簡介
噪聲病發病機制
噪聲病聲音引起的神經衝動，從內耳感受細胞傳到大腦的高級聽覺中樞，神經通路終止於聽中樞皮質。沿著主要聽覺通路的某些神經纖維上行到中腦，終止於網狀結構後，還能將衝動傳遞到植物神經系統，從而激發腺體、心血管、胃腸等變化，為全身反應的一部分。噪聲作用於中樞神經系統，使人們的基本生理過程——大腦皮層的興奮和抑制平衡失調，可使腦血管張力發生改變，神經細胞邊緣出現染色質的溶解。這些變化，早期可以復原，如果不能及時恢復，久而久之，就會形成牢固的興奮灶，累及植物神經系統，產生神經衰弱症。
噪聲對心血管系統影響的假說有：①機體反應性去甲腎上腺素增加，直接作用於心肌和心血管壁，使外周阻力增加，引起血壓升高。同時伴腎上腺素分泌增多，引起心率的增快。②噪聲作用下釋放出兒茶酚胺可使細胞膜通透性改變，血清鎂含量增高。紅細胞鎂含量減少而尿鎂排出量增多，細胞鎂呈負平衡，使心肌鎂減少和鈣的增加，也增加了心臟疾患發作的危險。此外，體內缺鎂還可使機體對噪聲的敏感性增高。有人認為噪聲對聽覺系統的急性影響是它的直接作用所致；而體內的生物化學反應和其它系統的一些變化，則認為是噪聲的間接影響。近年來有許多研究發現，接觸噪聲的同時又接觸有機溶劑的蒸氣如甲苯等，或有吸菸等不良生活方式，可加重噪聲對聽覺系統的慢性損傷。
臨床表現
噪聲病急性噪聲性聽力損傷又稱暴震性耳聾，多因爆破、火器發射或其他突然發生的巨響所致。原因除強大的噪聲（超過140dB）作用外，尚有衝擊波的影響，出現劇烈的耳鳴、頭痛、聽力喪失以及眩暈、噁心、嘔吐等症狀。體檢可發現鼓膜破裂，聽骨鏈損傷，鼓室、內耳出血。聽力曲線表現為高頻段（2000Hz以上）聽力下降，下降程度隨病情而異。
噪聲對聽覺外系統的影響可引起人體心理和生理性反應和變化。人在噪聲環境中，心情煩躁，注意力不易集中，反應遲鈍，工作效率下降。接觸噪聲後，主訴頭暈、頭痛、耳鳴、心悸及睡眠不良等神經衰弱綜合徵。調查發現，接觸高強度噪聲的工人表現為易疲勞、易激怒。腦電圖檢查顯示α節律減少或消失，β節律增加。噪聲對心血管系統的反應主要表現為血壓和心率的改變，許多研究報導的結果雖不一致，但多數認為長期接觸噪聲可使血壓升高，常以舒張壓升高為主。噪聲對心率的影響，單一的噪聲作用使脈率減慢，若噪聲與全身振動聯合作用，則脈率加快。接觸噪聲者心電圖檢查可發現ST段和T波呈現缺血型改變，還可出現竇性心律不齊、心動過速、QRS時限延長等。消化系統對噪聲的反應，可出現胃液分泌減少、胃腸蠕動減慢、食慾減退，人呈消瘦型。噪聲作業工人胃潰瘍患病率較高，多有胃腸功能紊亂的表現。噪聲對內分泌和免疫功能的作用，常表現為人體血中的兒茶酚胺分泌量增加，尿中3-甲氧基-4-羥基扁桃酸（VMA）排出量增多；若間斷性接觸噪聲，可見尿中17羥皮質類固醇排出增高。噪聲對生殖功能的影響，常表現為女工卵巢功能及月經周期或經量的變化。國內研究表明，接觸強烈生產性噪聲的織布車間女工，妊娠反應和妊娠高血壓綜合徵的發生率明顯高於其他車間的女工。
診斷
噪聲對聽覺外系統的影響是非特異治療
對非特異性噪聲的影響，以對症處理為主，嚴重者應調離接觸噪聲崗位，給予適當休息。對噪聲性聽力損傷和噪聲性聾，至今尚無有效的治療藥物，一般採用能促進內耳血液循環和改善聽細胞營養和代謝功能的藥物，如煙酸和其他B族維生素，中藥黃芪、丹參等。採取聽力保護措施和加強預防是處理噪聲危害的首要任務。
預防
中國於1980年根據A聲級制訂了《工業企業噪聲衛生標準》（試行），規定工作地點噪聲一般容許標準為85dB（A）。控制和消除噪聲源是防止噪聲危害的最根本措施。根據噪聲源的不同性質，採用隔聲、消聲、吸聲材料、設施，使聲源強度達到國家衛生標準。配戴個體護耳器材，是一項有效的預防措施。常用的個體護耳器有耳罩、耳塞。一次性使用的軟型泡沫塑膠耳塞為最常用，隔聲效果可達20dB～30dB.耳罩隔聲效果較好，可達30dB～40dB.對患有明顯聽覺器官、心血管和神經系統器質性疾患者，不得參加噪聲作業。強調就業前的聽力檢者，對預防噪聲對聽器官的損傷也是十分重要。
