病因
風濕免疫病1. 意外創傷。人們在工作，運動中甚至在日常生活中都難免發生意外創傷。如工作中的腰扭傷，運動中的摔傷，老年人，小孩的意外跌倒，都可能是引發風濕病的外因。
2. 居住環境及工作環境潮濕。很多風濕病患者都曾住在地屋或潮濕的環境中，這對於體弱多病，“血沉”速度較快的人來說，只要有一點扭傷，過勞，甚至感冒都可能誘發風濕病。據專家統計，100例類風濕患者中，因居住環境潮濕誘發者占27%。所以，居住環境潮濕是誘發風濕病、類風濕病的不可忽視的重要因素。
3. 體弱多病。中醫認為，體弱多病者免疫功能差，經常感冒，發燒，極易引起體內白細胞增加，血液檢查，“c反應蛋白”、抗鏈球菌溶血素“o”抗體單位升高，炎性反應十分敏感。如治療不及時，就會轉為經久不愈的慢性風濕病，類風濕關節炎。
坐月子4. 婦女懷孕和“坐月子”常用冷水與過勞。婦女在懷孕時身體會發生兩個重要變化：“一是血容量增加和纖維蛋白原增加，二是在內分泌激素的作用下，盆骨韌帶松馳、驅乾及肢體肌腱、韌帶彈性下降、關節襄松馳、肌肉力量減弱，極易受到損傷。這時如過於勞累或長期使用冷水，就會形成”月子病“和”產後風寒“。婦女患風濕病多是由此而引起。
5. 長期與水打交道。長期與冷水打交道可能引發風濕病。
6. 血液質量差引起微循環障礙。由於種種原因，人體的血液會引起病變，造成血液濃度大，通過毛細血管的能力下降，血紅細胞沉降速度快，極易堵塞變窄的毛細血管，引起毛細血管的微循環障礙。當某關節或多個關節出現大量毛細血管堵塞的狀況，關節蘘及關節周圍因缺乏營養和氧氣而產生無菌炎症。進而造成骨關節病變，患上風濕病。
7 .遺傳因素。據風濕病專家統計：風濕病有一定的遺傳性，大致17%的風濕病患者是因為遺傳而患先天性的風濕病。
8. 藥物因素。是藥三分毒，治療風濕病的中、西藥特別是西藥有非常明顯的負作用。當長期服藥後，使胃部消化功能下降，各部機能下降，人的免疫力下降，體質更差，本來是急性意外創傷、感冒、發燒、炎性反應。卻因營養不能及時補充，免疫能力更差，風寒濕熱容易乘虛而入，變成慢性風濕病。
9. 勞損。勞損即肌肉疲勞性損傷，當人們長期從事某一單一的運動，工作中重複做某一單一動作，或長期坐立少運動，就會出現勞損型頸椎病、腰痛病或其它部位的疾病。
10. 感染因素。感染是誘發多種風濕性關節炎的重要誘因。如由各種病原體如細菌、病毒、黴菌、支原體、螺鏇體等侵入關節引起的關節炎症。
常見疾病
類風濕關節炎：類風濕關節炎發病的易感因素很多，主要集中在感染，如人類皰疹病毒(EB)病毒等；遺傳因素，如人類白細胞抗原(HLA-DR4)等；內分泌，如雌激素等。近年來，肥胖症的發病率和RA的發生率均在上升。另外一項研究表明，環境中紫外線-B(UV-B)暴露量增加與較低的RA發病風險存在相關性。
系統性紅斑狼瘡：為多系統損害的自身免疫介導的自身免疫性疾病（ADs）。
