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葡萄膜疾病diseases of uvea
葡萄膜為眼球壁的中間層，含有豐富的血管與色素，曾有色素膜與血管膜之稱。前葡萄膜包括虹膜與睫狀體，後葡萄膜即脈絡膜;這三部分組織在解剖上緊密聯接,病變時則互相影響。單獨的虹膜炎或睫狀體炎較少，常表現為虹膜睫狀體炎或稱前葡萄膜炎。脈絡膜炎或後葡萄膜炎常累及視網膜，故多為脈絡膜視網膜炎。周邊部葡萄膜炎指睫狀體平坦部的炎症，有時也涉及與該處接壤的視網膜。當前後葡萄膜即虹膜、睫狀體和脈絡膜同時發生炎症時稱全葡萄膜炎。
病因包括感染性和非感染性。感染性者如細菌、病毒、真菌、立克次氏體、原蟲、寄生蟲等感染，非感染性者如物理、化學、損傷等外源性因素引起的變態反應和由壞死腫瘤或變性組織等內源性因素引起的反應，微生物（如組織胞漿菌）或自身抗原（如晶狀體源性和交感性眼炎）引起的免疫反應。
病理上有非肉芽腫型和肉芽腫型兩種表現。非肉芽腫型主要為淋巴細胞和漿細胞浸潤，以侵犯前葡萄膜為主，病程相對較短。肉芽腫型炎症除有淋巴細胞浸潤外，主要為巨噬細胞和類上皮細胞浸潤，形成各種形式的結節，病程較長，復發率高。免疫學上，前一型可能以體液性免疫反應為主。研究表明，抗體的免疫反應過程中，常有抗原抗體結合形成免疫複合物,有利於清除抗原,但免疫複合物在一定條件下可局部沉積，激活補體，吸引嗜中性粒細胞，引起組織損傷，導致免疫複合物病的發生。葡萄膜的血管豐富,通透性高,有些全身性免疫複合物病如類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、系統性紅斑狼瘡以及血清病等常伴發葡萄膜炎。在內源性葡萄膜炎病人的房水中，免疫複合物的檢出率及人白細胞抗原(HLA-B27)檢出率較對照組明顯增高。
前葡萄膜炎的臨床表現有眼痛、羞明、流淚和視力減退；後葡萄膜炎有眼前黑影飛動、瀰漫性炎症或黃斑受累時，視力明顯減退。
急性前葡萄膜炎 常見的葡萄膜病，常單眼先發病，主訴眼痛，羞明及視力減退。查體見角膜緣充血，瞳孔小，房水混濁，用裂隙燈顯微鏡檢查時，對流的混濁房水出現閃輝，稱為廷德爾氏現象。房水中大量白細胞和（或）色素隨房水對流，並逐漸下沉在角膜內皮層，排列成基底向下的三角形的角膜後沉著物，當房水內白細胞和纖維素增多時，因重力而下沉形成前房積膿。房水中大量的纖維素凝結在瞳孔區，附著於虹膜和瞳孔區的晶狀體表面，若不及時散瞳，易發生虹膜後粘連，甚至發生瞳孔閉鎖和（或）瞳孔膜閉，這種粘連可是部分性的,散瞳後瞳孔呈不規則形,有時瞳孔完全後粘連稱為瞳孔閉鎖，也有時瞳孔區有機化膜遮避稱為瞳孔膜閉。二者可同時存在。若眼壓增高可致虹膜膨隆。病情嚴重時也可致虹膜與晶狀體完全粘連，甚至虹膜上新生血管形成虹膜紅變,這些都可導致繼發性青光眼,預後不佳。虹膜睫狀體炎時，虹膜腫脹、充血、紋理不清、色澤晦暗、睫狀肌受炎症刺激使瞳孔縮小，虹膜後面與晶狀體前囊接觸面增大，更易產生虹膜後粘連。長期虹膜睫狀體炎症,眼壓上升並使虹膜根部與周邊部角膜後層相粘連,稱為虹膜周邊前粘連。由於粘連封閉了前房角的小梁網，阻礙房水的排出,使眼壓進一步升高,加重了繼發性青光眼的病情。多次復發的虹膜睫狀體炎，晶狀體的正常生理代謝發生紊亂而混濁，稱為並發性白內障。嚴重的炎症長久不退或頻繁發作加重,葡萄膜組織破壞,睫狀體恢復房水的功能喪失，眼壓降低，眼球變軟縮小終致眼球萎縮。
慢性虹膜睫狀體炎，多屬肉芽腫型，常由結核、結節病、交感性眼炎等致病，起病緩慢，症狀不明顯，角膜後沉著物較大，即所謂羊脂狀角膜後沉著物，病程遷延，治療困難，預後較差。
急性和慢性前葡萄膜炎的治療以散瞳為主，為防止發生虹膜後粘連，減少或解除虹膜括約肌和睫狀肌的痙攣，應立即散瞳。病因未能確定時，可用非特殊抗菌藥、皮質類固醇、發熱療法等。應以局部激素治療為宜。
後葡萄膜炎（脈絡膜炎） 脈絡膜與視網膜關係緊密，發生脈絡膜炎時，視網膜亦多受累，稱為脈絡膜視網膜炎，若視神經亦受侵犯，則稱脈絡膜視神經視網膜炎。急性瀰漫性後葡萄膜炎時，表現眼底模糊，視盤充血，邊緣不清，嚴重時玻璃體混濁使眼底無法見到。新鮮活動的脈絡膜視網膜病灶，眼底鏡可見視網膜血管下的黃白斑塊，境界模糊。後期，玻璃體混濁減輕，在黃白色病灶的邊緣逐漸出現色素沉著,若黃斑未受侵犯,中心視力可完全恢復，整個眼底呈瀰漫性細小的色素分布和脫色現象，散在性病灶則出現多個邊界清楚的白色脈絡膜萎縮斑，邊界有色素沉著。治療應確定病因，除去病灶。皮質類固醇對本病療效好，若局部用藥效果不顯著，可採用周身短期大劑量的激素治療，同時加用抗生素。若前部有炎症時，還需散瞳。
