冠脈循環冠脈循環的解剖特點
心肌的血液供應來自於主動脈根部的左右冠狀動脈，經小動脈、毛細血管、小靜脈最後經冠狀靜脈竇或心前靜脈進入右心房，冠狀動脈在心外膜中的分支常常垂直穿入心肌層在內中分支，或垂直穿過心肌層在心內膜中分支，這種結構特點使這些血管在心肌收縮時易受到擠壓致血流量減少，甚至中斷血流。冠脈循環的毛細血管網極為豐富，毛細血管與心肌纖維數的比例為1:1，當心肌纖維發生代償性肥厚時，心肌纖維直徑增大，但毛細血管數量並無相應增加，故肥厚的心肌較易發生缺氧。冠狀動脈同一分支的近、遠端或不同分支間有側支互相吻合。在人類，這些吻合支在心內膜下較多，而心外膜下甚少。吻合支的口徑均細小，血流量極少。因此當冠狀動脈阻塞時，不可能立即建立側枝循環，常導致心肌梗塞。如果某一冠狀動脈的血流量逐漸減少的，則上述吻合支可於數周內逐漸擴大，使血流量增加，從而建立新的有效側枝循環。這是冠脈硬化性心臟病的一種重要代償過程。但是側枝循環的建立需要一定的時間，較大的冠脈分支突然堵塞，往往可致心肌缺血，甚至危及生命。冠脈循環的血流特點
灌注壓高，血流速度快
冠脈循環起始於血壓最高的主動脈根部，終止於體循環血壓最一個心動周期中左右冠狀動脈血流的變化
一個心動周期中左右冠狀動脈血流的變化低的冠狀竇，故冠脈循環壓差高；加上血流途徑短，並能直接流入較小血管分支中，故血流速度快。血流從主動脈根部起，經過全部冠狀血管到右心房僅需幾秒鐘。[1]
血流量豐富
心臟重量僅占體重的0.5%左右，但中等體重成人冠脈直流量卻占心輸出量的5%。在安靜狀態下，人體冠狀動脈血流量為200~250ml/min，占心輸出量的4%~5%。當心肌活動增強時，冠脈血流量相應增加，冠脈最大限度擴張，可使冠脈血流量增加到安靜狀態冠脈血流的5倍。[1]
隨心肌收縮呈時相性變化
由於冠脈的分支大部分都深埋於心肌，因此心肌周期性的收縮和舒張將直接影響冠脈循環的血流阻力和血流量。由於左心室處的心肌最厚，收縮力量較大，以左冠狀動脈的血流量波動最為顯著。[1]
在左心室的等容收縮期，由於心肌強烈收縮對血管壁的擠壓，而此時主動脈血壓尚未升高，左心室的冠脈血流量將明顯下降。在快速射血期，冠狀動脈血壓隨主動脈壓的升高而升高，冠脈血流量增加；到減慢射血期，血壓下降而擠壓作用仍存，血流量再次下降。等容舒張期開始後，心肌對冠脈的擠壓作用解除，冠脈血流量迅速增加，特別在舒張早期，左冠脈血流量達最高峰，然後再逐漸減少。此後，隨主動脈壓的下降，冠脈血流量又逐漸減少。總之，左心室冠脈血流量在收縮期減少，舒張期增加，左心室收縮期血流量大約只有舒張期的1/5~1/3。右心室冠脈血流量也經歷著相似變化，只是由於右心室心肌較薄，收縮力量較弱，對冠脈的擠壓作用較小，右冠狀動脈血流量的增減程度比左冠狀動脈小得多。因此，冠脈血流量的多少取決於主動脈壓的高低和舒張期的長短。[1]
冠脈血流量的調節
冠脈血流量受神經因素、體液等多種因素的調節，其中最重要的是心肌本身的代謝水平。[1]
心肌代謝水平的調節
