牛瘟

牛瘟

牛瘟(俗稱爛腸瘟或膽脹瘟等)是牛瘟病毒引起牛的一種急性、熱性、敗血性、高度接觸性傳染病。以黏膜特別是以消化道黏膜炎性、壞死為特徵。OIE將其列為A類疫病。2010年10月14日,聯合國糧食及農業組織宣布這種病毒已經絕跡。牛瘟山羊化兔化弱毒疫苗和牛瘟綿羊化山羊化兔化弱毒疫苗的免疫原性都好,免疫期可達3年之久。牛瘟(Rinderpest,cattle plague或steppe murrain)病毒,是一種具感染性的牛隻病毒,會引起牛瘟。牛瘟病毒通過消化道侵入血液和淋巴組織,主要在脾和淋巴結中迅速繁殖,然後傳遍全身各組織內。

基本信息

病原

牛瘟病毒的結構牛瘟病毒的結構

牛瘟(Rinderpest,cattle plague或steppe murrain)病毒,是一種具感染性的牛隻病毒,會引起牛瘟。這種病毒性疾病主要傳染於水牛之間,但其他野生品種也有致病的記錄。科學家相信,它最早起源於亞洲,在成吉思汗東征之後,傳播至中東、歐洲及非洲。症狀是牛發生高燒,口部潰爛,腹瀉,淋巴壞死,有很高的致死率。

病毒比較脆弱,乾燥曝曬易滅活病毒,但在濕冷或冷凍的組織中可存活很長時間。56℃60分鐘或60℃30分鐘能被滅活,但少數病毒能抵抗。在pH4.O~10.0之間穩定。對脂溶劑敏感。對多數普通消毒劑如石炭酸、甲酚、氫氧化鈉敏感。

最後一個牛瘟病毒病例在2001年被確認,2010年10月14日,聯合國糧食及農業組織宣布這種病毒已經絕跡。這是自天花絕跡以來,人類史上第二次消滅病毒性疾病,被形容是獸醫史上最大的成就之一(原文:Rinderpest, a Centuries-Old Animal Disease, Is Eradicated)。

牛瘟的英語:Rinderpest,字根來自希臘文,意思即是牛隻的瘟疫。

流行病學

牛瘟在公元4世紀就有記載,是古老的家畜傳染病之一。歐洲學者認為牛瘟起源於亞洲。該病曾廣泛分布於歐洲、非洲、亞洲,但從未在美洲、澳大利亞、紐西蘭出現。該病主要流行於中東和南亞、中亞地區。我國於1956年消滅了牛瘟。

牛、氂牛、水牛、瘤牛,以及野生動物(非洲水牛、非洲大羚羊、大彎角羚、角馬、各種羚羊、豪豬、疣豬、長頸鹿)等,不分年齡和性別對本病均易感,尤以氂牛最易感,黃牛和水牛次之。其他動物如綿羊、山羊、鹿以及豬也易感。亞洲豬比歐洲、非洲豬易感;駱駝科動物極少感染。

病毒經消化道傳染,也可經呼吸道、眼結膜、上皮組織等途徑侵入。主要通過直接接觸傳染,也可通過密切接觸的物體、昆蟲間接傳播,但不是主要方式。

病牛為主要傳染源。潛伏期病牛(發熱期前1~2天)的眼、鼻分泌物,唾液,尿液及糞便;臨床症狀出現前感染牛的血液及昕有組織均具傳染性。

該病具明顯的周期性和季節性,以12月份和次年4月份間為流行季節。具很高的發病率及死亡率,發病率近100%,病死率可高達90%以上,一般為25%~50%。

簡介

由副粘病毒科(Paramyxoviridae)麻疹病毒屬(Morbillivirus)中的牛瘟病毒引起的牛急性傳染病。中獸醫稱爛腸瘟或脹膽瘟。公元78年中國即有流行記載。1937年在四川成都發現的古文物鐵制水牛和在四川廣元縣發現的一石碑上,均記載有清乾隆年間這些地區牛瘟大流行、耕牛死亡枕籍的情況。1930~1949年間全國除新疆外每年因牛瘟死亡的牛數達10萬~100多萬頭。1955年牛瘟在全國被肅清;此後除1966年由鄰國傳入西藏被迅速撲滅外,未再發生。歐洲中世紀即有牛瘟流行,直至19世紀末期才止息。印度和少數非洲國家至今仍有此病,但在世界其他地方均已絕跡。

