病因
心源性休克常見病因包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎（如病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等）、原發性及繼發性心肌病（前者包括擴張型、限制型、及肥厚型心肌病晚期；後者包括各種感染、甲狀腺毒症、甲狀腺功能減退）。家族性貯積疾病及浸潤（如血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、澱粉樣變、結締組織病）、家族遺傳性疾病（如肌營養不良、遺傳性共濟失調）、藥物性和毒性過敏性反應、心肌抑制因素、（如嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素）藥物、（如鈣通道阻滯藥β受體阻滯藥等）心瓣膜病晚期、嚴重心律失常（如心室撲動或顫動），以及各種心臟病的終末期表現。
2.心室射血障礙
包括大塊或多發性大面積肺梗死（其栓子來源包括來自體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內膜炎贅生物或腫瘤脫落等）、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的心瓣膜關閉不全、嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄）。
心源性休克急救包括急性心包壓塞（急性暴發性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等）、嚴重二、三尖瓣狹窄心房腫瘤（常見的如黏液瘤）或球形血栓嵌頓在房室口、心室內占位性病、變限制型心肌病等。
4.混合型
即同一患者可同時存在兩種或兩種以上的原因，如急性心肌梗死並發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動力學紊亂。再如風濕性嚴重二尖瓣狹窄並主動脈瓣關閉不全患者風濕活動時引起的休克，既有風濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動力學紊亂。
5.心臟直視手術後低排綜合徵
多數患者是由於手術後心臟不能適應前負荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術造成對心肌的損傷、心內膜下出血，或術前已有心肌變性壞死、心臟手術糾正不完善，心律失常手術造成的某些解剖學改變，如人造球形主動脈瓣置換術後引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導致心排血量銳減而休克。
臨床表現
1.臨床分期根據心源性休克發生髮展過程，大致可分為早、中、晚三期。
（1）休克早期由於機體處於應激狀態兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經興奮性增高，患者常表現為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒、面色或皮膚稍蒼白或輕度發紺、肢端濕冷，大汗、心率增快。可有噁心、嘔吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小尿量稍減。
（2）休克中期休克早期若不能及時糾正，則休克症狀進一步加重，患者表情淡漠，反應遲鈍、意識模糊或欠清，全身軟弱無力，脈搏細速無力或未能捫及，心率常超過120次/分鐘收縮壓<80mmHg（10.64kPa）。甚至測不出脈壓<20mmHg（2.67kPa），面色蒼白髮紺，皮膚濕冷發紺或出現大理石樣改變尿量更少（<17ml/h）或無尿。
（3）休克晚期可出現彌散性血管內凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症狀。前者可引起皮膚黏膜和內臟廣泛出血；後者可表現為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的相應症狀。如急性腎功能衰竭可表現為少尿或尿閉，血中尿素氮肌酐進行性增高，產生尿毒症代謝性酸中毒等症狀，尿比重固定，可出現蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現為進行性呼吸困難和發紺，吸氧不能緩解症狀，呼吸淺速而規則，雙肺底可聞及細囉音和呼吸音降低，產生急性呼吸窘迫綜合徵之徵象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經反射、瞳孔大小不等腦水腫和呼吸抑制等徵象，肝功能衰竭可引起黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至昏迷。
2.休克程度劃分
按休克嚴重程度大致可分為輕中、重和極重度休克。
（1）輕度休克表現為患者神志尚清但煩躁不安，面色蒼白、口乾、出汗，心率>100次/分鐘脈速有力四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg（10.64kPa），尿量略減脈壓<30mmHg（4.0kPa）。
（2）中度休克面色蒼白、表情淡漠、四肢發冷、肢端發紺，收縮壓h在60～80mmHg（8～10.64kPa），脈壓<20mmHg（2.67kPa）尿量明顯減少（<17ml/h）。
（3）重度休克神志欠清、意識模糊、反應遲鈍、面色蒼白髮紺，四肢厥冷發紺、皮膚出現大理石樣改變，心率>120次/分鐘心音低鈍，脈細弱無力或稍加壓後即消失。收縮壓降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa），尿量明顯減少或尿閉。
（4）極重度休克神志不清、昏迷呼吸淺而不規則口唇皮膚發紺，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到心音低鈍或
呈單音心律收縮壓<40mmHg（5.32kPa），無尿，可有廣泛皮下黏膜及內臟出血，並出現多器官衰竭徵象。
3.其他臨床表現
由於心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現外，還有相應的病史、臨床症狀和體徵。以急性心肌梗死為例本病多發生在中老年人群，常有心前區劇痛可持續數小時伴噁心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產生腦卒中徵象。體徵包括心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若並髮乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區可出現粗糙的收縮期反流性雜音；並發室間隔穿孔者在胸骨左緣第3、4肋間出現響亮的收縮期雜音，雙肺底可聞濕囉音。
檢查