氧化代謝幾乎是心肌收縮唯一的能量來源。心肌的耗氧量大、攝氧率高。由於動-靜脈血含氧量差很大，提高心肌從血中攝取氧的潛力很小。在運動、精神緊張等使心肌代謝活動顯著增強，耗氧量也將增加，需氧量相應增加，局部氧分壓降低，心肌代謝產物如腺苷、二氧化碳、氫離子等濃度升高。其中以腺苷的作用最重要。當心肌代謝活動增強時，心肌細胞中的ATP加速分解，生成的AMP在5'-核苷酸酶的作用下，生成腺苷並釋放作用於冠脈血管。腺苷對小動脈具有強烈的舒張作用，使冠脈血流量顯著增加。由此可見，心肌代謝越強，冠脈血流量越多。[1]
冠狀動脈和靜脈,也稱冠脈循環.|400x275 冠狀循環 神經調節
冠狀動脈受交感神經和迷走神經的雙重支配。心交感神經對冠脈的直接作用是通過α受體使冠脈血管收縮。但交感神經興奮又同時激活心肌的β受體，使心率加快，心肌收縮加強，耗氧量增加，從而使冠脈舒張，冠脈血流量升高。這種間接作用通常對抗了神經對血管的直接作用。可見，通常交感神經對冠脈的縮血管效應易被繼發性的舒血管效應所掩蓋。迷走神經興奮對冠狀動脈的直接作用是引起舒張，但迷走神經興奮又使心率減慢，心肌代謝率降低，而抵消了它對冠脈的直接舒張作用，而使冠脈收縮，冠脈血流量下降。[1]
激素調節
腎上腺素和去甲腎上腺素通過增強心肌的代謝水平和耗氧量使冠脈血流量增加；也可直接作用於冠脈血管上的腎上腺素能受體，引起冠脈的收縮或舒張。甲狀腺激素增多時，心肌代謝加強，冠脈舒張，冠脈血流量增加；血管緊張素和高濃度的血管升壓素則可使冠脈收縮，血流量減少。[1]
冠脈循環與疾病
由於冠狀動脈功能性改變或器質性病變引起的冠狀血流和心肌需求之間不平衡而導致的心肌損害稱為冠心病。中國最常見的冠狀動脈病變是冠狀動脈粥樣硬化。該病如果是心肌暫時性缺血，會引起心絞痛；如果是冠狀動脈被凝血塊堵塞，或發生神經性痙攣，血液不能流通，這就是心肌梗塞。嚴重時危及生命。冠心病自古就存在，中國馬王堆漢墓女屍是世界上發現的經現代醫學證明患冠心病的最早病例。冠心病在西文國家已成為流行病，此病多見於中老年人。中國各地區普查表明，40歲以上冠心病的發病率為4~7%。
冠狀動脈解剖圖參考資料
1．徐玉東，王建紅(編)。人體解剖生理學。人民衛生出版社。164-166。．
冠狀動脈性心臟病
冠狀動脈和靜脈,也稱冠脈循環.|400x275 冠狀循環 冠狀循環255x240 冠狀動脈循環分布 體外循環冠狀動脈旁路移植術的手術配合
體外循環冠狀動脈旁路移植術（CABG）是在體外循環下套用血管橋移植手段以改善狹窄遠端心肌缺血使阻塞的冠脈再通該手術患者年齡偏，心功能較差，冠狀動脈支病變，往往合併室壁瘤，室間隔穿孔等。該手術操作較複雜，對術者的手術技巧要求較高。我院於2002年8月～2003年11月，共完成體外循環下CABG6例，現將手術配合報告如下。
1臨床資料
6例患者中，男4例，女2例，年齡51～69歲，平均年齡59.2歲，均因心絞痛入院，冠狀動脈造影確診多支冠狀動脈病變，2例合併室壁瘤，6例均取大隱靜脈，左乳內動脈搭橋，搭橋3支者1例，4支者3例，5支者2例。
2手術配合
2.1術準備
2.1.1心理護理
術前1日參與病例討論，熟悉病史，明確手術方案。全面掌握病人情況，深入病房與病人交談，取得病人的理解、信任，使病人處於良好的身心狀態。
