甲亢性心臟病

甲亢性心臟病

甲狀腺功能亢進性心臟病是指在甲狀腺功能亢進症時,甲狀腺素對心臟的直接或間接作用所致的心臟擴大、心功能不全、心房纖顫、心絞痛甚至心肌梗死、病態竇房結綜合徵和心肌病等一系列心血管症狀和體徵的一種內分泌代謝紊亂性心臟病。年齡15~73歲,病程長短不一,最長達34年,最短僅有半個月,平均病程10.26年,男性平均病程6.65年,女性平均療程9.15年。

基本信息

疾病簡介

疾病別名:甲狀腺亢進性心臟病、甲亢心

英文名:hyperthyrodheartdisease

人體部位:頸部

就診科室:內分泌科

甲狀腺功能亢進性心臟病是指在甲狀腺功能亢進症時,甲狀腺素對心臟的直接或間接作用所致的心臟擴大、心功能不全、心房纖顫、心絞痛甚至心肌梗死、病態竇房結綜合徵和心肌病等一系列心血管症狀和體徵的一種內分泌代謝紊亂性心臟病。年齡15~73歲,病程長短不一,最長達34年,最短僅有半個月,平均病程10.26年,男性平均病程6.65年,女性平均療程9.15年。

甲亢性心臟病的發病是超生理量的甲狀腺激素作用於心臟,使心肌代謝加速,心肌缺氧和營養物質缺乏,心肌變性肥大,房室傳導時間縮短和心房細胞不應期縮短,冠狀動脈痙攣和血液動力學改變等多種因素共同作用的結果。目前尚無統一的診斷標準,一般認為,心臟擴大、心律失常、心力衰竭為其必備症狀和體徵,但須除外其他原因的心臟病。

本病的心律失常,以房性早搏為多見,其次為心房纖顫,並可見到心房撲動、陣發性室上性心動過速及房室傳導阻滯。病程較長、病情嚴重的甲亢患者,由於高排出量的影響,使心臟負荷加重,可致心臟增大。在心律失常和心臟增大的基礎上可致心力衰竭。至於心絞痛和心肌梗塞在甲亢性心臟病中則較為少見。甲亢性心臟病隨著甲亢的治癒或控制,心臟病變可以消失,也可繼續存在,甚至成為永久性後遺症(如永久性的心臟增大)。

症狀體徵

甲亢性心臟病症狀
1.甲亢與心律失常甲亢時心律失常最常見,包括竇性心動過速、房性期前收縮、陣發性心動過速心室撲動、心房纖顫,其中最常見者為房顫。據報導,大約有5%~15%甲亢患者並發房顫,隨年齡的增長發生率升高。部分病人可以房顫為惟一症狀而就診。一個大型研究提示,新近發生的房顫有近1%是由甲亢所致,而13%的原因不明的房顫也有甲亢的生化證據,因此,對新近發生的房顫都應行常規的甲狀腺功能檢查以排除甲亢。偶見有甲亢並發高度房室傳導阻滯,其發生機制可能與甲亢所致的心肌組織學改變有關,心肌可有淋巴細胞和嗜酸性細胞浸潤及線粒體的病理改變,當這些病理變化波及心肌傳導系統可發生房室傳導阻滯。
甲亢房顫的病理生理基礎尚未完全明了。多發性折返環路的形成是房顫的基礎。甲亢時心肌細胞Na+-K+-ATP酶的活性增強,促進Na+外流,K+內流影響心肌細胞電生理。試驗性甲亢時最顯著的電生理異常是單個心房肌細胞的動作電位時間縮短,結果心房的電興奮性增高,房顫即有可能隨之發生。
2.甲亢與心臟增大久而未治的甲亢可引起突出的心臟形狀改變,包括心房心室擴大、心臟重量增加、心肌細胞肥大、心肌纖維間隙增寬,這些改變在甲狀腺功能恢復正常後可以改善或逆轉。甲亢心臟增大的原因:①高動力循環狀態:T3、T4升高引起顯著的血流動力學改變,表現為外周組織及心肌耗氧量增多,循環血容量增加,心輸出量增高,心臟長期容量負荷過重,可致心臟擴大;②T3升高可直接促進心肌蛋白質的合成和心肌細胞的生長,引起心肌肥大;③甲狀腺激素的作用可獨立於或相加於兒茶酚胺的作用,增加了內源性兒茶酚胺的敏感性,通過β受體介導而致心肌肥大;④腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和心鈉素(ANP)的作用,甲亢時周圍組織的血管擴張,使腎血流減少,有效灌注壓下降,從而激活RAAS,導致水鈉瀦留,儘管ANP也升高,但不足以對抗已激活的RAAS。
甲亢性心臟病甲亢性心臟病
3.甲亢與心衰據報導,甲亢患者充血性心衰的發生率大約6%,年齡大於60歲,病程長者更易發生。心衰的發生與以下因素有關:①甲亢時高動力循環狀態使心肌負荷長期過重,可致心臟增大,心輸出量增加;②心肌耗氧量增加,能量代謝障礙;③快速型心律失常,尤其是房顫,致心排出量下降;④RAAS激活可導致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特點是以右心衰為多見,也可發生左心衰。我們曾對住院的68例甲亢心臟病患者彩色都卜勒超聲心動圖分析顯示:大部分患者表現有雙側心房擴大,以左房更多見,尤其房顫者易出現左房擴大,雙側心室擴大又以右室大明顯;瓣膜反流現象常見,儘管有右心衰存在,但心衰射血分數(EF)仍可在正常範圍內。少見有頑固性心衰,可能為自身免疫相關的心肌病所致。
4.心絞痛和心肌梗死甲亢性心臟病發生心絞痛較少,多為冠狀動脈供血相對不足,以胸前或胸部沉重感多見,心肌梗死者不多見,與冠脈痙攣、微循環障礙和血液流變學異常有關。