強直性脊柱炎（AS）：AS的病因和發病機制現如今尚不完全明確，西醫方面現如今存在幾種假說：①遺傳假說：1973年，研究發現AS與HLA-B27密切相關；雙胞胎研究顯示，同卵雙胞胎B27陽性患病一致率是63%，而異卵雙胞胎患病一致率是23%；一級親屬是AS的HLA-B27陽性個體患病率是無家族病史HLA-B27陽性的個體6～16倍。②未摺疊蛋白反應（UPR）假說：有研究發現如今HLA-B27陽性患者中未摺疊蛋白反應UPR的靶基因GRP78高表達，而正常情況下HLA-B27是以完全摺疊的成熟狀態轉送到細胞表面發揮作用。③免疫假說：AS的發病與Th1細胞因子增加、Th2細胞因子減少有關，但具體Th1/Th2細胞群特別是Th1在AS發病中的作用現如今仍不清楚。④細菌感染假說：近20年的研究發現，AS患者多數有泌尿系統及腸道感染的病史，先後報導有多種細菌及支原體、衣原體與AS發病有關。流式細胞術檢測發現AS患者中無論HLA-B27陽性與否，患者外周血的TLR-4表達量均高於健康對照，這個結果進一步提示感染是AS發病的原因之一。⑤內分泌因素：AS患者的下丘腦-垂體-腎上腺軸受損。⑥TNFα：早期AS患者影像及免疫研究發現，軟骨與骨交界處有大量分泌TNFα的T細胞和巨噬細胞，並有TNFα的mRNA，說明TNFα在AS發病機制中有重要作用。
病理
風濕免疫疾病風濕免疫病發病機理相當複雜，各種風濕病的免疫病理損傷及組織器官類型也不一樣，其自身免疫機理也不盡相同，上述變態反應的分型方法並不能全面概括免疫損傷機制的所有類型，但共同點為免疫調節缺陷，特別是特異性免疫調節缺陷在各種風濕病中普遍存在。
1.精氣虧虛，邪自內生風濕病的發生，主要關係到正氣與邪氣兩方面。因為正氣包括精氣血津液。人體內組織器官是這些物質存在的場所，它們有抗禦邪氣，驅邪外出的能力，以及自身調節控制的適應能力和病後的修復能力。也就是說正氣是人體保持生理活動必不可少的各種物質，其中精是人體正氣之本，正氣是否充沛，與精的盛衰有著密切的關係，因精能化氣、化血、生神。精氣充盛，則臟腑健壯而氣血津液化生有源，氣血津液運行和代謝正常，則正氣強盛，若精氣虧虛，正所亦衰，抗病能力也隨之低下，不僅外邪容易侵犯人體，而且人體內還會產生各種病變。正如<素問。遺篇。刺法論>說“正氣存內，邪不可乾”。
2.正虛邪侵則發病當人體正氣不足或相對虛弱，邪氣可乘素體之虛或乘一時之虛而侵犯人體，《素問。痹論》說：“大經空虛，發為肌痹”。發病部位多是虛處受邪，有在筋骨筋脈者，有在臟腑者，病位不同，病證各異：《靈樞·刺節真邪》說“虛邪之中人也，洒淅動形，起毫毛而發腠理。其入深，內搏於骨，則為骨痹。搏於筋，則為筋孿。搏於脈中，則血閉不通，則為癰。搏於肉，與衛氣相搏，陽勝則為熱，陰勝則為寒。搏於皮膚之間，其氣外發，腠理開，毫毛搖，氣往來行，則為癢。留而不去，則痹，衛氣不行，則為不仁”。引文說明了虛為發病之本，而疾病的發生均由邪氣引起，無論是外來的或內生的邪氣作用於人體，應根據臨床表現作為辨證的依據。
發病的表現主要分為隨感即發的急性發病，如六淫、疫毒等;另一類為慢性發病，如飲食失度、勞累、情志郁久或微邪積聚逐漸成疾，外傷瘀久而不散等。
邪氣侵人的途徑主要為皮膚或口鼻。從皮膚而人者，一為皮膚腠理疏鬆，不能阻隔邪氣入侵，二為皮膚肌肉的衛氣的防衛抵擋功能減弱，皮膚肌肉是邪氣進入人體的第一道屏障。在內主要由於肺衛氣虛，抗邪能力減弱，及營衛不和，致汗孔開合失司，導致六淫外邪從皮膚入侵，發為風濕病。<金匱要略>中風歷節病脈症並治》說白虎歷節病的病理為：“少陰脈浮而弱，弱則血不足，浮則為風，風血相搏，即疼痛如掣”。從口鼻而入者，如疫毒、飲食所傷，可直中臟腑，<靈樞·五邪》說：“邪在肺，則病皮膚痛，寒熱上氣喘，汗出，咳動肩背。”“邪在肝，則兩脅中痛，寒中，惡血在內，行善掣節，時腳腫”。“邪在脾胃，則病肌肉痛”。“邪在腎，則病骨痛陰痹。陰痹者，按之而不得，腹脹，腰痛，大便難，肩背頸項痛，時眩”。>
