病理病因
慢性閉角型青光眼臨床前期內因
解剖及生理方面的因素。
1、解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球小角膜、遠視眼、淺前房高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
2、生理性改變：瞳孔阻滯前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
閉角青光眼發病示意圖1、情緒激素：中樞神經功能紊亂大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連阻塞房角。
2、點散瞳凍結暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。
眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。
急性階段
表現為眼內循環障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張充血以至出血。急性閉角青光眼初期虹膜基質高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發生機化愈著，急性期徵象過後即可解除如治療不當或反覆發作，使虹膜根部和小梁網長期接觸之後，虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性產生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開放，施氏管也因受壓而變形房角永久失去房水導流的功能。
慢性階段
表現為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。
流行病學
慢性閉角型青光眼是亞洲，特別是東亞及東南亞地區主要類型的閉角型青光眼，在我國慢性閉角型青光眼占原發閉角型青光眼總數的50%以上，發病年齡較急性閉角型青光眼早，男女比例約為1：1，其中雙眼發病者占85.2%，單眼者占14.8%，其中有僅40%患者在發病過程中無任何症狀。甚至在偶爾體檢中發現嚴重視功能損害甚至失明，所以它是我國最常見的不可逆性致盲眼病。
疾病分類
慢性閉角型青光眼多數病人有反覆發作的病史。其特點是有不同程度的眼部不適，發作性視朦與虹視。冬秋發作比夏季多見，多數在傍晚或午後出現症狀，經過睡眠或充分休息後，眼壓可恢復正常，症狀消失。少數人無任何症狀。
虹膜膨隆型
1、反覆性間歇性眼壓升高和眼痛常伴有輕度充血和虹視。一般天大發作僅僅小發作，或輕微自覺症狀。
2、角膜後有少許色素沉著但無青光眼斑，虹膜亦無萎縮現象。3、當眼壓高至4.7kPa(35mmHg)時房角就有部分關閉。但眼壓下降恢復正常時，房角又恢復正常。
4、激發試驗—暗室及暗室俯臥試驗陽性。
5、病變晚期眼底及視野相繼出現青光眼性改變。
高褶虹膜型
1、早期無明顯症狀眼礦呈緩慢性上升。
2、虹膜根部贅長房角入口處窄，虹膜表面平坦，中央前房較深而房角較短。
3、瞳孔散大。
4、周邊虹膜切除術後散瞳可引起發作。
5、晚期有典型青光眼性視野和眼底改變
根據房角的形態又可分為兩型：
虹膜膨隆型
前房淺房前窄，虹膜膨隆，發作時有眼壓升高虹視、視蒙、頭昏眼脹等。反覆發作後，基壓（系24小時的最低眼壓）逐漸升高房角出現周邊虹膜前粘連，與角膜背面相巾，高眼壓時瞳孔輕度散大。
虹膜高褶型
這是一種無瞳孔阻滯的閉角青光眼又稱短房角型青光眼。這類病人前房深度正常，瞳孔阻滯不明顯主要由於周邊虹膜呈高褶而緊貼到小梁部位，使房水外流受阻。
疾病診斷
正常人的房角1、發作時常有情緒紊亂、過勞，長時間閱讀等誘因有虹視及霧視、眼脹，休息睡眠後可自行緩解。
2、眼前部有輕度或中度睫狀充血，有時無充血，房角是廣泛性永久的粘連呈閉角或因周邊虹膜皺褶靠貼小梁面，使前房淺、前房角窄房角關閉、房水外流受阻。
3、眼壓呈周期性突然升高，單用縮瞳劑不能使眼壓下降，開始發作的間隔時間較長逐漸由於房角粘連而加重，呈經常性持續性高眼壓。
4、眼底在早期無改變，晚期則出現視神經乳並沒有萎縮為主的青光眼杯。
5、視野損傷和單純性青光眼表現相似，視力漸減退，以至完全喪失。
並發疾病
伴有虹膜睫狀體炎的繼發性青光眼，動性眼球突出症,玻璃體豬囊蟲病，白內障，玻璃體混濁，瘢痕性類天皰瘡，玻璃體出血，表層鞏膜炎，暴露性角膜炎，behcet病，包涵體性結膜炎，春季性結膜炎，春季卡他性結膜炎，蠶蝕性角膜潰瘍，鈍挫傷，低眼壓性青光眼，大泡性角膜病變，單純皰疹病毒性角膜炎，惡性青光眼，惡性黑色素瘤,酚類中毒，非炎性單純性突眼，共同性外斜視，乾燥性角結膜炎，鞏膜炎，共同性斜視,恆定性外斜視。
疾病鑑別
虹膜1、急性閉角型青光眼病程遷延或亞臨床期的反覆發作造成的周邊虹膜前粘連周邊虹膜前粘連。