發病機理

牛瘟病毒通過消化道侵入血液和淋巴組織,主要在脾和淋巴結中迅速繁殖,然後傳遍全身各組織內。一般在病牛發熱前一天出現病毒血症,動物體溫越高,血中含毒量越大;約在中等濃度時,可引起宿主的組織變化,出現症狀。

牛瘟病毒主要破壞上皮細胞,對淋巴細胞具有同樣的選擇親和性,並予以破壞。

臨床症狀

牛瘟牛瘟

本病以黏膜發炎、壞死,敗血性病變為特徵,死亡率高。綿羊、山羊、鹿和駱駝也能感染。病牛發高燒,口涎增多外流,口腔黏膜充血,有灰色或灰白色小點,初硬後軟,狀如一層麩皮,形成灰色或灰白色假膜,容易擦去,出現不規則爛斑。糞稀薄、帶血和條塊狀假膜、惡臭。剖檢病變可見瓣胃乾燥,真胃黏膜紅腫,皺襞上有多數出血點和爛斑,復蓋棕色假膜。小腸黏膜水腫和有出血點,淋巴集結腫脹壞死。大腸和直腸黏膜上復蓋灰黃色假膜。膽囊黏膜出血,增大1~2倍,充滿大量黃綠色稀薄膽汁。在常發病地區根據上述症狀和病變常可作出診斷。在偶發地區則尚須作實驗室診斷。本病無藥可治,但疫苗預防十分有效。中國的牛瘟兔化弱毒疫苗改進了日本的Ⅲ系兔化弱毒疫苗。牛瘟山羊化兔化弱毒疫苗和牛瘟綿羊化山羊化兔化弱毒疫苗的免疫原性都好,免疫期可達3年之久。

病理變化

牛瘟病毒對上皮細胞和淋巴細胞有親和性,所有淋巴器官損害嚴重,特別是腸系膜和與腸有關的淋巴組織。典型病例屍體外觀呈脫水、消瘦、污穢和惡臭。

剖檢可見消化道黏膜嚴重炎症並壞死,口腔、第四胃、腸道、上呼吸道黏膜壞死、糜爛,或充血、出血。小腸黏膜潮紅、水腫,有出血點;淋巴結腫脹、壞死。大腸呈程度不同的出血或爛斑,復蓋灰黃色假膜,形成特徵性的“斑馬條紋”。膽囊增大1~2倍,充滿大量綠色稀薄膽汁,黏膜有出血點。淋巴結水腫腫脹。

診斷

依據典型臨床症狀和病理變化可做出初步診斷,確診需進一步做實驗室診斷。

實驗室診斷

在國際貿易中檢測的指定診斷方法為酶聯免疫吸附試驗,替代診斷方法為病毒中和試驗。

病原鑑定:用於抗原檢測方法有瓊脂凝膠免疫擴散試驗、直接和間接免疫過氧化物酶試驗、對流免疫電泳;用於病毒分離和鑑定方法有病毒分離、病毒中和試驗;用於檢測病毒RNA方法有牛瘟特異性cDNA探針和PCR擴增。

血清學試驗:酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、病毒中和試驗。

病料採集:用於病原分離鑑定宜採集全血,加肝素(10IU/毫升)或EDTA(0.5毫克/毫升)抗凝,置冰上(但不能凍結)送檢;或剛死亡動物的脾、肩前或腸系膜淋巴結,置O℃以下保存待檢;眼、鼻分泌物拭子(在前驅期或糜爛期採集)。