“邪在心，則病心痛，喜悲，時眩仆”。這說明邪氣深入內臟後的病情較為深重。
3.人體素質與發病人體體質有強弱之分，又有男女老幼之別，以及心理素質、精神狀態各不相同，故對發病與否及發病的情況影響較大，可以表現在人體對外邪的易感性、耐受性以及邪氣入侵後的從化、易病部位等方面。不同的人有不同的體質類型，如偏陽質的人，功能活動及精神狀態具有偏於亢奮、偏熱、多動等自我特性;偏陰質的人，功能活動及精神狀態具有偏於不足、偏寒、多靜等特性。體質的偏傾說明臟腑氣血各有偏盛，對病邪有易感性，病變後的病證隨體質而變化，以及對病邪的耐受性等。如偏陽質的人易感風、暑、熱邪，受邪後多表現為熱證、實證，並易化燥，而耐寒性較高，感受一般寒邪不發病，或稍有不適可自愈，而遇熱邪卻易病，甚至可直犯陽明。臨床常見陽亢、陰虛、痰火等病理表現;偏陰質的人，易感受寒濕邪氣，受邪後多表現為寒濕之症，耐熱性較高，而感受寒邪卻易發病，甚至可直中三陰，臨床易見陰性、陽虛等病症。<醫宗金鑒>說：“人感受邪氣雖一，因其形髒不同，或從寒化，或從熱化，或從虛化，或從實化，故多端不齊也。”這是因為體質不同，代謝各異所致。
鑑別診斷
類風濕關節炎：ACR/EULAR2010類風濕關節炎分類標準的問世，為RA的診斷、治療掀開了新的篇章。新標準採用積分形式對疾病進行診斷，要求確定是否具有關節炎證據，並增加了ACPA檢測。廢除了原標準中晨僵、皮下結節、對稱性關節炎及X線平片等項。較之1987年標準，新標準更加注重RA的早期診斷。類風濕因子(RF)、抗環瓜氨酸肽(CCP)抗體等是診斷RA必需的血液學檢查。
系統性紅斑狼瘡：
臨床診斷標準：
1、急性皮膚狼瘡，包括：顴部紅斑(不包括顴部盤狀紅斑)、大皰型皮疹、中毒性表皮壞死松解症、斑丘疹樣皮疹、光敏感皮疹、排除皮肌炎(或)亞急性皮膚狼瘡(非硬化性銀屑病樣損傷和(或)環形多環形損傷，緩解後不留疤痕，偶有炎症後色素異常沉著或毛細血管擴張)。
2、慢性皮膚狼瘡，包括：典型的盤狀紅斑、局灶性(頸部以上)、廣泛性(頸部以上和以下)、增生型(疣狀)皮疹、脂膜炎(深層脂膜炎型)、黏膜疹、腫脹型皮疹、凍瘡樣皮疹、盤狀紅斑/覆有扁平苔蘚。
3、口腔潰瘍，上顎、頰部、舌、或鼻潰瘍，排除其他原因，如血管炎、白塞病、感染(皰疹病毒)、炎症性腸病、反應性關節炎以及酸性食物。
4、非瘢痕性脫髮(廣泛的發質變細或脆弱伴斷髮)排除其他原因(如斑禿、藥物、鐵缺乏、雄激素性脫髮)。
5、累及≥2個關節的滑膜炎，以腫脹或滲出為特徵(或)≥2個關節疼痛伴至少30min的晨僵。
6、漿膜炎，典型的胸膜疼痛>1d、或胸膜滲出、或胸膜摩擦音、典型的心包疼痛(臥位疼痛，前傾坐位時加重)>1d、(或)心包滲出、(或)心包摩擦音、(或)心電圖證實心包炎，排除其他原因，如感染、尿毒症、Dressler's心包炎。
7、腎臟損害，尿蛋白與肌酐比值(或24h尿蛋白)>500mg/24h、或紅細胞管型。
8、神經系統損害，癲癇、精神病、多發性單神經炎，排除其他原因(如原發性血管炎)、脊髓炎、周圍神經病變或顱神經病變，排除其他原因(如原發性血管炎、感染、糖尿病)、急性意識模糊，排除其他原因，包括毒性/代謝性因素、尿毒症、藥物。
9、溶血性貧血。
