定義
分水嶺梗死：又稱邊緣帶梗死，是由於大多數動脈血管區域相對低灌注引起，會產生雙側症狀。邊緣帶腦梗死指兩條動脈供血區之間邊緣帶部位的缺血性損害，主要發生在半球的表淺部位，可以發生在大腦半球的單側，也可以發生在大腦半球的雙側，但臨床上以單側較多見，發病率約占缺血性腦血管病的10%。其致病因素與腦血栓形成和腦栓塞不同。最常見原因是各種原因所致的血壓降低，或某一動脈乾供血不足，使動脈近心端的供血尚可，而遠心端的末梢邊緣區供血降低，從而發生缺血梗死。
常見於60歲以上的老年人，臨床症狀和體徵取決於損害的部位和程度，大腦皮層分水嶺腦梗死常沒有任何症狀。前分水嶺腦梗死指梗死帶位於大腦前動脈、中動脈之間的表淺區域，表現為一側肢體反覆發作的麻木、乏力或輕偏癱。後分水嶺腦梗塞指梗死帶位於大腦中動脈和大腦後動脈之間的表淺層，最常見的症狀是偏盲，以及皮層性偏身感覺障礙。皮層下分水嶺腦梗死，梗死位於大腦中動脈深淺之間，偏癱症狀較常見，並可有半數以上偏身感覺缺失。基底節分水嶺腦梗死，即基底節區各組動脈血管之間的缺血梗死，常有單純偏身運動及感覺障礙，亦可見單純中樞性面癱。
病例
國外學者報導，腦分水嶺梗死（CerebralWatershedinfarction，CWSI）的發病率占腦卒中患者的10%，國內報導為2.6%~16.6%。多為發生在腦部相鄰大動脈供血區之間交界區的局限性腦損害。病因多為血流動力學障礙，患者在發病前已有腦動脈狹窄或閉塞。
我們曾遇到3例患者，例1為女性，72歲。發病前1d晚上頭痛，到附近醫院測血壓為220/120mmHg，給予肌肉注射利血平和硫酸鎂。次時晨醒來頭痛消失，卻發現右側肢體不利來急診。既往高血壓10多年，平時血壓為170/100mmHg。查體：精神倦怠，淡漠，血壓120/60mmHg，可以複述醫生的語句，但不能表達自己有何不適。顱神經未見異常，右上肢肌力Ⅲ級，右下肢肌力Ⅳ級+，右下肢巴氏征(+)，右上肢輕度痛覺減退。頭顱CT示：額中回楔形低密度灶，前、後中央回上部1/3處可見2個帶狀低密度灶，約1.0cm×0.5cm，B超示頸內動脈起始段狹窄60%。經靜脈滴注706代血漿、複方丹參等，血壓上升，病情緩解，回家療養。
例2男，59歲。早上行走時自覺心慌、右半身發軟。有冠心病房顫史5年。查體：血壓150/90mmHg，心率105次/分，律不齊，左口角力弱，左側上肢肌力Ⅳ級﹢，左下肢肌力Ⅳ級﹣，左巴氏征（+），無感覺障礙。EEG示心房纖顫，B超示右頸動脈分叉狹窄70%。頭顱CT示右側腦室旁可見3個小條狀低密度灶，間斷排列並與腦室平行。
例3男，55歲。有高血壓史（180/100mmHg）8年。因患"腸炎"，頻繁腹瀉，2d後晨起，自覺視物不清，身體發軟。查體：血壓為100/70mmHg，面黃，表情淡漠，粗查視野左側偏盲（不全），余顱神經（－）。左側上、下肢肌力Ⅴ級﹣。頭顱CT示右頂葉下部顳上、後部低密度灶。B超示雙頸內動脈均有狹窄，其中右側重，約60%。這3例患者均有頸動脈狹窄，其供血動脈遠端末梢分支可能已有一定程度的低灌注。在突然發生血液動力學障礙時，即造成分水嶺區小動脈閉塞，導致梗死。動力學障礙，例1在肌肉注射注2種降壓藥後突然血壓大幅度降低；例2為心房纖顫、心源性栓子脫落後栓塞所致；例3反覆腹瀉、脫水致血壓下降。局限頸內動脈病損與突發動力學異常，這2個條件是分水嶺梗死的主要發病原因。
分型
分水嶺梗死臨床表現不同，一般分為3型。（1）皮質前型；（2）皮質後型；（3）皮質下型。例1表現為偏輕癱，以上肢為重伴感覺障礙，無顱神經損害，有情感障礙，超皮層失語。頭顱CT顯示的梗死灶位於左側大腦前、中動脈之間的分水嶺區，此例屬皮質前型。例2隻表現為偏身力弱，純運動障礙，頭顱CT示右腦深部大腦中動脈皮質支與深穿支間分水嶺區梗死，應屬皮質下型。例3偏癱極輕，有偏盲，頭顱CT梗死灶位於大腦中、後動脈皮層支之間分水嶺區，為皮質後型。腦梗死除常規治療外應加強病因治療，如醫源性低血壓和休克處理。有條件者應對頸內動脈病變作進一步處理。嚴重狹窄時，行經皮血管成型術（PTA）或頸動脈內膜切除術（CEA）。