特發性葡萄膜大腦炎 葡萄膜炎伴有腦炎，表現為聽力減退、脫髮、毛髮變白和白癜風等症狀。是福格特－小柳二氏病和原田氏病的通稱。福格特－小柳二氏病為雙眼嚴重的前葡萄膜炎，部分病人有腦部症狀，如頭昏、噁心、腦脊液中蛋白質含量增加，眼前節出現嚴重的虹膜睫狀體炎且發展至虹膜後粘連，瞳孔常被滲出物或機化膜所覆蓋,可至繼發性青光眼和並發性白內障,易復發。若不及時治療可導致失明。原田氏病的病變位於後葡萄膜,呈急性滲出性脈絡膜炎,視網膜水腫，常出現雙眼繼發性視網膜脫離。經治療視網膜可復位。前後葡萄膜炎二者可同時存在，若以前者為主，預後較差。治療以局部或全身大劑量的皮質類固醇為主，用睫狀肌麻痹藥如阿托品類藥物散瞳防止虹膜後粘連，也可謹慎套用免疫抑制藥。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變 一種發生在黃斑部的漿液性視網膜脫離（神經上皮與色素上皮分離）的病，病因未明，可能與精神興奮或緊張，腦力勞動過度或病灶感染有關。多發於20～45歲男性,可自然痊癒,有復發傾向。研究認為與脈絡膜靜脈循環障礙有關。脈絡膜調節功能衰竭和滲出作用增加，炎症、缺血、機械性損傷、生物化學及代謝性物質或其他不明的因素等均可致脈絡膜毛細血管滲透性增加，布魯赫氏膜（脈絡膜基底層）改變，色素上皮細胞緊密聯接破壞，脈絡膜毛細血管的漿液性滲出導致色素上皮脫離，進而發展為漿液性視網膜脫離。也有人認為本病屬視網膜色素上皮病變。表現輕度視力減退，視物變小、變形及視野中心陽性暗點。典型的眼底改變為位於黃斑部有一約1～3視盤直徑或更大的盤狀漿液性視網膜淺脫離區，邊界清楚色調暗紅，有一光暈，黃斑中心凹反光消失。時間較長後於病變區出現黃白色小點。
眼底螢光素血管造影顯示：靜脈早期，可見染料從脈絡膜毛細血管滲出後，通過布魯赫氏膜而滲至色素上皮下或神經上皮下，形成色素上皮和（或）神經上皮脫離。病變恢復後螢光滲漏現象??示色素上皮功能失調的螢光素染色。
病因不明，故無特效治療。激素治療無益，反而延長病程甚至加重病情，導致多發灶性滲漏或泡性視網膜脫離。活動性滲漏距黃斑中心 1/3視盤直徑以外數月未愈者，可考慮雷射治療。
交感性眼炎 一眼遭受穿孔性外傷後，發生非化膿性葡萄膜炎，經過一定潛伏期後，另一未受傷眼的葡萄膜也發生同樣的炎症，受傷眼稱為傷眼，未受傷眼稱為交感眼，總稱交感性眼炎。
角、鞏膜緣或睫狀體的穿孔傷,傷口有組織嵌頓,眼內異物存留和創口長期不愈者易發生交感性眼炎。某些眼內手術之後（如虹膜嵌頓術、白內障摘出術），眼患惡性黑素瘤後都可發病。若受傷眼發生化膿性葡萄膜炎，引起交感性眼炎的可能性即減少。
免疫學研究認為，交感性眼炎是一種自身免疫性疾病。分解了的葡萄膜色素進入血流，成為抗原，激活機體的免疫細胞，從而產生抗原－抗體反應。病毒感染起著促進免疫反應的作用。
若病變在眼球前段，則臨床表現與虹膜睫狀體炎相似：房水混濁，角膜後沉著物，瞳孔後粘連等。多數病人的炎症主要在脈絡膜,且視乳頭水腫，視網膜水腫,嚴重時可引起視網膜脫離，玻璃體明顯混濁，視網膜血管下面有時可見黃白色病灶。若治療不及時，可致眼球萎縮，使視功能完全被破壞。
診斷明確後，應立即套用大量皮質類固醇。預防交感性眼炎,首先應處理好傷眼的傷口,使其早期癒合。術後加用抗生素和皮質類固醇防止或減輕葡萄膜炎的發生，並嚴密觀察健眼。若傷眼遭受嚴重破壞，無法挽救視功能，應作眼球摘出；若已發生交感性眼炎，而傷眼尚存在一定視功能，則不宜輕易摘出眼球。
先天性葡萄膜病 包括葡萄膜缺損和瞳孔殘膜。①葡萄膜缺損是眼球在胚胎髮育過程中，視杯下側及視莖下方的胚胎裂閉合不全，引起虹膜、睫狀體和脈絡膜的先天缺損。這種眼球多伴有其他先天異常，如黃斑發育不全、眼球震顫等，故視力均較差。②瞳孔殘膜是胚胎時期供應晶狀體營養的玻璃體動脈系統殘鞘未完全退化而成。表現為晶狀體表面和虹膜捲縮環處有條索狀棕色組織殘留，條狀組織可隨瞳孔運動而活動。殘留較多時可影響視力。
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眼疾病現代醫學
