病因
高尿酸血症1.原發性高尿酸血症（1）尿酸排泄減少90%原發性痛風患者高尿酸血症的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。
（2）尿酸生成過多內源性尿酸產生過多的定義是：在低嘌呤飲食（<17.9μmol/d），超過5天后，尿中尿酸排出量仍大於3.58mmol。10%原發性痛風患者高尿酸血症的原因與尿酸生成過多有關。其機制可能是內源性尿酸生成過多。與促進尿酸生成過程中的一些酶數量與活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的數量和活性降低有關。酶的缺陷與基因變異有關，可為多基因，也可為單基因。遺傳方式可分為常染色體隱性、常染色顯性遺傳和性連鎖遺傳。
2.繼發性高尿酸血症
（1）腎尿酸排泄減少①腎病變如腎小球病變導致尿酸濾過減少和腎小管病變導致尿酸分泌減少；②利尿劑特別是噻嗪類利尿劑，其他藥物如阿司匹林、吡嗪醯胺、左鏇多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干擾腎小管對尿酸的重吸收；③體內有機酸增加如酮酸、乳酸可競爭性抑制腎小管尿酸分泌。
（2）尿酸產生過多多見於骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化療、放療過程中，由於大量的細胞破壞，可導致核酸代謝加速，進而導致繼發性高尿酸血症。
病理
正常人體，體內通常蓄積了1200毫克的尿酸，每天大約有600毫克，即人體內尿酸的一半，在進行著新舊交替。換種方式表述，就是人體內大約儲存有1200毫克的尿酸，每天要排除600毫克，新生成600毫克，如果再細分的話，就是人體每天新生成的600毫克尿酸，其中100毫克是由食物中攝取，有500毫克是由體內細胞分解、衰亡，產生的內源性嘌呤轉化而來，至於排除的600毫克的尿酸，小便中排泄占450毫克，汗、糞便中排泄占150毫克，正常情況下，機體周而復始地按照這個節奏和規律進行著有序的工作，但這個平衡一旦被打破，不管原因是尿酸生成過多，還是尿酸排泄減少都會出現尿酸增高，導致高尿酸血症，最後形成痛風。分類
原發性
高尿酸血症（一）原因未明
1.尿尿酸排產生過多和/或腎清除減少多基因性
2.尿尿酸排出增多產生地多：有或無腎清除減少多基因性
（二）伴有酶及代謝缺陷
1.PRPP合成酶活性增加產生過多；PRPP合成增加X-伴性
2.HGPRT部分缺少產生過多；PRPP濃度增加X-伴性繼發性
繼發性
（一）伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT完全缺乏產生過多；LeschNyhan綜合徵X-伴性
2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏產生過多和腎清除減少；糖原累積病Ⅰ型（VonGierke病）常染色體隱性
（二）伴有核酸轉換增加產生過多；如慢性溶血性貧血，紅細胞增多症，骨髓增生性疾病及化療時或放療時
（三）伴有腎清除尿酸減少腎功能減退；由於藥物、中毒、或內源性代謝產物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
臨床表現
原發性痛風
高尿酸血症(一)無症狀高尿酸血症
血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高，又有性別差異，在兒童期男女無差別，平均為3.6mg%，性成熟期後男性高於女性約1mg%，至女性絕經期後兩者又趨接近，因此男性在發育年齡後即可發生高尿酸血症，而女性往往發生於絕經期後。不少高尿酸血症病者可以持續終生不發生症狀，稱為無症狀高尿酸血症，只有在發生關節炎時才稱為痛風。血清尿酸鹽濃度愈高，時間愈長，則發生痛風和尿路結石的機會愈多。痛風的發病年齡以40歲左右達最高峰。
(二)急性痛風性關節炎是原發性痛風最常見的首發症狀，好發於下肢關節，典型發作起病急驟，患者可以在上床睡覺時還很健康，但到了半夜因腳痛而驚醒，數小時內症狀發展至高峰，關節及周圍軟組織出現明顯的紅腫熱痛，痛甚劇烈，甚至不能忍受被褥的覆蓋。大關節受累時可有關節滲液。並可伴有頭痛、發熱、白細胞增高等全身症狀。多數患者在發病前無前驅症狀，但部分患者於發病前有疲乏、周身不適、及關節局部刺痛等先兆。半數以上患者首發於腳拇趾，而在整個病程中約90%患者腳大拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘關節亦為好發部位，而肩、髖、脊椎等關節則較少發病。初次發病常常只影響單個關節，反覆發作則受累關節增多。四季均可發病，但以春秋季節多發。半夜起病者居多。關節局部的損傷如腳扭傷、穿緊鞋多走路及外科手術、飽餐飲酒、過度疲勞、受冷受濕和感染等都可能是誘發因素。