2、葡萄膜炎性青光眼伴發的周邊虹膜前粘連。
3、繼發於缺血性血管阻塞眼缺血綜合症、增殖性糖尿病視網膜病變的房角新生血管退化後產生的周邊虹膜前粘連。
4、手術、外傷或前房積膿造成淺前房，在前房重新形成前造成的周邊虹膜前粘連。
臨床表現
慢性閉角型青光眼1、症狀：多數病人有反覆發作的病史。其特點是有不同程度的眼部不適，發作性視朦與虹視。冬秋發作比夏季多見，多數在傍晚或午後出現症狀，經過睡眠或充分休息後，眼壓可恢復正常，症狀消失。少數人無任何症狀。
2、通常眼局部不充血，前房常較淺，如系虹膜高褶則前房軸心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。
3、前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態時，前房角部分發生閉塞，部分仍然開放。早期病例，當眼壓恢復正常後，房角可以完全開放，但是反覆發作後，則出現程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。
4、眼壓：病人眼壓升高為突然發生。開始一段時間的發作具有明顯的時間間隔，晚上僅持續1-2小時或數小時，翌日清晨，眼壓完全正常，隨著病情發展，這種發作性高眼壓間隔時間愈來愈短，高眼太持續時間愈來愈長。一般眼壓約為5.32-7.98kpa(40-60mmHg)，不像急性閉角型青光眼那樣突然升得很高。但是在多次發作後，基壓就逐漸升高。
5、眼底改變：早期病例眼底完全正常，到了發展期或晚期，則顯示程度不等的視網膜神經纖維層缺損，視盤凹陷擴大及萎縮。
6、視野早期正常，當眼壓持續升高，視神經受損，此時就會出現視野缺損。晚期出現典型的青光眼視野缺損。
疾病檢查
眼科檢查作為慢性閉角型青光眼房角檢查較為理想的房角鏡為四面壓陷式房角鏡。檢查應包括靜態檢查及動態檢查兩個內容，靜態檢查即對自然狀態下的房角寬窄程度進行評價，所以檢查時應將人為干擾降低到最低程度；動態檢查，採用房角鏡壓陷手法，通過對角膜的壓陷迫使房水流向欲觀察的房角處，使該區虹膜膨隆程度減輕，房角可見程度增加，對房角進行評價，內容包括房角深度、寬度、虹膜根部附著點位置以及房角關閉範圍以及其他病理改變，例如小梁網色素等級等。
超聲生物顯微鏡檢查
採用高頻超聲生物顯微鏡可對自然狀態以及暗室狀態下的房角進行非侵入性檢查，並可對房角結構作整體定量描述。該技術可使房角檢查中的人為干擾因素大大降低。對自然狀態下的房角以及周邊虹膜形態進行實時圖像記錄並進行定量測量，也可在室內、在弱光下進行暗室房角檢查，對評價房角功能關閉以及可關閉程度提供較為可靠的手段，另外由於該項技術能同時對睫狀體及後房形態進行實時圖像記錄，綜合房角形態分析可對房角關閉的可能機製做出分析。
治療用藥
慢性閉角型青光眼1、早期：可施行周邊虹膜切除術或雷射術。
2、慢性期：發作頻繁，周邊虹膜前粘連，虹膜與小梁接觸房角不能重新開放，房水排出功能下降，甚至出現乳頭和視野的損害可施行小梁切除術，以解除瞳孔阻滯及外引流的作用。
3、虹膜高褶型青光眼：此類青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷靈等強力縮瞳劑。1%pilocarpine不能拉開附近周邊部的豐盛肥厚的虹膜皺褶，也有主張手術治療作一個大的扇形虹膜切除術，術後還要選用縮瞳劑治療。治療殘餘性青光眼。
4、一側發病的對側眼，可作預防性周邊虹膜切除術，或雷射虹膜切除術。
危害
臨床表現：分為早期，發展期、晚期和絕對期四個階段。
早期：約2/3以上慢閉患者有反覆發作的病史，表現為眼部不適，視力減退，虹視，情緒緊張，過度疲勞，長時間看書寫字、看電視、失眠等都有可能發作，此時房角窄，虹膜根部隆起，沒有粘連。
發展期：眼壓升高時間延長，次數增多，病人沒有自覺症狀，隨著病程廷長，眼壓波動範圍縮小，基礎值升高，不發作時，眼壓也降不到正常水平。由於持續高眼壓視神經有了變化，杯盤比值擴大，青光眼性視野缺損。
晚期：為持續性高眼壓，患者視力障礙，頭昏眼脹，眼壓描計C值≤O.12。
絕對期：眼底視乳頭蒼白，青光眼性杯狀凹陷，視野明顯受損害，或成管狀視野。前房角大部分閉塞，全部過程沒有突發高眼壓，而是緩慢增高至不能代償。
疾病預防
具有典型表現病例的診斷並不困難。症狀不典型時，關鍵在於觀察高眼壓下的前房角狀態。當眼壓升高時房角變窄，周邊虹膜前粘連在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然開放，而眼壓下降至正常時，房角就變寬了。因此觀察高眼壓和正常眼壓下的前房角狀態，將有助於與開角型青光眼的鑑別。只有在具有正常眼壓，視盤與視野，而房角窄但完全開放的可疑開角型青光眼，需要選擇暗室試驗、俯臥試驗、散瞳試驗等激發試驗以助診斷。
