簡介
甲狀旁腺一般有上下兩對，位於甲狀腺左右葉的背面。成人甲狀旁腺呈棕黃色的扁橢圓形，總重約120mg。腺表面包有薄層結組織被膜,腺細胞排列成索團狀，其間富含有孔毛細血管及少量結締組織，還可見散在脂肪細胞，並隨年齡增長而增多。
位置和作用
甲狀旁腺其實甲狀旁腺就位於甲狀腺中。通常有四個，左右各一對，為扁橢圓形小體，棕黃色，形狀大小略似大豆，均貼附於甲狀腺側葉的後緣，位於甲狀腺被囊之外，有時也可
埋藏於甲狀腺組織中，上一對甲狀旁腺一般位於甲狀腺側葉後緣中部附近處，下一對則在甲狀腺下動脈的附近，約位於腺體後部下1/3處。
甲狀旁腺是較小的內分泌器官，分泌的激素（甲狀旁腺素）的功能為調節鈣的代謝，維持血鈣平衡，主要使骨鈣釋出入血，再由腎排出進行調節血鈣平衡，故甲狀旁腺的靶器官是骨與腎。分泌不足時可引起血鈣下降，出現手足搐搦症；功能亢進時則引起骨質過度吸收，容易發生骨折。故有些人出現上述症狀時應考慮是不是與甲狀旁腺功能失調有關。
甲狀旁腺激素
PTH是甲狀旁腺主細胞分泌的含有84個胺基酸的直鏈肽，分子量為9000，其生物活性決定於N端的第1-27個胺基酸殘基。在甲狀旁腺主細胞內先合成一個含有115個胺基酸的前甲狀旁腺激素原（prepro-PTH），以後脫掉N端二十五肽，生成九十肽的甲狀旁腺激素原（pro-PTH），再脫去6個胺基酸，變成PTH。
在甲狀旁腺主細胞內，部分PTH分子可以第33位與第40位胺基酸殘基之間裂解，形成兩個片斷，可與PTH一同進入血中。正常人血漿PTH 濃度為10-50ng/L，半衰期為20-30min。PTH主要在肝水解滅活，代謝產物經腎排出體外。 近年從鱗狀上皮癌伴發高血鈣的患者癌組織中，分離出一種在化學結構上類似PTH的肽，稱為甲狀旁腺激素相關(parathyroid hormone related peptide,PTHrp)，並進一步發現正常組織如皮膚、乳腺以及胎兒甲狀旁腺中也存在這種肽。PTHrp與PTH從來源上是同族的，尤其兩者的N端1-13位胺基酸殘其完全相同，PTHrp也具有PTH活性。
PTH的生物學作用
PTH是調節血鈣水平的最重要激素，它有升高血鈣和降低血磷含量的作用。將動物的甲狀旁腺摘除後，血鈣濃度逐漸降低，而血磷含量則逐漸升高，直至動物死亡。在人類，由於外科切除甲狀腺時不慎，誤將甲狀旁腺摘除，可引起嚴重的低血鈣。鈣離子對維持神經和肌肉組織正常興奮性起重要作用，血鈣濃度降低時，神經和肌肉的興奮性異常增高，可發生低血鈣性手足搐搦，嚴重時可引起呼吸肌痙攣而造成窒息。 PTH對靶器官的作用是通過cAMP系統而實現的。
對骨的作用
骨是體內最大的鈣貯存庫，PTH動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高，其作用包括快速效應與延緩效應兩個時相。1．快速效應：在PTH作用後數分鐘即可發生，是將位於骨和骨細胞之間的骨液中的鈣轉運至血液中，骨細胞和成骨細胞在骨內形成一個膜系統，全部復蓋了骨表面和腔隙的表面，在骨質與細胞外液之間形成一層可通透性屏障。在骨膜與骨質之間含有少量骨液，骨液中含有Ca2+（只有細胞外液的1/3）。PTH能迅速提高骨細胞膜對Ca2+的通透性，使骨液中的鈣進入細胞，進而使骨細胞膜上的鈣泵活動增強，將Ca2+轉運到細胞外液中。2．延緩效應：在PTH作用後2-14h出現，通常在幾天甚至幾周后達高峰，這一效應是通過刺激破骨細胞活動增強而實現的。PTH既加強已有的破骨細胞的溶骨活動，又促進破骨細胞的生成。破骨細胞向周圍骨組織伸出絨毛樣突起，釋放蛋白水解酶與乳酸，使骨組織溶解，鈣與磷大量入血，使血鈣濃度長時間升高。PTH的兩個效應相互配合，不但能對血鈣急切需要作出迅速應答，而且能使血鈣長時間維持在一定水平。
對腎的作用
PTH促進遠球小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣升高，同時還抑制近球小管對磷的重吸收，增加尿磷酸鹽的排出，使血磷降低。 此外，PTH對腎的另一重要作用是激活α-羥化酶，使25-羥維生素D3（25-OH-D3）轉變為有活性的1，25-二羥維生素D3（1,25-(OH)2-D3）。
二羥維生素D3簡介
體內的VD3（維生素D3）主要由皮膚中7-脫氫膽固醇經日光中些外線照射轉化而來，也可由動物性食物中獲取。VD3無生物活性，它首先需在肝羥化成25-OH-D3，然後在腎又進一步轉化成1,25-(OH)2-D3，其作用為：①促進小腸黏膜上皮細胞對鈣的吸收，這是由於1,25-(OH)2-D3進入小腸黏膜細胞內，與胞漿受體結合後進入細胞核，促進轉錄過程，生成一種與鈣有很高親和力的鈣結合蛋白（calcium-binding protein），參與鈣的轉運而促進鈣的吸收。PTH在增強鈣的吸收的同時也促進磷的吸收；②對骨鈣動員和骨鹽沉積有作用，一方面促進鈣、磷的吸收，增加血鈣、血磷含量，刺激成骨細胞的活動，從而促進骨鹽沉積和骨的形成。另一方面，當血鈣濃度降低時，又能提高破骨細胞的活性，動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高。另外，1,25-(OH)2-D3能增強PTH對骨的作用，在缺乏1,25-(OH)2-D3時，PTH的作用明顯減弱。