痛風發作持續數天至數周可自然緩解，關節活動可完全恢復，僅留下炎症區皮膚色澤改變等痕跡，而後出現無症狀階段，即所謂間隙期，歷時自然月、數年甚至十餘年，多數病人於一年內復發，此後每年發作數次或數年發一次，偶有終生僅發作一次者，相當一部分病人有越發越頻的趨勢，受累關節也越來越多，引起慢性關節炎及關節畸形，只有極少數病人自初次發作後沒有間隙期，直接延續發展到慢性關節炎。
(三)痛風石及慢性關節炎
在未經治療病人，尿酸鹽在關節內沉積增多，炎症反覆發作進入慢性階段而不能完全消失，引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關節發生僵硬畸形、活動受限，在慢性病變的基礎上仍可有急性炎症反覆發作，使病變越來越加重，畸形越來越顯著，嚴重影響關節功能。個別患者急性期症狀輕微不典型，待出現關節畸形後始被發現。少數慢性關節炎可影響全身關節包括肩髖等大關節及脊柱。此外，尿酸鹽結晶可在關節附近肌腱、腱鞘、及皮膚結締組織中沉積，形成黃白色，大小不一的隆起贅生物即所謂痛風結節(或痛風石)，可小如芝麻，大如雞蛋或更大，常發生於耳輪、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等處，但不累及肝、脾、肺及中樞神經系統。結節初起質軟，隨著纖維組織增生，質地越來越硬。在關節附近易磨損處的結節，其外表皮菲薄，容易潰破成瘺管，可有白色粉末狀尿酸鹽結晶排出，但由於尿酸鹽有制菌作用，繼發性感染較少見，瘺管周圍組織呈慢性炎症性肉芽腫，不易癒合。痛風結節的發生和病期及血尿酸鹽增高的程度有關，一般文獻報告血尿酸鹽在8mg/dl以下者，90%患者無痛風結節，而在血尿酸鹽濃度超過9mg/dl者，50%有痛風結節，病程愈長，發生痛風結節的機會愈多。發生時間較短的質軟結節在限制嘌呤飲食，套用降尿酸藥物後，可以逐漸縮小甚至消失，但發生時間長的、質硬結節，由於纖維增生不易消失。
(四)腎臟病變
臨床所見歷時較久的痛風病人約1/3有腎臟損害，表現為三種形式：
1.痛風性腎病。尿酸鹽結晶沉積於腎組織引起間質性腎炎，早期可僅有蛋白尿和顯微鏡血尿，且呈間隙出現，故易被遺漏，隨著病程進展，蛋白尿轉為持續性，腎功能尤其濃縮功能受損，出現夜尿增多，尿比重偏低等現象，病情進一步發展，終於由慢性氮質血症發展到尿毒症症群。以往約17%～25%痛風患者死於腎功能衰竭。由於痛風患者常伴有高血壓、動脈硬化、腎結石、尿路感染等疾患，所謂痛風性腎病可能是綜合因素的結果。
2.急性腎功能衰竭。由於大量尿酸結晶廣泛阻塞腎小管腔，導致尿流梗阻而產生急性腎功能衰竭症狀，此時如給予積極治療如多飲水、鹼性藥物、降低血尿酸等，病情常可挽回。
3.尿路結石。原發性痛風患者約20%～25%並發尿酸性尿路結石，部分病人腎結石的症狀早於關節炎的發作。繼發性高尿酸血症者尿路結石的發生率更高。細小泥沙樣結石可隨尿液排出而無症狀，較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染症狀。純尿酸結石能被X線透過而不顯影，但混合鈣鹽較多者，可於尿路平片上被發現。
痛風患者常伴高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病和糖尿病(Ⅱ型)。在年長患者的死亡原因中，心血管因素遠遠超地腎功能不全的因素，關於痛風與上述疾病之間的聯繫，一般認為無直接的因果關係，而可能與肥胖、飲食、飲酒等共同因素有關。限制飲食，降低體重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血壓和高血脂症都得到控制。
繼發性痛風