疾病病因

甲亢性心臟病病因
甲狀腺功能亢進可引發心臟的異常,稱之為甲狀腺功能亢進性心臟病(甲亢性心臟病)。但不少甲亢病人可同時伴有原來已經存在的心臟病,如動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病風濕性心臟病以及先天性心臟病等。有稱感染可以是引起甲亢心臟病的一個誘因。
動物實驗業已證明,甲狀腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在臨床觀察中,原來有甲亢性心臟病患者,在甲亢經過處理治癒以後,其中60%其心臟病未經特殊治療也隨甲亢的好轉而緩解。甲亢心臟病可以是獨立存在的,也可以是在原有其他病因所致心臟病的基礎之上發生的,此時,甲亢僅僅是使原有心臟病的病情加劇的激發因素。病理學所見甲亢心臟病的心肌無特異的病理變化。

病理生理

甲亢性心臟病病理
1.甲狀腺激素對心臟的作用
(1)甲狀腺激素對心臟的間接作用:甲亢時甲狀腺激素分泌過多,造成代謝亢進、機體耗氧量增加、產熱過多,血流動力學隨之發生明顯改變以適應高代謝狀態。可使皮膚毛細血管擴張,全身循環血容量可增加10%以上;血流速度加快,靜脈回流量增加,因而心臟負荷量大大增加。心臟長期持續性負荷過重,功能和形態均發生異常改變,出現代償性心臟肥大,最後導致心衰。主要是右心衰竭常見,原因是回心血量增多,肺動脈及右心室壓力顯著增加,加之右心室心肌儲備能力較左心室差。
(2)甲狀腺激素對心臟的直接作用:①心肌細胞膜內側面有甲狀腺素受體,甲狀腺素可直接作用於心肌,加速心肌代謝和耗氧過程;增加心肌細胞鈣的儲存,使心肌纖維中磷酸根離子、肌酸鈣離子濃度增加,鉀離子濃度降低,各種心肌纖維不應期縮短,興奮閾降低。這是甲亢病人發生房顫和其他心律失常的一個原因。②心肌代謝過程改變。甲狀腺激素可激活心肌細胞上ATP酶,使cAMP增加,激起類兒茶酚胺的作用,增加心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性;對缺氧的敏感性升高,導致冠狀動脈痙攣、短暫性栓塞及微循環障礙等,是造成心絞痛的主要因素。③甲狀腺素的直接作用可使心臟活動加強即心率加快、心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加。這在初期具有適應的意義,但由於心率持續地加速(包括在休息狀態下),心臟舒張期明顯縮短,心肌恢復不完全,長期處於疲勞狀態,使心肌對心肌缺氧敏感性增加,造成心肌收縮力減退。久之則心臟儲備能力耗竭,可發生心力衰竭。④甲狀腺激素作用於心肌,可引起一定的病理性改變,如心肌內可見到淋巴細胞與嗜酸性粒細胞浸潤、脂肪浸潤,纖維變性,甚至局灶性缺血壞死,稱之為甲亢性心肌病。這些病理改變會造成甲亢性心臟病,尤其是心律失常或傳導異常的原因之一。
2.腎上腺素能活性增強甲亢病人均有腎上腺素能和兒茶酚胺敏感性增加,可出現心動過速及心律失常等。