1.血常規白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮，並發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出，凝血時間延長。
2.尿常規和腎功能檢查
尿量減少，可出現蛋白尿，紅細胞，白細胞和管型，並發急性腎功能衰竭時，尿相對密度（比重）由初期偏高轉為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增高。
3.血清電解質酸鹼平衡及血氣分析
血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性鹼中毒之改變，休克中，晚期常為代謝性酸中毒並呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dl），若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環基本良好，預後較佳；若血乳酸含量>4mmol/L說明微循環已有衰竭，已處於中度缺氧；若>9mmol/L則表明微循環已經衰竭，有嚴重缺氧，預後不良，此外，嚴重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。
4.血清酶學檢查
急性心肌梗死並心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉移酶（穀草轉氨酶，AST/GOT），乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH1，肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以後者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續時間有助於判斷梗死範圍和嚴重程度，休克晚期若並發肝功能損害可使丙氨酸轉氨酶（ALT；谷丙轉氨酶，GPT）升高及相應的肝功能試驗異常。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定
急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ（LCI），其正常值為（3.7±0.9）µg/L[（3.7±0.9）ng/ml]，血，尿中肌紅蛋白含量增高，國人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L（10～90ng/ml），其增高幅度與梗死範圍呈正相關，且較血清酶學改變為早，具有極高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白（cT-nT，cTnI）測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標誌，正常人心肌肌鈣蛋白I（cTnI）正常值為<4µg/L，急性心肌梗死3～6小時即可明顯升高，常超過165µg/L；心肌肌鈣蛋白T（cTnT）正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病，壞死時常可明顯升高。
6.有關彌散性血管內凝血（DIC）的檢查
休克晚期常並發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超過10分鐘以上，凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，Ⅹ，Ⅻ均減少，由於DIC常伴有繼發性纖溶亢進，尚可作以下檢查以間接說明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時間縮短（正常人72h內無溶解現象），纖維蛋白（原）降解產物（FDP）測定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗（3P試驗）陽性，Fi試驗（即纖維蛋白降解產物的測定）正常參考值小於1：8，當其大於1：16時有診斷價值，此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗，乙醇凝膠試驗等，DIC者常呈陽性。
7.血液流變學檢查
休克時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管內血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和（或）血漿比黏度常增高，當合併DIC時，初期呈高凝狀態，其後纖溶亢進時可轉為低凝。
8.微循環灌注情況的檢查
臨床上常用的指標有：
（1）皮膚與肛門的溫差分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比後者低0.5℃左右，休克時由於皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重；當其大於3℃時，表示微循環已處於嚴重衰竭狀態。
（2）眼底及甲皺檢查眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時可出現視網膜水腫，甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列，形態及對刺激和加壓後反應等，休克患者由於血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓後放鬆時可見毛細血管內血流充盈時間延長等。
（3）血細胞比容檢查當周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol（3vol%）時，則表明有外周血管明顯收縮。
微循環的上述指標測定，對判定休克時微循環障礙嚴重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。
9.心電圖及心向量圖檢查
心電圖對急性心肌梗死並心源性休克的診斷幫助頗大，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演變規律，必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無病理性Q波（無Q波心肌梗死），故應結合臨床表現和血清酶學及心肌肌鈣蛋白等有關檢查作出診斷，一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位，範圍和病情演變均有很大幫助，因此，凡遇不明原因的休克，均應常規作心電圖檢查，以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時可出現QRS環的改變，出現ST向量和T環的變化，QRS環改變主要表現為起始向量將指向梗死區的相反方向；ST向量的出現表現為QRS環不能閉合，其終點不回復到起始點，自QRS環起始點至終點的連線為ST向量的方向，且指向梗死區；T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環長/寬比例<2.6：1，T環離心支與歸心支運行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。
