簡介
近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發生有關。
發病機理
(一)胃酸分泌過多鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體(hirstaminereceptors)、膽鹼能受體(cholinergicreceptors)和胃泌素受體(gastrinreceptors)，分別接受組胺、乙醯膽鹼和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合後，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞內有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細胞膜內受體在與組胺結合後，與興奮性GTP-結合蛋白(stimulatoryGTP-bindingprotein)偶聯，激活腺苷酸環化酶，後者催化ATP轉化為cAMP。cAMP然後激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內蛋白質磷酸化，最後導致壁細胞內H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質子泵)激活，促進酸分泌。乙醯膽鹼受體和胃泌素受體在分別與乙醯膽鹼和胃泌素結合後，與GTP結合蛋白偶聯，激活膜結合性磷脂酶C。該酶催化膜內磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositoltrisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使細胞內儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙醯膽鹼也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙醯膽鹼能促進腸嗜鉻樣細胞(ECL)釋放組胺，它們能與組胺具有協同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質，興奮後與抑制性膜受體Gi結合，經過抑制性GTP結合蛋白(inhibitoryGTP-bindingprotein)抑制腺苷酸環化酶，從而減少細胞內cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最後均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。
胃質子泵(protonpump)是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉運泵(counter-transportpump)，催化細胞內H+和細胞外K+的等量交換;它能在壁細胞內外產生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠超過體內其他部位(如結腸、腎皮質集合管)質子泵所產生的梯度。
在靜態壁細胞內，質子泵存在於細胞漿的光面管泡(tubulovesicles)內。壁細胞興奮後，含質子泵的管泡移向細胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加。頂端膜縮回後便形成分泌性小管(secretorycanaliculus)，並匯入腺腔管。管泡移動受cAMP和Ca2+所促進，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉運到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實現K+、Cl-共運轉。不管通過哪一種機制，由於K+和Cl-同時向細胞外轉運，因此在H+、K+-ATP酶催動下，H+和K+交換，最後引起HCl分泌。壁細胞分泌鹽酸濃度是恆定的，為160mmol/L，pH0.9，但實際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有鹼性粘液及反流的腸液。
在十二指腸潰瘍的發病機理中，胃酸分泌過多起重要作用。“無酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高於常人;十二指腸潰瘍絕不發生於無胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃進入十二指腸後，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸黏膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸黏膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。
胃潰瘍在病程的長期性、反覆性，併發症的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向癒合等方面，均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低於正常;一些胃黏膜保護藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的癒合;一些損傷胃黏膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發生起因於胃黏膜的局部。由於胃黏膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發生。
(二)幽門螺桿菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連線喪失，細胞腫脹、表面不規則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。
(三)胃黏膜保護作用正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃黏膜而導致潰瘍形成，乃是由於正常胃黏膜具有保護功能，包括粘液分泌、胃黏膜屏障完整性、豐富的黏膜血流和上皮細胞的再生等。
在胃黏膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細胞厚度的10～20倍，約相當於胃腺深度的1/2～1/4。粘液在細胞表面形成一非動層(unstirredzone);粘液內又含粘蛋白，其濃度約30～50mg/ml，粘液內所含的大部分水分填於粘蛋白的分子間，從而有利於阻止氫離子的逆彌散。胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當於胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的過程依賴於代謝能量。細胞內CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-;後者穿越管腔內膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中;細胞的基底側膜內有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下，細胞外保持Na+的高濃度。Na+再彌散入細胞內，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外。
無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結合則形成有效的屏障。粘液作為非流動層而起緩衝作用;在粘液層內，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產生-跨粘液層的H+梯度。胃內pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內pH可保持7.0。這一梯度的形成取決於鹼分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個或幾個受到干擾，pH梯度便會減低，防護性屏障便遭到破壞。
(四)胃排空延緩和膽汁反流胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。
十二指腸內容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內容物反流入胃可以引起胃黏膜的慢性炎症。受損的胃黏膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。
(五)胃腸肽的作用已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關係的研究較多。關於胃泌素在尋常的消化性潰瘍發病機理中所起的作用，尚不清楚。
(六)遺傳因素現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
(七)藥物因素某些解熱鎮痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對阿司匹林的研究比較多，結果表明規律性套用阿司匹林的人容易發生胃潰瘍病。有人指出，規律性套用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關。一組5331例研究結果表明，皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。
非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
