病因
熱淋病尿道及陰道內的寄生菌群對淋球菌的生長有一定的抑制作用這些菌群的存在給體內提供了一些自然抵抗力。黏膜表面存在有乳鐵蛋白，鐵對淋球菌的長生繁殖是必需的如環境中鐵的濃度處於低水平時，則淋球菌的生長受限。淋球菌對不同細胞敏感性不同對前尿道黏膜的柱狀上皮細胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，後尿道及膀胱黏膜由移行上皮組成淋球菌對其敏感性不及柱狀細胞，因而被淋球菌感染的機會比前尿道差。舟狀窩黏膜由復層鱗狀細胞組成而多層鱗狀上皮細胞不易被淋球菌所感染。淋球菌藉助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速與尿道宮頸上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I轉至尿道的上皮細胞膜，淋球菌即被柱狀上皮細胞吞蝕然後轉移至細胞外黏膜下，通過其內毒素脂多糖，補體及IgM的協同作用在該處引起炎症反應。30小時左右開始引起黏膜的廣泛水腫粘連，並有膿性分泌物出現當排尿時，受粘連的尿道黏膜擴張，刺激局部神經引起疼痛由於炎症反應及黏膜糜爛，脫落，形成典型的尿道膿性分泌物由於炎症刺激尿道括約肌痙攣收縮，發生尿頻、尿急若同時有黏膜小血管破裂則出現終未血尿。細菌進入尿道腺體及隱窩後亦可由黏膜層侵入黏膜下層，阻塞腺管及窩的開口造成局部的膿腫。在這個過程中，機體局部及全身產生抗體機體對淋球菌的免疫表現在各個方面，宿主防禦淋球菌的免疫主要依賴於IgG和IgM，而IgA也能在黏膜表面起預防感染作用患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常對感染的淋球菌的抗體反應，即為黏膜抗體反應。這些抗體除了IgA外還有IgG和IgM血清抗體反應方面，在淋球菌感染後，血清IgGIgM和IgA水平升高，IgA為分泌性抗體，從黏膜表面進入血液這些抗體對血清的抗體-補體介導的殺菌作用相當重要，它們對血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保護作用。一般炎症不會擴散到全身若用藥對症、足量、局部炎症會慢慢消退炎症消退後，壞死黏膜修復，由鱗狀上皮或結締組織代替嚴重或反覆的感染，結締組織纖維化，可引起尿道狹窄若不及時治療，淋球菌可進入後尿道或宮頸，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎精囊炎、附睪炎、子宮內膜炎等嚴重者可經血行散播至全身。淋球菌還可長時間潛伏在腺組織深部，成為慢性淋病反覆發作的原因這些被感染器官炎症消退後結締組織纖維化可引起輸精管、輸卵管狹窄、梗阻繼發宮外孕和男性不育。
表現
熱淋病治療
（一）早期診斷早期治療；（二）及時、足量、規則的用藥；（三）針對不同的病情採用不同的治療方法；（四）對性夥伴追蹤同時治療；（五）治療後隨診複查；（六）注意同時有無衣原體，支原體感染及其他STDS感染。