大多發生於骨髓增生性疾病如急慢性白血病、紅細胞增多症、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、淋巴瘤及多種癌症化療時，細胞核心酸大量分解而致尿酸產生過多;或在腎臟疾病、高血壓、動脈硬化晚期，由於腎功能衰竭尿酸排泄困難而使血尿酸增高。繼發性痛風患者血尿酸濃度常較原發性者為高，尿路結石的發生率亦高，但由於病程不可能很長，關節症狀不若原發性者典型，且往往被原發疾病所掩蓋，不易被發現。由於病人大多病情垂危，壽命不長，因此各種慢性期表現比較少見。此外，藥原性的高尿酸血症常發生於套用噻嗪類利尿藥及利尿酸、速尿、醋氮醯胺時。水楊酸鈉在大劑量時有利尿酸作用，而在小劑量時抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性鉛中毒時由於腎臟損害可發生高尿酸血症及痛風。
青少年及兒童期痛風系少見病，偶見於肝糖原沉著症Ⅰ型，由於葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸產生過多，抑制腎小管排泄尿酸，同時核苷酸消耗，嘌呤合成增加，結果導致高尿酸血症。患者以發作性低血糖為主要表現。其次為Lesch-Nyhan綜合徵，由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成增多，呈明顯高尿酸血症，本症見於男小兒一歲以內發病，常有大腦癱瘓，智力減退，舞蹈病樣徐動症與原發性痛風表現，輕型者往往至青少年時發病，無殘廢體徵，當出現痛風症狀時始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸結石常為首見症狀，神經系統表現僅見於20%病者，可僅有輕度脊髓-小腦性運動失調錶現。發病特點
腳關節局部紅、腫、熱、痛的發生很突然，原來看起來健康無病痛的人，剎那間痛得無法走路、無法穿鞋，換句話說，這種痛是一生中所遇到的大疼痛。在發作之前1至12小時，人會有些預感，但預感期一過立刻發生激烈的疼痛，而且疼痛程度一分一秒地增加，且在24小時之內達高峰，然後疼痛慢慢減輕，如能忍耐的話，疼痛即使不治療也會自然消失。而且平常完全沒症狀，這點可說是它的好處也是壞處，好處是頂多痛一星期左右，其他均和正常人一樣，況且處置得當，一或二天症狀就消失，壞處是因為沒有症狀所以往往會被疏忽而延誤治療時間。九成以上都發生在成年男性身上。依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而產生的併發症中，以合併缺血性心臟病占多，其次是尿毒症、腦血管疾病等。
併發症
血尿酸升高可出現：
（1）沉積於關節→痛風性關節炎→關節變形。
（2）沉積於腎臟→痛風性腎病、尿酸結石→尿毒症。
（3）刺激血管壁→動脈粥樣硬化→加重冠心病、高血壓。
（4）損傷胰腺B細胞→誘發或加重糖尿病。
診斷
診斷依據
1.高尿酸血症的標準
正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>416.5μmol/L或女>357μmol/L。
2.高尿酸血症的分型診斷
分型診斷有助於發現高尿酸血症的病因，給予針對性治療。高尿酸血症患者低嘌呤飲食5天后，留取24小時尿檢測尿尿酸水平。
（1）尿酸排泄不良型尿酸排泄少於2.86μmol/（kg·h），尿酸清除率小於6.2ml/min。
（2）尿酸生成過多型尿酸排泄大於3μmol/（kg·h），尿酸清除率大於或等於6.2ml/min。
（3）混合型尿酸排泄超過3μmol/（kg·kh），尿酸清除率小於6.2ml/min。
考慮到腎功能對尿酸排泄的影響，以肌酐清除率校正，根據尿酸清除率/肌酐清除率比值對高尿酸血症分型如下：>10%為尿酸生成過多型；<5%為尿酸排泄不良型；5%～10%為混合型。
鑑別診斷
急性期的鑑別診斷(一)類風濕性關節炎。多見於青、中年女性，好發於手指小關節和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等關節，表現為遊走性對稱性多關節炎，可引起關節僵硬畸形，在慢性病變基礎上反覆急性發作，易和痛風混淆，但血尿酸不高，類風濕因子多數陽性，X線示關節面粗糙，關節間隙狹窄，甚至關節面融合，與痛風性骨質缺損有明顯不同。
(二)化膿性關節炎與創傷性關節炎。痛風初發時常易與化膿性關節炎或創傷性關節炎混淆，但後兩者血尿酸鹽不高，滑囊液檢查無尿酸鹽結晶，創傷性關節炎常有較重受傷史，化膿性關節炎滑囊液內含大量白細胞，培養可得致病菌，可作鑑別。
(三)蜂窩織炎。痛風急性發作時，關節周圍軟組織常呈明顯紅腫，若忽視關節本身的症狀，極易誤診為蜂窩織炎，後者血尿酸鹽不高，畏寒發熱及白細胞增高等全身症狀更為突出，而關節疼痛往往不甚明顯，注意鑑別不難診斷。