診斷檢查

甲亢性心臟病診斷
診斷:
由於甲亢性心臟病的臨床表現沒有顯著的特異性,所以易與其他心血管疾病混淆,造成臨床上的誤診或漏診,特別在老年人中。一方面,患者多有長期的心血管病史(如冠心病、高心病或肺心病等),且甲亢的典型症狀又缺如,就掩蓋了甲亢性心臟病的表現,造成心血管治療效果不佳甚或無效,同時也延誤了甲亢的治療時間;另一方面,已確診甲亢的患者,其心血管方面的症狀是由其他疾病引起的,卻又被誤診為甲亢性心臟病,也會導致治療效果的下降及治療時機的延誤,給病人造成生理、心理及經濟上的損失。綜合各方面,甲亢性心臟的診斷標準應包括:①確診為甲亢;②甲亢伴有1項或1項以上的心臟異常;(包括心律失常、心臟擴大、心力衰竭、二尖瓣脫垂伴心臟病理性雜音);③排除其他原因引起的心臟病;④正規抗甲亢治療後,心血管症狀和體徵基本消失。
實驗室檢查:
1.甲狀腺吸131Ⅰ率檢查131Ⅰ檢查吸碘高峰前移、升高。
2.甲狀腺激素的測定甲功異常:血清T3,T4,FT3,FT4等升高。
其他輔助檢查:
1.X線檢查心臟擴大,心臟搏動有力。肺動脈弓突出,心臟呈興奮性高動力型球形甲亢心。如有長期心房纖顫或心力衰竭者,可見心影增大。有嚴重心力衰竭時,心影向兩側擴大。
2.心電圖檢查
(1)左室肥大:左室肥大的心電圖應看作是左室衰弱的徵象,因此,當甲亢病人具有ECG變化時,可能發生心衰。
(2)ST-T改變:ST-T病理性下降和T波改變(降低、雙向、倒置)主要見於重症甲亢。甲亢經有效治療後,絕大多數ST-T改變可減輕或消失。
(3)甲亢P波:甲亢病人心電圖有P波變化的為26.2%。可在Ⅱ、Ⅲ導聯出現“不典型肺型P波”或低振幅的雙峰變型P波,稱為甲亢P波。甲亢初期可出現高大P波,疾病進展期波幅降低。
(4)P-Q間期改變:甲亢時P-Q間期延長者為1.7%~4.6%,亦有報導為5.5%。一般認為,這種傳導延遲是一種功能性變化。
(5)高T波:高振幅T波常見於輕型甲亢,而且在疾病的進展期振幅降低。重型甲亢高T波僅為14%。
(6)Q-T間期:Q-T間期延長較縮短多見。

鑑別診斷

甲亢性心臟病辨別
1.冠心病甲亢性心臟病尤中、老年患者,伴有心絞痛、心房纖顫和心肌缺血心電圖改變時常易誤診為冠心病。因此,對具有診斷冠心病標準的中、老年人,雖無典型或明顯的甲亢徵象,如有下列情況時,應進一步做有關甲亢方面的檢查:
(1)心絞痛、陣發心房纖顫或心肌缺血的心電圖改變,經擴冠等藥物治療無明顯好轉。
(2)長時間喪失勞動力之後發生心衰。
(3)有不可解釋的進行性消瘦、腹瀉或血脂明顯降低者。
(4)有代謝升高與交感神經興奮的徵象。
(5)伴有甲亢的症狀,如多汗、焦慮、興奮、失眠(易被誤診為神經官能症的表現)以及周期性癱瘓或明顯肌無力等。
2.心房纖顫甲亢性心臟病因心房長期承受過度負擔,易於發生心房纖顫,這與高血壓病的二尖瓣狹窄發生心房纖顫的機制相似。冠心病等其他心臟病也可發生心房纖顫。甲亢心所致心房纖顫有如下特點:以45歲以上的甲亢患者較為多見;初為陣發性,繼之竇性心律與陣發性心房纖顫交替出現,最後可發展為持續性房顫;房顫多為快速型,心室率甚快多>130次/min,而冠心病房顫心室率常<130次/min;對洋地黃反應差,用一般抗心律失常藥物無效