激素分泌的調節
PTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調節。血漿鈣濃度輕微下降時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加，血鈣濃度降低可直接刺激甲狀旁腺細胞釋放PTH，PTH動員骨鈣入轎，增強腎重吸收鈣，結果使已降低了血鈣濃度迅速回升。相反，血鈣濃度升高時，PTH分泌減少。長時間的高血鈣，可使甲狀旁腺發生萎縮，而長時間的低血鈣，則可使甲狀旁腺增生。 PTH的分泌還受其他一些因素的影響，如血磷升高可使血鈣降低而刺激PTH的分泌。血Mg2+濃度很低時，可使PTH分泌減少。另外，生長抑素也能抑制PTH的分泌。
降鈣素
降鈣素是含有一個二硫鍵的三十二肽，分子量為3400。正常人血清中降鈣素濃度為10-20ng/L，血漿半衰期小於1h，主要在腎降解並排出，降鈣素整個分子皆為激素活性所必需。
降鈣素的生物學作用
降鈣素的主要作用是降低血鈣和血磷，其主要靶器官是骨，對腎也有一定的作用。 1．對骨的作用 降鈣素抑制破骨細胞活動，減弱溶骨過程，這一反應發生很快，大劑量的降鈣素在15min內便可使破骨細胞活動減弱70%。在給降鈣素1h左右，出現成骨細胞活動增強，持續幾天之久。這樣，降鈣素減弱溶骨過程，增強成骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷沉積增加，因而血鈣與血磷含量下降。 成人降鈣素對血鈣的調節作用較小，因為降鈣素引起的血鈣濃度下降，可強烈地刺激PTH的。PTH的作用完全可以超過降鈣素的效應。另外，成人的破骨細胞每天只能向細胞外液提供0.8g鈣，因此，抑制破骨細胞的活動對血鈣的影響是很小的。然而，兒童骨的更新速度很快，破骨細胞活動每天可向細胞外液提供5g以上的鈣，相當於細胞外液總鈣量的5-10倍，因此，降鈣素對兒童血鈣的調節則十分明顯。 2．對腎的作用 降鈣素能抑制腎小管對鈣、磷、鈉及氯的重吸收，使 這些離子從尿中排出增多。
降鈣素分泌的調節
降鈣素的分泌主要受血鈣濃度的調節。當血鈣濃度升高時，降鈣素的分泌亦隨之增加，降鈣素與PTH對血鈣的作用相反，區同調節血鈣濃度的相對穩定。比較降鈣素與PTH對血鈣的調節作用，有兩個主要的差別：①降鈣素分泌啟動較快，在1h內即可達到高峰，而PTH分泌則需幾個小時；②降鈣素只對血鈣水平產生短期調節作用，其作用很快被有力的PTH作用所克服，後者對血鈣濃度發揮長期調節作用，由於降鈣素的作用快速而短暫，所以，對高鈣飲食引起的血鈣升高回復到正常水平起著重要作用。進食可刺激降鈣素的分泌。這可能與幾種胃腸激素如胃泌素、促胰液素以及胰高血糖素的分泌有關，它們都有促進降鈣素分泌的作用，其中以胃泌素的作用最強。
臨床症狀
①高血鈣表現。
患者體內PTH分泌過多，使骨溶解以及腎小管和腸道對鈣的吸收作用增強，血鈣升高。高血鈣使神經興奮性降低，因而產生神經肌肉和精神改變，如容易疲勞、肌力與肌張力下降、性格改變、智力與記憶力減退、情緒不穩定和失眠等，偶有精神病發作，嚴重者可昏迷。患者胃腸道蠕動弛緩，可有食欲不振、噁心、嘔吐和便秘 ，潰瘍病發生率增加。有的患者伴有慢性胰腺炎。
②泌尿系症狀。
當血鈣過高超過腎閾時尿鈣排出增多，磷酸鈣與草酸鈣鹽容易沉積於泌尿系統，形成泌尿繫結石和腎鈣化。半數患者有腎絞痛、血尿和尿砂石等症狀。患者易發生泌尿系感染，導致腎功能損害，甚至尿毒症。此外，高血鈣及高尿鈣還能造成高滲性利尿，故患者常多尿、多飲。
③骨骼改變。
患者骨質普遍性脫鈣，長期進展可出現全身性纖維囊性骨炎，特徵性改變為指（趾）骨外緣出現骨皮質缺損，被稱為骨膜下吸收，牙硬板也可被吸收；頭顱X線相示砂粒樣骨吸收改變；四肢長骨、肋骨、鎖骨及骨盆等處可有囊性變、巨細胞瘤樣改變或棕色瘤。患者常有局部或全身骨骼疼痛及壓痛，行走、下蹲及起立均感困難，重者臥床不起，翻身困難。患者常有骨骼畸形和病理性骨折，身材可明顯變矮；牙齒易於脫落 。繼發、三發性及假性甲旁亢尚可有原發疾病的表現。
內分泌系統及其疾病
| 內分泌系統（endocrine system）是機體的重要調節系統，它與神經系統相輔相成，共同調節機體的生長發育和各種代謝，維持內環境的穩定，並影響行為和控制生殖等。 |
