病理生理及發病機制
冠狀動脈痙攣⒈神經機制：中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起著重要作用。冠狀動脈上有α、β兩種腎上腺素能受體，α受體被激活時，引起冠狀動脈收縮，β受體被激活時引起冠狀動脈舒張。交感神經興奮時可同時激活α和β受體。但在一般情況下交感神經對冠狀動脈的縮血管作用占優勢。當在心理應激狀態（如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐、哀痛）時或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經過度興奮，可誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經興奮時，其節前纖維所釋放的乙醯膽鹼，也可使交感神經的節後纖維釋放去甲腎上腺素，
作用於α受體，誘發冠狀動脈痙攣。當套用β受體阻滯劑時，交感神經通過β受體的擴血管作用被阻滯，α受體的縮血管作用相對增強，也易引起冠狀動脈痙攣。套用α腎上腺素能藥物如去甲腎上腺素時，可直接興奮α受體，誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經還可通過毒蕈鹼受體的激動引起冠狀動脈痙攣。2.體液機制⑴血小板與前列腺素：自70年代發現血栓素和前列環素後，在前列腺素對心血管系統的作用方面，人們的認識有了顯著改變。在血小板中，花生四烯酸主要轉變成血栓素A2———不穩定的血管收縮劑和血小板聚集物；在血管壁內，花生四烯酸卻被轉變成前列環素———不穩定的血管擴張劑和抗聚集物。前列環素和血栓素A2之間的平衡對血液循環的凝血狀態起著調節作用。當冠狀動脈粥樣硬化或其他病變使血管內皮細胞受損時，容易引起血流淤滯，血小板聚集，使血栓素A2釋放增多。同時，因血管內皮細胞受損，使內膜合成前列環素減少。血栓素A2的增多和前列環素的減少，可誘發冠狀動脈痙攣。血管痙攣，進一步加重了血流淤滯和血小板聚集，從而生成更多的血栓素A2，形成惡性循環。同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷、5-羥色胺，加重了對血管的收縮作用。⑵血管內皮素（ET）：為一種血管內皮細胞合成的強力縮血管物質。冠狀動脈的基礎病變導致心肌慢性缺血，使血管內皮細胞合成並釋放的ET增多，冠狀動脈平滑肌上ET受體密度增加，從而誘發血管痙攣。在心肌缺血———ET分泌增加———冠狀動脈痙攣之間形成惡性循環。近來有人研究證明,ET除有強烈地收縮血管作用外，還能增強去甲腎上腺素和5-羥色胺對冠狀動脈的收縮作用。另外，還通過破壞冠狀動脈局部前列環素和血栓素A2的平衡誘發冠脈痙攣和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可導致冠狀動脈痙攣。冠狀動脈造影時對冠狀動脈的局部刺激也可引起冠脈痙攣。長期吸菸、飲酒能增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率，增加冠脈痙攣易發因素。一次性大量吸菸或酗酒能引起中樞神經和交感、副交感神經功能紊亂，從而誘發冠狀動脈痙攣。雌激素水平升高也可誘發冠狀動脈痙攣。還應當指出，冠狀動脈痙攣可能為多種因素綜合作用的結果。引起冠狀動脈痙攣的發生機理可分為神經機制和體液機制兩方面。從神經機制方面講，中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起重要作用。當在心理應激狀態（如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等），或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經過度興奮，加上冠狀動脈局部高敏性，可誘發冠狀動脈痙攣。運用β受體阻滯劑或腎上腺素時，也可誘發冠狀動脈痙攣。從體液機制上講，血栓素（TXA2）和前列腺素（PGI2）之間、內皮素（EDCF）與內皮源舒張因子（EDRF）之間，在局部的平衡上是調節血管口徑的重要因素。