治療方案

甲亢性心臟病藥物治療
1.控制甲亢甲亢性心臟病的治療效果,關鍵在於早期診斷、儘快控制甲亢。對甲亢本身的治療一般分為抗甲狀腺藥物、甲狀腺次全切除術和放射性碘治療。
(1)藥物治療:常用的藥物有甲巰咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶甲硫氧嘧啶,一般選用其中的一種。如甲巰咪唑(他巴唑)30~45mg/d,甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300~600mg/d。在治療中根據甲亢的症狀,藥物劑量應適當調整。當甲亢的症狀被控制後,可將有效劑量改為適當的維持量。
(2)放射性碘治療:一般原則是,對甲亢性心臟病,尤其是伴有器質性心臟病的甲亢,為了防止復發,主張用放射性碘治療;對老年病人,當抗甲狀腺藥物治療不佳時,或病情較重時,可選用碘治療;對曾一次或數次行甲狀腺切除術,而甲亢復發的病人,碘治療更為合適。而年齡較小,尤以20歲以下的病人,以及孕婦或有甲狀腺癌可能者,則不宜使用。具體方法為:首先用抗甲狀腺藥物治療,待甲亢症狀減輕,心功能基本恢復,停藥4~7天后,給予放射性碘治療,2周后酌情加用小劑量抗甲狀腺藥物如:甲巰咪唑(他巴唑)15~30mg/d,維持6~12個月。需要特殊指出的是,1次口服碘後,6~8周內不應重

併發症

甲亢性心臟病併發症
1.心絞痛和心肌梗死甲亢並發心絞痛的發生率為0.5%~20%,甚至高達20%~25%。多見於重症甲亢和40歲以上病人,但最年輕者僅18歲。女性多於男性。是心肌耗氧急劇增加和氧運輸不相適應所致。即使在安靜狀態下,甲亢病人的心肌耗氧量也升高,因此,甲亢病人可發生安靜型心絞痛。甲亢合併冠心臟病者確定手術治療時宜慎重,因為有發生心肌梗死的可能性。甲亢性心絞痛經有效治療甲亢後,一般可消失,小部分病人仍有心絞痛存在。
甲亢病人很少發生心肌梗死,其原因在於沒有發生動脈血栓的條件。甲亢病人脂代謝的特徵為膽固醇、β-脂蛋白和卵磷脂水平降低,卵磷脂/膽固醇指數升高。甲亢時血流速度加快,血凝固性降低,抗凝系統活性升高。甲亢伴發心肌梗死,主要見於老年人,最常見於甲亢與動脈硬化並存的病人。
2.二尖瓣脫垂(MVP)甲亢合併MVP幾率極高,為42.5%。其原因為:Graves病與MVP均可能是遺傳性疾病,二者的共同病因是免疫系統紊亂;MVP是一種常見的心臟異常,可能屬二者耦合併存;甲亢病人兒茶酚胺過多,可引起心臟的局部變性和炎性病變,當然也可累及二尖瓣。因此,當甲亢病人出現胸痛、氣短或極度憂慮等神經精神症狀時,特別是心前區聞及非噴射性喀喇音,要高度懷疑MVP的存在,應做UCG檢查。本病可隨甲亢痊癒而消失。

預後及預防

甲亢性心臟病鍛鍊增強體制
預後:
多數甲亢性心臟病在甲亢治癒後心臟病變亦逐漸恢復,不僅心律失常消失、心力衰竭不再發生,且增大的心臟可恢復正常。少數患者由於治療過晚,病情遷延,致使心臟病變不可逆轉而遺留永久性心臟增大、心律失常或房室傳導阻滯等,此類患者甲亢雖已控制但預後仍差。個別患者及年齡較大者可因病情嚴重或治療不當而死於心力衰竭或心律失常,甚至發生猝死
預防:

建議大家注意事項可包括:
控制體重
研究表明:體重增加10%,膽固醇平均增加18.5,冠心病危險增加38%;體重增加20%,冠心病危險增加86%,有糖尿病的高血壓病人比沒有糖尿病的高血壓病人冠心病患病率增加1倍。
戒菸
菸草中的菸鹼可使心跳加快、血壓升高(過量吸菸又可使血壓下降)、心臟耗氧量增加、血管痙攣、血液流動異常以及血小板的粘附性增加。這些不良影響,使30—49歲的吸菸男性的冠心病發病率高出不吸菸者3倍,而且吸菸還是造成心絞痛發作和突然死亡的重要原因。
戒酒
美國科學家的一項實驗證實乙醇對心臟具有毒害作用。過量的乙醇攝入能降低心肌的收縮能力。對於患有心臟病的人來說,酗酒不僅會加重心臟的負擔,甚至會導致心律失常,並影響脂肪代謝,促進動脈硬化的形成。
改善生活環境
污染嚴重及噪音強度較大的地方,可能誘發心臟病。因此改善居住環境,擴大綠化面積,降低噪音,防止各種污染。
避免擁擠
避免到人員擁擠的地方去。無論是病毒性心肌炎、擴張型心肌病,還是冠心病、風心病,都與病毒感染有關,即便是心力衰竭也常常由於上呼吸道感染而引起急性加重。因此要注意避免到人員擁擠的地方去,尤其是在感冒流行季節,以免受到感染。
合理飲食
應有合理的飲食安排。高脂血症、不平衡膳食、糖尿病和肥胖都和膳食營養有關,所以,從心臟病的防治角度看營養因素十分重要。原則上應做到“三低”即:低熱量、低脂肪、低膽固醇。
適量運動
積極參加適量的體育運動。維持經常性適當的運動,有利於增強心臟功能,促進身體正常的代謝,尤其對促進脂肪代謝,防止動脈粥樣硬化的發生有重要作用。對心臟病患者來說,應根據心臟功能及體力情況,從事適當量的體力活動有助於增進血液循環,增強抵抗力,提高全身各臟器機能,防止血栓形成。但也需避免過於劇烈的活動,活動量應逐步增加,以不引起症狀為原則。
規律生活
養成健康的生活習慣。生活有規律,心情愉快,避免情緒激動和過度勞累。
關鍵字:心臟病的預防心臟病的保健