10.超聲心動圖和都卜勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強，當合併心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，在實時下常有特徵性超聲徵象，此時脈衝都卜勒或連續都卜勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫助，晚近彩色都卜勒血流顯像技術的套用，與二維超聲心動圖相結合，在實時下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些併發症的診斷價值頗大，此外，通過超聲心動圖可無創測定心功能，對估價病情也有幫助。
11.放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如131銫（131Cs），201鉈（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現為無放射性核素的放射性“冷區”，故稱為“冷區顯像”，另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區”，故稱“熱區顯像”，核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位，大小和形態，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學等檢查的重要補充，此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態作出評價。
12.X線檢查
特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料，此外，床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血，肺水腫徵象，以評價心功能狀態，對鑑別診斷如肺梗死，心肌炎，心肌病，主動脈夾層和併發症如肺炎的發現，也有一定幫助，近年來通過其他顯像技術，如電子計算機X線斷層掃描（CT），超高速CT（UFCT），磁共振和數字式減影心血管造影技術等，對急性心肌梗死的併發症以及與其他原因所致心源性休克的鑑別頗有幫助。
13.血流動力學監測
1970年研製成功頂端帶有氣囊的漂浮導管（Swan-Ganz導管），克服了經典右心導管術的主要限制，使插管術更簡便安全，且可在床邊進行監測，對診治心肌梗死並泵衰竭（尤其是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年來廣泛套用於臨床。
診斷
1.嚴重的基礎心臟病（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等）。2.休克的典型臨床表現（低血壓、少尿、意識改變等）。
3.經積極擴容治療後低血壓及臨床症狀無改善或反惡化。
4.血流動力學指標符合以下典型特徵：
（1）平均動脈壓<8KPa（60mmHg）；
（2）中心靜脈壓正常或偏高；
（3）左室舒張末期充盈壓或肺毛細血管契嵌壓升高；
（4）心輸出量極度低下。
治療
1.治療原則急性心肌梗死合併心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：
（1）絕對臥床休息立即吸氧，有效止痛，儘快建立靜脈給藥通道，儘可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對症治療和加強支持療法。
（2）如有低血容量狀態先擴充血容量；若合併代謝性酸中毒，應及時給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀態和血流動力學監測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000ml。
（3）補足血容量後若休克仍未解除，應考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。
（4）儘量縮小心肌梗死範圍挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和（或）冠脈內溶血栓治療，施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）和冠脈搭橋術。
（5）積極治療併發症如心律失常和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發感染。
（6）藥物治療同時或治療無效情況下有條件單位可採用機械性輔助循環，如主動脈內氣囊反搏術、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術等。
2.一般治療
急性心肌梗死合併心源性休克的一般治療包括絕對臥床休息，採用休克臥位，鎮靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對症處理和支持療法，立即建立血流動力學監測等。現著重敘述以下治療措施。
（1）止痛急性心肌梗死時心前區劇痛可加重患者的焦慮狀態，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，並可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動，因而減少心臟的工作負荷。嗎啡具有擴張容量血管（靜脈）及阻力血管（動脈）作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應作為首選。但嗎啡忌用於合併有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或後壁心肌梗死合併房室傳導阻滯或心動過緩者，嗎啡由於可加重心動過緩，也不宜使用；必須使用時，可聯合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶（度冷丁）較為合適。套用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛後患者血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應，包括低血壓、噁心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等，因此，應摸索既能止痛又不引起嚴重副反應的最佳劑量。止痛劑的劑量應根據疼痛程度、病情及個體差異而定。必要時隔2～4小時後再重複給藥。在套用止痛劑的同時，可酌情套用鎮靜藥如地西泮（安定）、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕患者的緊張和心理負擔。此外，心源性休克患者應絕對臥床休息，可採用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可採用半臥位。