(四)假性痛風。為關節軟骨鈣化所致，大多見於老年人，以膝關節最常累及，急性發作時症狀酷似痛風，但血尿酸鹽不高，關節滑囊液檢查含焦磷酸鈣結晶或磷灰白，X線片示軟骨鈣經。
(五)銀屑病(牛皮癬)關節炎。常不對稱性累及遠端拽間關節，伴關節破損殘廢，關節間隙增寬，趾(指)端骨質吸收，骶髂關節也常累及，臨床表現酷似類風濕關節炎，伴有血尿酸增高者20%，與痛風不易區別。
(六)其他關節炎。急性期須與紅斑狼瘡、復發性關節炎及Reiter綜合徵鑑別，慢性期則須與肥大性關節病、創傷性及化膿性關節炎的後遺症鑑別，血尿酸檢查有助診斷。
慢性期的鑑別診斷1、慢性類風濕性關節炎本病常呈慢性經過約10%病例在關節附近有皮下結節易與不典型痛風混淆但本病：①指趾小關節常呈對稱性棱形腫脹與單側不對稱的痛風關節炎截然不同；②X線攝片顯示關節面粗糙關節間隙變窄有時部分關節面融合骨質普遍疏鬆但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性關節液無尿酸鹽結晶查見
高尿酸血症2、銀屑病性關節炎本病亦以男性多見，常非對稱性地侵犯遠端指趾關節且0.5病人血甭尿酸含量升高故需與痛風鑑別其要點為：
①多數病人關節病變發生於銀屑病之後；②病變多侵犯指趾關節遠端半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X線像可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬，指趾末節骨端骨質吸收縮短，發刀削狀；④關節症狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重
3、結核變態反應性關節炎由結核桿菌感染引起變態反應所致
①常先累及小關節逐漸波及大關節且有多發性遊走性特徵；②病人體內有活動性結核病灶；③可有急性關節炎病史；也可僅表現為慢性關節痛但從無關節強直畸形；④關節周圍皮膚常有結節紅斑;⑤X線攝片顯示骨質疏鬆無骨皮質缺損性改變；⑥滑液可見較多單核細胞但無尿酸鹽結晶；⑦結核菌素試驗強陽性抗癆治療有效。
中醫診斷
1、濕熱阻痹：下肢小關節卒然紅腫熱痛、拒按，觸之局部灼熱，得涼則舒，伴發熱口渴，心煩不安，溲黃，舌紅苔黃膩，脈滑數。
2、瘀熱內郁：關節紅腫刺痛，局部腫脹變形，屈伸不利，肌膚色紫晴，按之稍硬，病灶周圍或有\塊瘰\"硬結，舌質紫暗或有瘀斑，苔薄黃，脈細澀或沉弦。
3、痰濕阻滯：關節腫脹，甚則關節周圍漫腫，局部酸麻疼痛，或見\"塊瘰\"硬結不紅，伴有目眩，面浮足腫，胸脘痞悶，舌胖質黯，苔白膩，脈緩或弦滑。
4、肝腎陰虛：病久屢發，關節痛如被杖，局部關節變形，晝輕夜重，肌膚麻木不仁，步履艱難，筋脈拘急，屈伸不利，頭暈耳鳴，顴紅口乾，舌紅少苔，脈弦細或細數。
5、風寒濕痹型：肢體、關節疼痛，或呈遊走性痛，或呈關節劇痛，痛處不移，或肢體關節重著腫痛，肌膚麻木。於陰雨天加重，舌苔薄白，脈弦緊或濡緩。
檢查化驗
1、血、尿常規和血沉：
（1）血常規和血沉檢查急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L。中性白細胞相應升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小於60mm/h。
高尿酸血症（2）尿常規檢查病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿；並發腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
2、血尿酸測定：
急性發作期絕大多數病人血清尿酸含量升高。一般認為採用尿酸酶法測定，男性>416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有診斷價值。若已用排尿酸藥或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%～3%病人呈典型痛風發作而血清尿酸含量小於上述水平。
3、尿尿酸含量測定：
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)。原發性痛風病人90%尿尿酸排出小於3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風，而尿尿酸大於750mg/24h，提示尿酸產生過多，尤其是非腎源性繼發性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