10、白細胞減少(<4×10/L至少一次)，排除其他原因(如Felty's綜合徵、藥物和門脈高壓)、(或)淋巴細胞減少(<1×10/L至少一次)排除其他原因(如皮質激素、藥物和感染)。
11、血小板減少(<100×10/L至少一次)排除其他原因，如藥物、門脈高壓和血栓性血小板減少性紫癜。
免疫學診斷標準：
1、ANA水平超過實驗室參考值。
2、抗ds-DNA水平超過實驗室參考值(或用ELISA法>2倍參考值)。
3、抗Sm抗體陽性。
4、抗磷脂抗體陽性，符合以下任一項即可：狼瘡抗凝物陽性、快速血漿反應素試驗假陽性、抗心磷脂抗體水平中或高滴度升高(IgA、IgG或IgM)抗β2糖蛋白I抗體陽性(IgA、IgG或IgM)。
5、低補體，低C3、低C4、低CH50。
6、直接抗人球蛋白試驗陽性，排除溶血性貧血。
強直性脊柱炎：1984年修訂的紐約標準診斷條件為：①下背痛病程至少3個月，疼痛隨活動改善，但休息不減輕；②腰椎在前後和側屈方向活動受限；③胸廓擴展範圍小於同年齡和性別人群的正常值；④雙側骶髂關節炎Ⅱ～Ⅳ級，或單側骶髂關節炎Ⅲ～Ⅳ級。如果患者具備④並分別附加①-③條中的任何1條，AS可確診。
症狀
1.發熱
風濕免疫病是風濕免疫病的常見症狀，可為低熱、中等度發熱、也可為高熱，往往可表現為不規則的發熱，一般無寒顫，抗生素無效，同時血沉快，如系統性紅斑狼瘡、成人斯帝爾病、急性嗜中性發熱性皮病、脂膜炎等均可以發熱為首發症狀。
2.疼痛
是風濕免疫病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕免疫病的疼痛中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。關節痛、頸肩痛、腰背痛、足跟痛往往是風濕病的主要表現，有時還伴有關節的腫脹。類風濕性關節炎常有對稱性的關節腫痛，手指關節、腕關節尤為明顯;強直性脊柱炎有腰背痛，休息時加重，可伴有足跟痛、紅眼;風濕性多肌痛有頸肩痛、肢帶肌的疼痛及肌無力。關節疼痛，腫，查了血沉很高，類風關因子陽性是風濕病的表現。風濕免疫病常常會引起焦慮症。
3.皮膚黏膜症狀：
系統性紅斑狼瘡、皮肌炎/多肌炎、白塞病、脂膜炎、乾燥綜合症可有皮疹、光敏感、口腔潰瘍、外陰潰瘍、眼部症狀、網狀青紫、皮膚潰瘍等。
4.雷諾氏征：
指(趾)端遇冷或情緒激動時出現發白，然後發紫、發紅或伴有指(趾)端的麻木、疼痛，嚴重的可有皮膚潰破，可見於硬皮病、類風濕性關節炎、混合性結締組織病、系統性紅斑狼瘡。
5.肌肉
風濕免疫病可有肌肉疼痛、肌無力，肌酶升高、肌電圖表現為肌原性損害等，如皮肌炎/多肌炎、混合性結締組織病、系統性紅斑狼瘡等。
6.系統損害：
有些風濕免疫病特別是自身免疫性結締組織病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等可有多個器官的損害，如表現為心臟炎(心包炎、心肌炎、心內膜炎)、腎臟損害(蛋白尿、血尿、浮腫、高血壓、腎功能衰竭)、血液系統(白細胞減少、紅細胞減少、血小板減少、容血等)、呼吸系統(間質性肺炎、肺動脈高壓、胸腔積液)、消化系統(肝功能損害、黃疸)等。
7.常有自身抗體：
抗核抗體、抗ds-DNA抗體、抗ENA抗體、抗血小板抗體、抗心磷脂抗體、類風濕因子等。
8.系統性血管炎。