發病機制

1.甲狀腺激素對心臟的作用
(1)甲狀腺激素對心臟的間接作用:甲亢時甲狀腺激素分泌過多,造成代謝亢進、機體耗氧量增加、產熱過多,血流動力學隨之發生明顯改變以適應高代謝狀態。可使皮膚毛細血管擴張,全身循環血容量可增加10%以上;血流速度加快,靜脈回流量增加,因而心臟負荷量大大增加。心臟長期持續性負荷過重,功能和形態均發生異常改變,出現代償性心臟肥大,最後導致心衰。主要是右心衰竭常見,原因是回心血量增多,肺動脈及右心室壓力顯著增加,加之右心室心肌儲備能力較左心室差。
(2)甲狀腺激素對心臟的直接作用:①心肌細胞膜內側面有甲狀腺素受體,甲狀腺素可直接作用於心肌,加速心肌代謝和耗氧過程;增加心肌細胞鈣的儲存,使心肌纖維中磷酸根離子、肌酸、鈣離子濃度增加,鉀離子濃度降低,各種心肌纖維不應期縮短,興奮閾降低。這是甲亢病人發生房顫和其他心律失常的一個原因。②心肌代謝過程改變。甲狀腺激素可激活心肌細胞上ATP酶,使cAMP增加,激起類兒茶酚胺的作用,增加心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性;對缺氧的敏感性升高,導致冠狀動脈痙攣、短暫性栓塞及微循環障礙等,是造成心絞痛的主要因素。③甲狀腺素的直接作用可使心臟活動加強即心率加快、心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加。這在初期具有適應的意義,但由於心率持續地加速(包括在休息狀態下),心臟舒張期明顯縮短,心肌恢復不完全,長期處於疲勞狀態,使心肌對心肌缺氧敏感性增加,造成心肌收縮力減退。久之則心臟儲備能力耗竭,可發生心力衰竭。④甲狀腺激素作用於心肌,可引起一定的病理性改變,如心肌內可見到淋巴細胞與嗜酸性粒細胞浸潤、脂肪浸潤,纖維變性,甚至局灶性缺血壞死,稱之為甲亢性心肌病。這些病理改變會造成甲亢性心臟病,尤其是心律失常或傳導異常的原因之一。
2.腎上腺素能活性增強甲亢病人均有腎上腺素能和兒茶酚胺敏感性增加,可出現心動過速及心律失常等。

流行病學

甲亢性心臟病的病情決定於患者的年齡、性別,毒性的程度及病程,如甲亢在男性的發病率較低,但病程嚴重,且合併心臟的百分率較高。年齡15~73歲,病程長短不一,最長達34年,最短僅有半個月,平均病程10.26年,男性平均病程6.65年,女性平均療程9.15年。

甲亢性心臟病的危害

一、除有基本的甲亢症狀外,還有其中放大、心律失常、心功能不全三大出現或其中之一但不的甲亢心可不伴甲亢的症狀體徵,如無怕熱多汗、甲狀腺腫大、突眼等。不少甲亢性心臟病患者因為甲亢的症狀體徵不顯明,而被誤診為其他其中病(如冠心病)等。

二、甲亢性心臟病不但會給患者的身體帶來措傷,而且給患者的生存也帶來了嚴重的波及,甲亢性心臟病揭示心衰者以右心衰竭為主,伴發心房纖顫者易發生心力衰竭在心衰時因其中放大,可揭示二尖瓣反流與狹隘的雜音,可伴存心尖區舒張期雜音與肺動脈區第二心音加深,這種情形經常被誤診為風濕性其中病二尖瓣病、三尖瓣反流等。

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