4、關節腔穿刺檢查：
（1）偏振光顯微鏡檢查：將滑液置於玻片上，在細胞內或細胞外可見雙摺光細針狀尿酸鈉結晶的緩慢振動圖象。用第一級紅色補償稜鏡，尿酸鹽結晶方向與鏡軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色。
（2）普通顯微鏡檢查：尿酸鈉結晶呈桿狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半。若在滑液中加肝素後，離心沉澱，取沉澱物鏡檢，可以提高其檢出率。
（3）紫外分光光度計測定：採用紫外分光光度計，對滑囊液或疑為痛風結節的內容物進行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風最有價值的方法。方法是首先測定待測標本的吸收光譜，然後與已知尿酸鈉的吸收光譜比較。若兩者相同，則測定物質即為已知化合物。
（4）紫尿酸胺(murexide)試驗：對經過普通光學顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發現有尿酸鈉存在的標本，可行本試驗以便進一步予以確認，此法簡便易行。其原理是尿酸鈉加硝酸後加熱產生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
（5）尿酸鹽溶解試驗：在有尿酸鹽結晶的滑液中，加入尿酸酶保溫後，尿酸鹽結晶被降解為尿囊素可見結晶消失。
5、痛風結節內容
對於痛風結節進行活檢或穿刺吸取其內容物，或從皮膚潰瘍處採取白堊狀粘稠物質塗片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
高尿酸血症6、X線檢查：
骨關節為痛風患者常見的受累部位。骨骼內還有大量鈣鹽，因而密度較高並與周圍軟組織形成良好對比。因此，病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數字攝影（CR或DR）簡單易行，費用較低，可顯示四肢骨關節較為明顯的骨質改變、關節間隙和骨性關節面異常及關節腫脹。
沉積在關節內的痛風石，根據其灰化程度的不同在CT掃描中表現為灰度不等的斑點狀影像。痛風石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注射釓可增強痛風石陰影的密度。兩項檢查聯合進行可對多數關節內痛風石做出準確診斷。
治療
早治療
如果能夠早期診斷，且病人能夠按醫囑治療，現代治療方法能使大多數病人過正常生活。對晚期病人，痛風石可以溶解，關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善。30歲以前出現初發症狀的痛風患者，其病情更為嚴重。大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石。
藥物治療
藥物治療臨床治療要求達到以下四個目的：①儘快終止急性關節炎發作；②防止關節炎復發;③糾正高尿酸血症，防治尿酸鹽沉積於腎臟、關節等所引起的併發症;④防止尿酸腎結石形成。
(一)急性發作期治療。患者應臥床休息，抬高患肢，一般應休息至關節痛緩解72小時後始可恢復活動。藥物治療越早越好，早期治療可使症狀迅速緩解，而延遲治療則炎症不易控制。
(二)間隙期及慢性期治療。為了預防痛風急性發作。防止各種併發症的發生，在此階段仍須積極治療。
1.一般處理。飲食控制很重要，避免進食高嘌呤飲食。動物內臟、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最豐富;魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等則不含嘌呤。肥胖患者必須減少熱卡的攝取，降低體重。宜多飲水以利尿酸排出。避免過度勞累、緊張、飲酒、受冷、受濕及關節損傷等誘發因素。
2.降低血尿酸藥物的套用。在經飲食控制而血尿酸濃度仍在7～8mg/dl以上者;每年急性發作在兩次以上者;有痛風石或尿酸鹽沉積的X線證據者;有腎結石或腎功能損害者;均有套用降血尿酸藥物的指征，用藥後如能使血尿酸維持在正常或接近正常的水平，常可防止痛風急性發作，防止痛風石形成，減輕腎臟損害。
飲食療法
痛風的人在飲食上要注意以下幾個方面：