是以血管炎症反應為主要病理改變的一類炎性疾病，包括大動脈炎、巨細胞動脈炎、結節性多動脈炎、韋格氏肉牙腫等。症狀比較複雜，往往會有血沉快、發熱、系統損害等症狀，需要有經驗的專業醫生來診斷。
9.混合結締組織病的病人
在臨床上往往同時有多種症狀，如腫脹指，有雷諾現象，手指尖有血管炎的表現，可有肌肉疼痛、關節腫痛，吃東西時有梗噎感，還可有肺、心甚至腎臟損害的表現，類似系統性紅斑狼瘡、硬皮病、肌炎和類風濕關節炎，但不能明確診斷為其中任何一種疾病，同時病人血中可檢查出高滴度抗核糖核蛋白抗體，這種病人常被診為混合性結締組織病。
MCTD的病人，有些分病人，混合性結締組織病表現為—種獨立的疾病，有些病人可逐漸演變為典型的硬皮病或系統性紅斑狼瘡，而混合性結締組織病只是硬皮病或系統性紅斑狼瘡的前期表現。因此，有人認為混合結締組織病不是一種獨立的疾病。混合性結締組織病的治療主要根據某一時期的突出臨床表現採用不同藥物。
10.以肺間質纖維化為主
伴有肺動脈高壓者，常常病情較重，應積極治療。
風濕免疫性疾病是一組以內科治療為主的肌肉骨骼系統疾病，包括瀰漫性結締組織病及各種病因引起的關節和關節周圍軟組織，包括肌肉、肌腱、韌帶等的疾病。越來越多的資料表明，遺傳因素與風濕免疫病的關係極為密切。早在1889年就有人指出，風濕免疫病常可在同一家系成員中發病。此後也有人發現家族性發病比率較高。父母有風濕病的兒童，其發病率高於雙親無風濕病的兒童。
有關單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之後，有的學者認為風濕病的易感性與常染色體的隱性基因有關，但並未得到其他學者的進一步證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕免疫病的相同病史。
人類白細胞抗原系統(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕免疫病的易感性有關。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35占多數，而英國人的風濕免疫病患者HLA-BW15占少數。因此，風濕免疫病與HLA型的關係可能還和種族有關。
類風濕性關節炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者較較一般人群為高;系統性紅斑狼瘡患者中C1q、C2、C4基因的缺失較一般人群高，說明有易感基因存在。易感基因不僅增強易感性同時影響疾病的嚴重程度。
因此，認為風濕病的發病與遺傳有密切的關係，或者說基因遺傳是風濕病發病的易感因素，但尚缺乏足夠的證據證明風濕免疫病是一種遺傳病。隨著人類遺傳密碼的解譯，分子生物學的發展，遺傳與風濕免疫病發病的關係會被人類認識的越來越清楚，基因治療也會成為現實的。
分類
風濕性疾病是泛指影響骨、關節及其周圍軟組織，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神經等的一組疾病。
1、瀰漫性結締組織病