當冠脈粥樣硬化時，狹窄的血管處血小板數量增多，因內皮脫落，血小板便粘附聚集，釋放TXA2和五羥色胺，加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少，則有強烈縮血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2減少，二者失去平衡，引起冠狀動脈痙攣。同時，有病變的血管壁EDRF合成減少，有明顯收縮血管作用的EDCF產生增多，也易誘發冠狀動脈痙攣。研究證明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸菸、飲酒均能引起中樞神經和植物神經功能紊亂，從而誘發冠脈痙攣。當然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變，其對側管壁尚具有收縮能力。而嚴重的同心圓病灶部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性，則不發生痙攣。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結果。
在心肌缺血中的作用
冠狀動脈⒈變異型心絞痛：經冠狀動脈造影證實，變異型心絞痛的病因主要是冠狀動脈痙攣。變異型心絞痛又分兩種類型：一類發生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上，多為男性，發作時ST段抬高多在前、側壁導聯，缺血時伴有室性早搏，短陣室速或室顫，可發展成心肌梗塞。另一類發生在正常冠狀動脈，常在右冠狀動脈，多為50歲以下的女性。ST段抬高多位於下壁導聯，可伴有竇性心動過緩和房室傳導阻滯，一般不發生心力衰竭及心肌梗塞。很多冠狀動脈痙攣患者臨床上不一定發生心絞痛，但幾乎所有的變異型心絞痛患者都存在冠狀動脈痙攣。
2.勞力型心絞痛：即在運動時發作的心絞痛。冠狀動脈造影時證實此型發作時亦存在冠狀動脈痙攣。勞動時心肌耗氧量增加，心肌對氧的供需發生不平衡，血管痙攣時進一步加重了心肌缺血，引起心絞痛。冠狀動脈造影亦發現部分勞力型心絞痛患者冠狀動脈完全通暢，心絞痛全由冠狀動脈痙攣引起。此類心絞痛發作時ST段抬高，且不同運動量ST段變化較大。
⒊不穩定型心絞痛：此型心絞痛發作與動脈粥樣硬化病變迅速進展有關。但也存在冠狀動脈痙攣因素。冠狀動脈正常者也可因反覆發作痙攣而使病情不穩定。
⒋急性心肌梗塞：有人通過冠脈造影發現動脈粥樣硬化性心肌梗塞在出現症狀6小時之記憶體在冠狀動脈痙攣，另有人對一組心肌梗塞患者冠脈造影發現，35%的穿壁性心肌梗塞，支配梗塞區域的血管通暢。說明冠狀動脈粥樣硬化時易發生血管痙攣，痙攣使管腔由部分堵塞變成完全堵塞，從而發生心肌梗塞。正常冠脈由於持續痙攣，使心肌持續缺血而引起心肌梗塞。另外，冠脈持續痙攣引起血流淤滯和血管內膜損傷，促使血小板聚集和斑塊形成，最終形成血栓，發生心肌梗塞。
⒌猝死：冠狀動脈正常者和存在冠脈粥樣硬化性狹窄者均可因冠狀動脈痙攣而致猝死。其發生機理為致死性心律失常，如室顫、嚴重房室傳導阻滯、心室停搏等。發生在ST段抬高者為冠狀動脈痙攣致心肌缺血引起；發生在T波倒置時者為冠狀動脈痙攣解除，血流再灌注時,心電不穩定引起。可見，冠狀動脈痙攣並非良性過程。
診斷方法
診斷⒈臨床表現：正常冠狀動脈和粥樣硬化性損傷的冠狀動脈均可發生痙攣，從而引起急性心肌缺血，表現為心絞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死。不穩定型心絞痛幾乎均是冠狀動脈痙攣引起心肌供血不足所致，動脈粥樣硬化性心肌梗塞幾乎均是在血管狹窄的基礎上發生痙攣，使血管完全閉塞所致。50歲以下的女性及青少年在心理應激狀態及寒冷刺激時發生的急性心肌缺血，如無其他明顯原因，首先應考慮冠狀動脈痙攣所致。
2.心電圖表現：ST段：冠狀動脈痙攣時相應導聯的ST段產生一過性改變。穿壁性缺血時ST段抬高，與之相對應的導聯ST段壓低。如局限性內膜下缺血則ST段壓低。QRS波：痙攣發作時，R波可增高增寬，嚴重時R波的降支與抬高的ST段融為一體。少數人可出現一過性Q波，痙攣緩解，上述變化消失。如持續痙攣引起心肌梗塞，可出現典型梗塞圖形。
T波：ST段抬高的導聯T波高尖，原有的倒置T波可變低平或直立。有時也可出現U波倒置。