水果蔬菜1.控制總熱能攝入：控制每天總熱能的攝入，少吃碳水化合物。此外，還要少吃蔗糖、蜂蜜，因為它們含果糖很高，會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。
2.限制蛋白質攝入：多選用牛奶、乳酪、脫脂奶粉和蛋類，它們所含嘌呤少；儘量別吃肉、禽、魚類，如一定要吃，應將肉煮沸後棄湯食用。這是因為嘌呤易溶於水，湯中含量很高。豆製品雖然蛋白質含量較高但痛風患者不宜食用，因為含嘌呤成分較高，例如：黃豆、豆腐、豆乾等都是禁止食用的。
3.限制嘌呤攝入：嘌呤是細胞核中的一種成分，只要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物內臟、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。
4.多吃鹼性食品：如蔬菜、馬鈴薯、水果（青梅、檸檬）等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是鹼性食品，對痛風患者更有利。發麵麵食放鹼的粥類，因含鹼性物質可促進尿酸排泄，保護腎臟，倡導食用。
5、多飲水保障尿量充沛：平時應多喝白開水、礦泉水、和果汁（不要喝濃茶，濃茶容易引起痛風發作）等，促進尿酸排泄。
6、減少脂肪攝入：少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風並發高脂血症者，脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。
7、限制鹽的攝入：吃鹽量每天應該限制在2克至5克以內。
8、避免飲酒：酒精具有抑制尿酸排泄的作用，長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒時再吃肉禽類食品，會使嘌呤的攝入量加倍。
9、少吃辣椒等調料：辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生薑等調料均能興奮植物神經，誘使痛風發作，應儘量少吃。
10、忌食火鍋：這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。
11、營養分配要合理：在限制總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物：米麵、包括蔬菜和水果，應占總熱量的55%～60%。這也符合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解產生酮體，有利於尿酸鹽排泄。
預後
1.高尿酸增加亞洲人群高血壓發生危險57%，增加總死亡風險8%，增加心血管疾病死亡風險21%。
2.高尿酸增加冠心病發生風險9%，增加冠心病死亡風險16%。
3.高尿酸增加腎功能降低風險21%，增加因慢性腎病死亡風險68%。
4.高尿酸增加腦卒中發生風險47%，增加腦卒中死亡風險26%。
預防
1.避免劇烈運動或損傷。
2.限制高嘌呤（內臟，海鮮）、軟飲料和果糖；並非所有海產品均為高嘌呤飲食：海參、海蜇皮和海藻為低嘌呤；並非所有蔬菜均屬低嘌呤飲食：黃豆、扁豆、香菇及紫菜為高嘌呤，但不增加患痛風風險。
3.禁酒，尤其是啤酒和白酒，可適當喝紅酒。
4.控制體重。
5.多飲水，>2000ml/d，飲自來水和礦泉水（pH值6.5～8.5）；不飲純淨水（pH值6.0），臨睡前飲可防尿結石）。
6.長期鹼化尿液，常用碳酸氫鈉。
一．吃肉、魚時應煮後去湯。因為50%的嘌呤均溶於水中。含嘌吟較高的食物有動物腦內臟、雞、鴨、鴿、
痛風的保健魚等。其次為牛肉、豬肉、羊肉、兔、火腿、香腸、骨髓等。在牛奶、雞蛋、豆類、蘑菇、香菇、米、面、藕粉、核桃、花生、栗子、植物油、蔬菜瓜果、海藻類等食物中含嘌吟較少。
二．飲食應以素為主，粗放一些好。應儘量少吃葷油、多吃素油如芝麻油、花生油、玉米油、米糠油、小麥胚芽油、葵花子油、豆油、菜籽油等。葷素油的比歷以1：2為宜。
三．多飲水、多吃蔬菜瓜果等富含維生素、礦物質及纖維的食物。使每天的尿量保持在2000毫升以上，可以使體內生成的過剩尿酸淤積的鹽類能隨尿排出。
內分泌系統及其疾病
| 內分泌系統（endocrine system）是機體的重要調節系統，它與神經系統相輔相成，共同調節機體的生長發育和各種代謝，維持內環境的穩定，並影響行為和控制生殖等。 |