類風濕關節炎結締組織病(connective tissue diseases)以疏鬆結締組織粘液樣水腫及纖維蛋白樣變性為病理基礎的一組疾病。最早認為主要是膠原纖維發生纖維蛋白樣變性所致，故稱為瀰漫性膠原病或膠原血管病，以後認為主要病變不僅限於膠原纖維，而改稱為結締組織病。病因不十分清楚，一般認為與遺傳、免疫及病毒感染等有一定關係，是多因性疾病。隨著免疫學的進展，發現多數結締組織病均伴有免疫學的異常，如抑制性T細胞功能低下、體液免疫功能亢進，有些結締組織病有自身抗體存在，故也將這組病歸入免疫性疾病或自身免疫性疾病。風濕病學發展後，有人又將結締組織病概括於風濕病中。雖然這組疾病不太多見，但病情常較嚴重，有的可影響生命。
瀰漫性結締組織病（類風濕性關節炎、紅斑狼瘡、硬皮病、多肌炎、重疊綜合徵、血管炎等）
2、脊柱關節病
血清陰性脊柱關節病簡稱脊柱關節病（SpAs）是一組互有關聯的多系統炎症性疾病，它們可累及脊柱、外周關節、關節周圍結構，並且各自具有特徵性關節外表現。
脊柱關節病（強直性脊柱炎、Reiter綜合徵、銀屑病關節炎、未分化脊柱關節病、急慢性胃腸炎或泌尿生殖道炎症、眼前房驗證、以及少見的主動脈根部、心臟傳導系統和肺見損害等）
3、退行性變
退行性變，就是指隨著年齡的增長，人體的細胞、組織、器官所發生的一種異常改變。通俗說法就是老化。人的生長發育要經歷從幼年到成年再到老年的過程，一般在20歲左右發育成熟 。這時，人體各個零部件(組織、器官等)也都發育成熟，然後隨著年齡的增長或者負荷過重，它們就會一步步走向衰老。
退行性變（腰椎骨質增生、椎間盤突出、膝關節、骨關節炎）
4、與代謝和內分泌相關的風濕病
代謝內分泌風濕病（痛風、假性痛風、馬方綜合徵、免疫缺陷病等）
5、和感染相關的風濕病
根據多年來的研究闡明，多種感染因子，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發或啟動免疫反應。
6、腫瘤相關性風濕病
A、原發性(滑膜瘤、滑膜肉瘤等)B、繼發性(多發性骨髓瘤、轉移瘤等)
7、神經血管疾病
神經性關節病、壓迫性神經病變(周圍神經受壓、神經根受壓等)、雷諾病等
8、骨與軟骨病變
骨質疏鬆、骨軟化、肥大性骨關節病、瀰漫性原發性骨肥厚、骨炎等
9、非關節性風濕病
關節周圍病變、椎間盤病變、特發性腰痛、其他痛綜合徵(如精神性風濕病)等
10、其他有關節症狀的疾病
周期性風濕熱、間歇性關節積液、藥物相關的風濕綜合徵、慢性活動性肝炎等
預防
1. 爭取早期診斷，早期治療。雖然本病的致殘較高，但患有關節腫痛的病人只要對本病保持足夠的警惕性，早期診斷及早期合理的治療，仍可控制其發展，減少致殘率，甚至治癒。
2.加強鍛鍊，增強身體素質。經常參加體育鍛鍊或生產勞動，強健體魄，提高病能力及防禦風寒濕邪、侵襲的能力。
3. 避免風寒濕邪侵襲。患者勞動或運動後，不可乘熱身汗出便入冷水洗浴，勿當風吹;墊褥、被蓋應勤洗曬，以保持清潔乾燥;內衣汗濕後應及時更換清洗。居住環境一不定期要陽光充足，空氣流通。
4. 注意勞逸結合。過度勞累，正氣易損，風寒濕邪可乘虛而入。因而，做到勞逸結合，飲食有節，起居有常，不妄勞做，活動與休息適度是很重要的。
5. 保持正常的心理狀態。臨床患者證實，精神受刺激，過度悲傷，心情壓抑等也是誘發該病的重要因素之一，而在患了病後，情緒波動又往往使病情加重。因此保持正常的心理狀態，對維持機體的正常免疫功能有重要的作用。
6.預防和控制感染。有些風濕病是在患了扁桃體炎，咽喉炎，鼻竇炎，慢性膽囊炎，齲齒等感染性疾病之後而發病的，人們認為這是由於人體對這些感染的病原體發生了免疫反應面引起本病的，所以，預防感染和控制體內的感染病灶也是重要的。
