。目前角膜病中病毒感染已超過細菌感染,單純皰疹性角膜炎病程長,易復發,平時應注意增加體質,一旦患病,應頻繁滴用抗病毒滴眼液,同時用抗菌素滴眼液預防細菌感染,在潰瘍活動期不能為了緩解症狀而濫用皮質類固醇滴眼液,以免引起病情加重甚至角膜穿孔等嚴重併發症的發生。注意幼兒防護,防止原發性感染,注意提高自身免疫力。
 檢查
單純皰疹病毒性角膜炎應該做哪些檢查?1.血清學診斷血清學檢查作為回顧性診斷,雖可用於臨床,但因病毒抗原具有多種不同的抗原決定簇,致使血清中多種抗體混合存在,檢測時非特異性增強,常易存在假陽性結果,且中和抗體及補體結合試驗,往往不適合復發病例,因90%的成年人血清中均有一定水平的抗HSV抗體,即使在復發感染階段,其抗體水平也未必升高,故實用意義不大。2.檢測包涵體及多核巨細胞病灶刮片和組織切片用普通染色法檢測嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞,如陽性則對臨床診斷有很大支持,此法僅能證實病毒感染而不能區分是否HSV感染,電鏡技術雖然可以更好地看到病毒顆粒的存在,但其取材繁瑣,對病毒顆粒濃度要求高,常需106~107顆粒/ml,而且電鏡設備昂貴,需一定經驗,特殊培養的人員,診斷價值較低,不宜廣泛採用。3.病毒培養刮取角膜潰瘍邊緣組織,進行小白鼠接種或雞胚囊膜培養或組織培養,不但可分離出病毒,而且還可鑑定出病毒類型,但病毒培養並非易事,且僅適用於上皮型HSK,對於基質型,內皮型HSK都很難培養出病毒。4.免疫技術(1)免疫螢光法:又稱螢光素抗體抗體法,是一種抗原抗體結合反應與形態學相結合的方法,即把抗體標記上螢光素,使與相應的抗原...更多>>
 併發症
單純皰疹病毒性角膜炎可以並發哪些疾病?常並發局限性大泡性角膜病變,虹膜睫狀體炎,可出現前房積膿,亦可繼發青光眼,癒合遺留永久性角膜瘢痕。

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