克雷白氏肺炎桿菌

克雷白氏菌(Klebsiella pneumoniae)屬腸桿菌科(Enterobacteriaceae)中克雷白氏桿菌(Klebsiella)，分有三個品種為K.Pneumoniae subsp. pneumoniae、K.pneumoniae subsp.ozaenae、K.pneumoniae subsp.rhinoscleromatis，屬G (-)兼氣性厭氧菌。在人類的感染方面，經統計肺炎桿菌是革蘭氏陰性桿菌中第三位常見的致病菌。

克雷白氏肺炎桿菌

克雷白氏肺炎桿菌

克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae)屬腸桿菌科(Enterobacteriaceae)中克雷伯士氏桿菌(Klebsiella)，分有三個品種為K. Pneumoniae subsp. pneumoniae、 K. pneumoniae subsp. ozaenae、K.pneumoniae subsp. rhinoscleromatis，屬G (-)兼氣性厭氧菌。在人類的感染方面，經統計肺炎桿菌是革蘭氏陰性桿菌中第三位常見的致病菌。K. pneumoniae形狀為長直桿狀，直徑為0.3-1.0 mm，長度為0.6-6.0 mm，可單獨存在或以成對、短鏈狀排列，具有多醣類 (polysaccharide) 組成的莢膜，菌體周圍具有較鞭毛小的菌毛 (fimbriae) ， 可以幫助其黏附，不具有運動性。 病徵 在人類的感染方面，會於酒精中毒，糖尿病患者，慢性呼吸病患者較易受到感染，會造成感染處壞死出血，例如壞死性肺炎，特點是病變肺泡組織迅速破壞，數天內即可形成空洞，患者會咳出典型的磚紅色黏稠膠凍狀痰。另外，尚可感染胸膜炎、心包積液、各管道的感染及菌血症。眼睛遭受克雷伯氏肺炎桿菌感染的患者，首先會出現眼睛紅、痛等症狀，隨即視力惡化，瞳孔化膿變白，有半數因而失明。 在動物的感染方面，K. pneumoniae可能會導致雌馬的子宮炎及牛科動物的乳房炎。 傳播途徑 K.pneumoniae一般可見於人類與其它動物的腸道中，亦可存在於泌尿生殖道、呼吸道中，另於血液、皮膚、傷口及排泄物亦可被發現。 潛伏期 短短一周可令視力惡化，瞳孔化膿變白，有半數因而失明。 治療方法 若出現持續發燒、敗血性轉移，導致多處器官膿瘍，特別是糖尿病患與抵抗力弱的患者，若初步檢查並未發現其它感染，就要懷疑克雷白氏桿菌感染的可能性，或眼睛遭受克雷伯氏肺炎桿菌感染的患者，應立即給於抗生素救治。 預防方法 不胡亂濫用抗生素作治療。

克雷白氏肺炎桿菌是臨床上的表現

重要的伺機性感染細菌，經常對於免疫有缺陷的病人造成肝膿瘍、尿道感染、敗血症及腦膜炎等症狀。在台灣，克雷白氏肺炎桿菌好發於糖尿病病人身上並引起肝膿瘍、眼內炎等併發症，而在新生兒的敗血病與成人腦膜炎病例也發現此菌。

克雷白氏肺炎桿菌的防治

克雷白氏肺炎桿菌

目前具有抗藥性的菌株有越來越多的趨勢，使治療的方式更加困難。近來研究發現克雷白氏肺炎桿菌表面的纖毛、纖毛上的附著蛋白和一些非纖毛的附著蛋白皆會對附著寄主細胞的能力有影響。已知克雷白氏肺炎桿菌表面經常表現兩種纖毛：(a).第一型纖毛(Type I fimbriae)，是屬於甘露糖敏感性(mannose-sensitive)的纖毛，即在甘露糖存在時會阻斷纖毛與紅血球的凝集現象。此纖毛是由一組fim(B.E.A.I.C.D.F.G.H)基因群組所表現，而fimH是負責表現纖毛尖端的黏附蛋白。(b).第三型纖毛(Type III fimbriae)，是屬於甘露糖不敏感性(mannose-resistant)的纖毛，會與鞣酸(tannic acid)處理過的紅血球發生凝集反應。此纖毛是由一組mrk(E.A.B.C.D.F)基因群組所表現，其中mrkD是表現纖毛尖端的黏附蛋白。因為報告指出，若失去具功能性mrkD的纖毛，克雷白氏肺炎桿菌就會失去附著到上皮細胞上的功能。

首先於長庚與榮總醫院分別取得腦膜炎桿菌菌株，希望利用PCR技術分析這些菌株的fimH與mrkD基因。除此之外，我們將這些PCR產物以RFLP分型，藉以判別每個腦膜炎菌株和實驗室先前獲得的臨床分離株分別為何種類型之mrkD-L，並探討是否不同地源的菌株會影響的mrkD-L基因型。另外，我們希望藉由(a).Hemagglutination assay的方式去探討不同形式的mrkD-Ls，其agglutination能力的差異。(b).Adherence assay，利用菌株對Collagen type IV和type V的結合能力來探討是否不同形式的mrkD-L其結合能力亦有所差別。(c).與細胞株吸附能力的差別。最後，我們希望設計一個表現系統，針對所有差異性的mrkD 序列分析mrkD序列與功能之間的相關性，進而了解mrkD黏附蛋白在致病過程中扮演的角色。