檢查
風濕免疫病1.常規檢查
2.一般免疫指標
免疫球蛋白、血沉、補體、循環免疫複合物、C反應蛋白、ASO、RF北京中日友好醫院檢驗科韓呈武
3.自身抗體
ANA、dsDNA
抗ENA抗體(Sm、SSA、SSB、Jo-1、Sc1-70、U1-RNP、r-RNP)
抗組蛋白抗體、抗核小體抗體(AnuA)、抗著絲點抗體、抗核仁抗體、抗核膜抗體
抗AKA抗體、抗環狀胍氨酸多肽抗體(CCP)
抗磷脂抗體：抗心磷脂抗體(ACL抗體)
抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA) 及抗GBM抗體
平滑肌抗體(ASMA)、抗肝腎微粒體1型抗體(抗-LKM1)
抗線粒體體抗(AMA，AMA2)
4.滑液檢測
5.遺傳標誌物檢查：如HLA2B27、HLA2DR2、HLA2DR3、HLA2B5、HLA2B7等
6.影象學檢查
關節影象學檢查
關節鏡檢查
血管造影
7.病理學檢查
腎活檢
類風濕結節活檢
經纖維支氣管鏡肺活檢
唇腺活檢與腮腺造影
治療
治療原則
強調傳統合成緩解病情的抗風濕藥物（csDMARDs）的重要性，仍將csDMARDs單藥或聯合治療列為一線方案，其中甲氨蝶呤（MTX）依然作為基礎治療藥物，既可單用，也可與生物製劑聯合使用。生物製劑作為二線藥物用於csDMARDs治療無效的RA患者。但在RA的治療策略方面有所不同，目標治療不僅僅限於病情臨床緩解，而是達到影像學緩解和功能緩解，強調“目標治療”可以使患者更多獲益。只有影像學緩解才能使骨質破壞進展得到抑制。中醫治療
1、中藥提取物局部注射
2 、穴位灸法
3 、中藥汽霧經皮滲透療法
藥汽的溫熱刺激使皮膚溫度升高，皮膚毛細血管擴張，促進血液及淋巴液的循環，促進新陳代謝，使周圍組織營養得以改善，藥汽的溫熱刺激還使毛孔開放，全身出汗，讓體內“邪毒”隨汗排出體外，既扶元固本又消除疲勞，給人以舒暢之感;同時又能刺激皮膚的神經末梢感受器，通過神經系統形成新的反射，從而破壞了原有的病理反射聯繫，達到治癒疾病的目的。
藥汽在由下至上循行的途徑上，還同時滲透穴位、疏通經絡(所謂“通則不痛，痛則不通”)，故能益氣養血，調節機體陰陽平衡。
採用合適的汽療設備，可使治療過程成為“桑拿”一般的享受過程，有助於消除患者的緊張感、不適感，提高對藥物治療的接受度，從“心理”和“意識”的層面上調動患者“正氣”的自主性抗病祛病能力。真正實現了“讓良藥不再苦口，讓治療成為享受”的夢想。
4 、循經穴位注射法
套用自行研製的中藥循經穴位注射。
藥物治療
1.非甾類抗炎藥(NSAIDs)：此類藥物的作用，主要為解熱，消炎和鎮痛，而達到減輕炎症反應和目的。最早為阿司匹林(乙醯水楊酸)至今仍為治療急性風濕熱及風濕性關節炎的有效藥物。後來生產出各種水楊酸類藥物，常用的有布洛芬，雙氯芬酸，吲哚美辛，吡羅昔康，萘普生等，但各種藥物的藥代動力學及不良反應各不相同，主要對胃腸，腎，肝和血液系統，使用時一定要注意劑量，用法，副作用等。