（2）供氧急性心肌梗死患者均應常規吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血症，維持正常或接近正常的氧分壓，有利於縮小梗死範圍，改善心肌功能，減少心律失常，並可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環和保護重要臟器的功能。但長期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量降低。
（3）擴容療法（補充血容量）休克患者均有血容量不足（包括絕對或相對不足），約20%急性心肌梗死患者由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿藥和進食少等原因，可導致血容量絕對不足。儘管搶救措施千頭萬緒，應首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關鍵措施之一。
3.血管活性藥物和正性肌力藥物的套用
（1）血管活性藥物主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一個使血管擴張，一個使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用於治療休克。
（2）正性肌力藥物急性心肌梗死所致泵衰竭以套用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、後負荷。若經上述治療後，泵衰竭仍難以控制，可考慮套用非洋地黃類正性肌力藥物。至於洋地黃類強心劑，一般認為在心梗第一個24小時內，尤其是6小時內應避免使用，因為洋地黃可能誘發室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應。此外，心肌梗死早期出現的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應性下降，而左室舒張末期容量並不增加，洋地黃難以發揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴重的肌性衰竭，梗死面積往往超過40%，因此洋地黃療效不佳；但也有人認為若有心臟擴大而其他藥物治療無效時，也可酌情套用快作用洋地黃製劑。
4.藥物治療休克的若干進展
近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。
（1）納洛酮（naloxone）許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬於鴉片受體阻滯藥，故可逆轉休克狀態。
（2）1，6-二磷酸果糖1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產物，具有促進細胞內高能基團的重建作用，可用於心源性休克的輔助治療。
（3）血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）休克過程中，由於交感神經興奮，腎臟缺血，導致腎素-血管緊張素系統興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強力縮血管作用，可促進微循環障礙進一步加劇，且對交感的縮血管作用有協同作用，因此套用血管緊張素轉換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用製劑卡托普利、依那普利等。
5.機械性輔助循環
目前國內套用較廣的是主動脈內氣囊反搏術（IABP）其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的後負荷；舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側支循環建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動脈內氣囊反搏裝置時，一般多選用左下肢股動脈，先以端側吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便於插入氣囊導管，且可避免暫時性下肢缺血。近年來採用經皮直接股動脈穿刺，經動脈套管插入氣囊導管，使插管更快捷、簡便。插入導管後，導管從髂外動脈-髂總動脈-腹主動脈插至胸主動脈，氣囊導管應置於腎動脈開口之上和左鎖骨下動脈開口之下，不可越過或阻塞該動脈開口。停用時在取出氣囊和導管後，將人造血管修短縫合即可。筆者認為及早進行主動脈內氣囊反搏是治療心源性休克的關鍵之一。若等待內科治療無效後，或休克已相當嚴重時，再施行主動脈內氣囊反搏，往往已失去搶救時機。目前主動脈內氣囊反搏術已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術的術前、術中和術後維持循環的重要措施之一。
6.病因治療
病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）和冠脈搭橋術（CABG），這些新措施為心梗治療開創了新紀元。實踐證明，急性心肌梗死合併心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。
7.防治併發症和重要臟器功能衰竭
心源性休克發生髮展過程中可產生各種併發症，隨病情的發展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種併發症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產生惡性循環，最終可導致不可逆性休克。
為此，儘早防治併發症和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關急性心肌梗死合併心源性休克的常見併發症，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關內容。至於合併水、電解質和酸鹼平衡失調，均應作相應處理。若繼發感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應根據細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。並發臟器功能衰竭的處理原則參閱相關內容。
預後
心源性休克