2.1.2備齊術中所需物品器械護士應了解術式，熟悉手術步驟，做好充分物品準備，常規心臟手術包，取大隱靜脈包，吻合血管的顯微器械，0/5、0/7滑線，主動脈打孔器，取血管的鈦夾、禿頭針、擴張血管的罌粟鹼，備好常規用藥硝酸甘油、硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、肝素、魚精蛋白等。
2.2術中配合
2.2.1取大隱靜脈的配合切開下肢內踝前方皮膚，用組織剪剪開附在靜脈壁的結締組織，以小棉線繩提起靜脈以助游離，電凝止血，遇到小分支用蚊式鉗鉗夾，0號絲線結紮。當靜脈游離至所需長度，足端插入禿頭針，近端上中彎，7號絲線結紮，注入含罌粟鹼30mg+肝素2000U的生理鹽水，檢查有無漏血，漏血則以0/7滑線或鈦夾止血，將靜脈置於上述生理鹽水中備用。
2.2.2取左乳內動脈的配合以乳內動脈牽開器充分暴露病人左側胸壁，手術床稍高偏左側，顯露左側乳內動脈，遞無損傷鑷長電刀頭游離乳內動脈，較小分支以電凝止血，較大分支用鈦夾止血。乳內動脈游離至所需長度，其遠端用雙7號線結紮，乳內動脈表現為噴射性血流為滿意，用血管夾夾住乳內動脈斷端，以罌粟鹼60mg+生理鹽水60ml注洗乳內動脈，避免血管痙攣，並以罌粟鹼紗布包裹備用。
2.2.3冠狀動脈遠端吻合切開心包，備4～6針縫線做右側心包牽引，建立體外循環後，阻斷升主動脈，心臟停跳，行冠狀動脈遠端吻合。以靜脈剪修剪大隱靜脈成45°斜面，遞15號刀、無損傷鑷，在選擇好的吻合部位縱行切開動脈壁上緣，冠脈刀挑開冠脈前壁，以25°～125°冠脈剪先後延長冠脈切口，再以1.0或1.5的探子探查冠脈。遞筆式針持夾0/7滑線，精細無損傷血管鑷，行大隱靜脈、冠狀動脈端端連續吻合。0/7滑線細易打結，遠端應夾以蚊式鉗套橡皮管。血管吻合畢注血檢查吻合口有無漏血，漏血則以餘下0/7滑線修補，以此方法吻合多支冠狀動脈遠端。乳內動脈與左前降支冠狀動脈吻合方法同前，為避免損傷乳內動脈血管蒂，宜先行大隱靜脈旁路移植，然後再行乳內動脈吻合［1］。
2.2.4冠狀動脈近端吻合心臟復跳後，遞熊掌鑷，剪刀剪去部分主動脈外膜，在主動脈外上側壁鉗，遞11號刀在主動脈壁上做切口，用4.0mm直徑主動脈打孔器在主動脈壁上打圓孔，量與搭橋根數相等，遞無損傷鑷及筆式針持，以0/5滑線做端端連續吻合。以此方法吻合餘下血管。開放血管橋前以OT針頭排氣。
2.2.5合併室壁瘤必須在搭橋前備氈片，0/1滑線連續褥式縫合。
2.2.6關胸放置左胸腔、心包、縱隔引流管，逐層關胸。
3配合體會
3.1手術室護士必須參加術前討論、熟悉手術方案、要點及估計可能出現的問題，物品準備齊全。
3.2器械護士熟練手術步驟，熟練各器械的性能和用途，器械放置有序，避免混亂、反覆尋找費時、費力，影響手術進度;不常用器械以無菌巾覆蓋，避免長時間暴露。手術中高度集中精力，對手術進程做到心中有數，與術者同步或超前。
3.3搭橋顯微器械精細、頭尖細長、體輕、操作省力，要求術者及助手的操作穩、準、輕，因此器械護士傳遞器械時，也應準確、輕巧地放於術者手中，須預知術中下一步所需要器械和針線，每一步驟配合準確、迅速到位，縮短心臟停跳時間，避免不必要的問答。
3.4預防感染，為降低術後感染，術前1日做好手術室的消毒工作，術中儘量減少人員流動。本組無感染髮生。
一個心動周期中左右冠狀動脈血流的變化