用於血清學檢驗宜採集血清。

鑑別診斷

牛,應注意與口蹄疫、牛病毒性腹瀉/黏膜病、牛傳染性鼻氣管炎、惡性卡他熱、水泡性口炎、副結核、沙門氏菌病鑑別、砷中毒區別。

小反芻動物,應注意與小反芻獸疫區別。

防制

6.1 預防

牛瘟牛瘟

疫區及受威脅區可採用細胞培養弱毒疫苗免疫,也可採用牛瘟/牛傳染性胸膜肺炎聯苗免疫。

牛瘟防治主要應加強口岸檢疫,防止前進牛時傳人。發現本病時應立即上報,做好封鎖、檢疫、隔離、消毒、毀屍等工作。

消毒可用2%氫氧化鈉或3%石炭酸或3%煤焦油皂溶液。

鄰近疫區牛群接種牛瘟疫苗牛專用免疫球蛋白,也可每一、二年預防接種一次;牛瘟山羊化兔化弱毒疫苗適用於蒙古牛、黃牛,牛瘟綿羊化兔化弱毒疫苗適用於氂牛、犏牛、朝鮮牛及黃牛;牛瘟疫苗牛專用免疫球蛋白注射後14天產生堅強免疫力,可維持一年。

牛瘟治療尚無有效藥物。病初可用靜注大量抗牛瘤血清牛專用免疫球蛋白(100—200毫升)+刀豆素能收到治療效果。

6.2 處理

一旦發生可疑病畜應立即上報疫情,按《中華人民共和國動物防疫法》規定,採取緊急、強制性的控制和撲滅措施。撲殺病畜及同群畜,無害化處理動物屍體。對欄舍、環境徹底消毒,並銷毀污染器物,徹底消滅病源。受威脅區緊急接種疫苗,建立免疫帶。

牛瘟計畫

牛瘟已經肆虐幾千年。無論在哪裡發生,牛瘟都是最可怕的動物疾病,嚴重影響牲畜、農村生計和糧食安全。

糧食及農業組織自成立以來就一直在幫助成員國防治牛瘟。然而,1994年發起全球根除牛瘟計畫之後,糧農組織率先採取鞏固牛瘟防治工作成果,實現根除牛瘟的舉措。與世界動物衛生組織攜手,構想把全球根除牛瘟計畫,即跨界動植物病蟲害緊急預防系統的一項關鍵成分,發展成一種國際協調機制,促進全球根除牛瘟和核查無牛瘟狀況,同時為實現這些目標提供技術指導。全球根除牛瘟計畫從一開始就是一項確定時限的計畫,將於2010年結束。

全球根除牛瘟計畫起初集中力量確定該疾病的地理分布和流行病學。隨後,它促進採取行動,把牛瘟控制在受影響的生態系統中,根

可行的科學認識。根除不僅被證明是可行的,而且很可能已經實現,預計將在2010年之前發表關於全球無牛瘟的國際聲明。這將是繼人類天花之後,第二次在全世界範圍內根除一種疾病。

根除

2009年12月1日,聯合國糧農組織與世界動物衛生組織等合作夥伴將在18個月內正式宣布在全球範圍內消滅牛瘟,這將是人類歷史上首次根除某種動物疾病,也是繼天花之後人類通過努力消滅的第二個病害。

盤點最可怕的生化武器

我們的世界中存在很多知名的細菌、真菌和病毒。生化戰爭也就是利用它們摧毀敵人。20世紀上半葉,德國和日本使用了生化武器:炭疽膿皰。美國、英國和俄羅斯也紛紛開始了生化武器的研發。今天,根據1972年的生化武器公約和日內瓦議定,生化武器被禁用。然而即使一些國家早已銷毀了庫存的生化武器,並停止了研究,但威脅依然存在。

相關詞條

相關搜尋

熱門詞條

聯絡我們