2.腎上腺皮質激素：主要是指糖皮質激素，因為這類藥物有抗炎和免疫抑制作用，有較強和快速的消除炎症及炎症反應帶來的各種症狀，如發熱，關節腫脹和疼痛。所以對各種風濕性疾病，常被用為第一線藥物。臨床上套用的有短效，中效和長效等製劑。用法有口服，肌肉或關節腔內注射，靜脈注射，可根據病種，病情作不同的選擇。但由於其並非根治藥物，長期大量使用可誘發感染，骨質疏鬆，股骨頭壞死，糖尿病，消化性潰瘍，高血壓，精神異常等;且如停藥過快易產生病情反跳現象，故應注意根據病種和病情，調節使用藥物的種類和劑量。除重症患者外，原則上以小劑量，短療程為宜。
3. 改善病情的抗風濕藥物(DMARDs)又稱為慢作用抗風濕藥物。此類藥物包括許多種類結構不同，作用各異的藥物。它們的共性是起效比較慢，有一定蓄積作用，故停藥後，作用消失也較慢，仍可維持一段時間。它們並無直接消炎止痛作用，但通過不同的機制可以起到抗炎及免疫或免疫抑制作用。因而，也可以改善關節腫脹，疼痛，僵直和減輕系統性症狀，降低急性期反應蛋白，血沉。如使用時間較長，也可改善其他免疫指標，如RF，ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。DMARDs類的藥物包括有抗瘧藥-氯喹、羥氯喹，柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，環磷醯氨，青黴胺，金製劑，環孢素A及來氟米特。
以上各種藥物對人體重要的臟器(肝，腎，膀胱，肺，胃腸，生殖腺)和組織(骨髓)各有不同的毒性作用，應注意適應症的選擇。
4. 其它：其它治療包括雷公藤多甙、帕夫林、雲克等。
(1) 雲克：抑制前列腺素合成，抑制膠原酶的活性，防止軟骨分解和破壞，抑制破骨細胞。可消炎，鎮痛。
(2) 雷公藤總甙：抑制T、B細胞增殖，抑制T-細胞產生IL-2及B-細胞產生免疫球蛋白。抑制前列腺素產生。有較強的抗炎和免疫抑制作用。
幹細胞移植
造血幹細胞移植。人類造血幹細胞形態上類似於小淋巴細胞，在骨髓中僅占有核細胞的1%左右。人類造血幹細胞來自胚胎期卵黃囊的間皮細胞，是人體內最獨特的體細胞群。具有極高的自我更新、多向分化與重建長期造血的潛能及損傷後自我修復的能力。另外還具有廣泛遷移和特異的定向(所謂"歸巢")特性，能優先定位種植於適當的微環境(如骨髓等處)內，並以非增殖狀態和缺乏系列相關性抗原的方式存在。
幹細胞(stem cells, SC)是一類具有自我複製能力(self-renewing)的多潛能細胞，幹細胞(Stem Cell)是一種未充分分化，尚不成熟的細胞，具有再生各種組織器官和人體的潛在功能，醫學界稱為“萬用細胞”。
液體刀治療
液體刀是是中西醫結合之產物，是研究系統組織微細解剖結構改變導致的組織器官功能障礙性疾病之病因、病理、診斷、微細組織結構改變部位的定位方法及刀藥微創治療之新學科。液體刀滑膜溶解術不是開刀手術，而是向關節腔內注射藥物代替外科手術的過程，注射到關節腔內的藥物可以將病變的滑膜萎縮代謝掉，相當於外科手術中用鋼刀刮除滑膜的整個過程，因此被稱為液體刀滑膜溶解術。
液體刀療法採用把一定數量的神經細胞營養液和不同成分的配置液，通過骶管輸入到腰椎和頸椎等處，對炎症部位進行抗炎，對發生畸形病變而壓迫神經的粘連組織進行“液體剝離”(亦稱液體刀)，以消除組織痙攣和神經組織壓迫症狀，恢復神經功能，從而達到治療目的。該技術克服了過去傳統治療難以去除滑模炎症的缺點，使關節滑模細胞失去活性並清除體外，從而迅速緩解關節的腫脹和疼痛，阻止軟骨和骨破壞，防止畸形和殘廢。