心絞痛時心電圖正常者亦不能排除冠狀動脈痙攣。心電圖檢查不能確切定位，也不能了解冠狀動脈痙攣的程度。
⒊冠狀動脈造影：冠脈造影對冠脈痙攣有確定診斷的價值。符合以下條件即可確診：⑴正常冠狀動脈出現一過性狹窄或完全閉塞，或者冠狀動脈粥樣硬化性狹窄部位出現一過性進一步狹窄或完全閉塞。⑵硝酸鹽類或鈣拮抗劑類及其他擴冠藥物使上述狹窄或閉塞迅速消失或自行消失。
⒋激發試驗
a.冷加壓試驗：即通過反射性刺激交感神經，誘發冠狀動脈收縮。雙手浸泡在4℃的冷水中達腕關節，1分鐘後取出，然後觀察1分、2分、5分、10分、20分鐘時的臨床症狀及心電圖變化。凡符合心電圖出現ST段抬高及典型心肌缺血表現二者之一即為陽性。此法簡單易行，但敏感性較低。
b.麥角新鹼試驗：冠脈造影時，肌肉或冠脈內注射麥角新鹼以激發冠狀動脈痙攣。此法敏感性、特異性均高。但有時可出現嚴重心律失常、心肌梗塞及猝死。需要在充分做好心肺復甦準備條件下進行。
⒌心臟核素檢查：用鉈心肌灌注造影可觀察到冠狀動脈痙攣時相應部位的缺血區有核素灌注不足性缺損，痙攣緩解後，心肌灌注可好轉。
治療方法
1．舌下口含硝酸甘油0.6－1.2mg，硝苯地平（嚼碎）10mg，不緩解者可重複給藥（注意血壓）。
治療辦法2．靜脈滴入硝酸甘油10－30μg/分，高血壓者血壓下降不超過30%，血壓正常者不超過10%。並口服消心痛10－20mg，每4－6小時一次。
3．口服硝苯地平10－20mg，每4或6小時一次；或口服地爾硫草（硫氮唑酮）30－60mg，每4或6小時一次，但應該注意禁用於有心力衰竭或緩慢性心律失常、房室傳導障礙者。鑒於在個別情況下，患者僅對某一種鈣拮抗劑有良好反應，有時需要兩種或三種拮抗劑同時套用，但需注意劑量搭配和血壓，僅在少數情況下同時使用維拉帕米口服；或靜脈注射2.5-5.0mg。通常口服藥物宜首先選用對血管作用強的硝苯地平（心痛定）或尼卡地平等。
4．上述治療不理想或不能完全控制發作者，可試用靜脈滴入硫酸鎂（10%MgSO4），口服維生素E300mg，每日兩次。
5．冠狀動脈造影等心導管檢查或激發試驗時發生的痙攣，除舌下口含硝苯地平外，可直接向冠狀動脈內注射硝酸甘油0.2-0.4mg。導管刺激引起或藥物治療無效者，應撤除心導等。
6．避免使用血管收縮藥物及β阻滯劑。
7．若發生嚴重低血壓，應同時使用多巴胺以維持血壓。若發生心跳驟停，應立即開始心肺腦復甦治療。
預後工作
冠狀動脈痙攣，有冠狀動脈基礎病變者比無基礎病變者預後差，且基礎病變越嚴重預後越差，但兩者均可發生猝死。發作頻繁、症狀嚴重者，伴有心律失常、房室傳導阻滯、心力衰竭者，以及對硝酸鹽類及鈣拮抗劑類藥物治療效果不佳者預後較差。
鑑別
急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發熱和血白細胞計數增高，疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發現心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導聯均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現。
急性肺動脈栓塞肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音等。發熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置，aVR導聯出現高R波，胸導聯過渡區向左移，左胸導聯T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑑別。
急腹症急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑑別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。
主動脈夾層分離以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑑別。
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