(八)環境因素吸菸可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸菸者可增加91.5%;吸菸可引起血管收縮，並抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續酸化;菸草中菸鹼可使幽門括約肌張力減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障。消化性潰瘍的發病率在吸菸者顯著高於對照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的癒合率前者亦顯著低於後者。因此，長期大量吸菸不利於潰瘍的癒合，亦可致復發。
食物對胃黏膜可引起理化性質損害作用。暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。據臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發生的有關因素。
(九)精神因素根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點，消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇之一。心理因素可影響胃液分泌。
症狀
1、腹痛：消化性胃潰瘍患者疼痛多位於劍突下(即通常所說的心窩窩)正中或偏左，疼痛範圍一般較局限，局部有壓痛，但是疼痛的部位，並不一定就是潰瘍所在的部位。2、消化不良的症狀：部分患者會出現各種消化不良的症狀，但是有時候也沒有任何症狀，直到出現胃出血、胃穿孔等現象也很常見。
3、反酸：由於賁門鬆弛，噁心、嘔吐多反映潰瘍可能提示潰瘍處於活動期。
4、噯氣：患者由於潰瘍活動期間，會出現噯氣、反酸、腹脹、胸骨後燒灼感、噁心、嘔吐、納差等症狀。
5、其他症狀：部分患者還會出現失眠、多汗等植物神經功能紊亂症狀。
早期症狀
(一)消化性潰瘍疼痛特點
1.長期性由於潰瘍發生後可自行癒合，但每於癒合後又好復發，故常有上腹疼痛長期反覆發作的特點。整個病程平均6～7年，有的可長達一、二十年，甚至更長。
2.周期性上腹疼痛呈反覆周期性發作，乃為此種潰瘍的特徵之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發作可持續幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發作，但以春、秋季節發作者多見。
3.節律性潰瘍疼痛與飲食之間的關係具有明顯的相關性和節律性。在一天中，裝晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內很少發生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發生，持續不減直至下餐進食或服制酸藥物後緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由於夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進餐者，可發生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發生較不規則，常在餐後1小時內發生，經1～2小時後逐漸緩解，直至下餐進食後再復出現上述節律。
4.疼痛部位十二指腸潰瘍的疼痛多出現於中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛範圍約數厘米直徑大小。因為空腔內臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。
5.疼痛性質多呈鈍痛、灼痛或飢餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
6.影響因素疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發或加重;可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。
(二)消化性潰瘍其他症狀與體徵
1.其他症狀本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、噁心、嘔吐等其他胃腸道症狀。食慾多保持正常，但偶可因食後疼痛發作而懼食，以致體重減輕。全身症狀可有失眠等神經官能症的表現，或有緩脈、多汗等植物神經系統不平衡的症狀。
2.體徵潰瘍發作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。
(三)特殊類型的消化性潰瘍
1.無症狀型潰瘍指無明顯症狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發現;或當發生出血或穿孔等併發症時，甚至於屍體解剖時始被發現。這類消化性潰瘍可見於任何年齡，但以老年人尤為多見。
2.兒童期消化性潰瘍兒童時期消化性潰瘍的發生率低於成人，可分為4種不同的類型。
(1)嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發生於新生兒和兩歲以下的嬰兒。發病原因未明。在新生兒時期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速癒合，或是發生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時期以後至兩歲以內的嬰兒，潰瘍的表現和新生兒者無大差別，主要表現為出血、梗阻或穿孔。
(2)繼髮型：此型潰瘍的發生與一些嚴重的系統性疾病，如膿毒病、中樞神經系統疾病、嚴重燒傷和皮質類固醇的套用有關。它還可發生於先天性幽門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術以後，此型潰瘍在胃和十二指腸的發生頻率相等，可見於任何年齡和性別的兒童。
(3)慢性型：此型潰瘍主要發生於學齡兒童。隨著年齡的增長，潰瘍的表現愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進食無關。時常出現嘔吐，這可能是由於十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現梗阻的緣故。至青少年才呈現典型的局限於上腹部的節律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發病與成年人潰瘍病的基本原因相同。
(4)並發於內分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發生於胃泌素瘤和多發性內分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer綜合徵。
3.老年人消化性潰瘍胃潰瘍多見，也可發生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑常可超過2.5cm，且多發生於高位胃體的後壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現為無規律的中上腹痛、嘔血和(或)黑糞、消瘦，很少發生節律性痛，夜間痛及反酸。易並發大出血，常常難以控制。
4.幽門管潰瘍較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現有：①餐後立即出現中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節律性，並可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解;②好發嘔吐，嘔吐後疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導致體重減輕。此類消化性潰瘍內科治療的效果較差。
5.球後潰瘍約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位於十二指腸乳頭的近端。球後潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，並發大量出血者亦多見，內科治療效果較差。
6.複合性潰瘍指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數是十二指腸的發生在先，胃潰瘍在後。本病約占消化性潰瘍的7%，多見於男性。其臨床症狀並無特異性，但幽門狹窄的發生率較高，出血的發生率高達30%～50%，出血多來自胃潰瘍。本病病情較頑固，併發症發生率高。
7.巨型潰瘍巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者，並非都屬於惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，並可發生致命性出血。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療。
巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數位於球部，也可位於球後。球部後壁潰瘍的周圍常有炎性團塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯，出血、穿孔和梗阻常見，也可同時發生出血和穿孔。有併發症的巨型十二指腸潰瘍以手術治療為主。
8.食管潰瘍其發生也是和酸性胃液接觸的結果。潰瘍多發生於食管下段，多為單發，約10%為多發。潰瘍大小自數毫米到相當大。本病多發生於返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發生在鱗狀上皮，也可發生在柱狀上皮(Barrett上皮)。食管潰瘍還可發生於食管胃吻合術或食管腔吻合術以後，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結果。
食管潰瘍多發生於30～70歲之間，約有2/3的病人在50歲以上。主要症狀是胸骨下段後方或高位上腹部疼痛，常發生於進食或飲水時，臥位時加重。疼痛可放射至肩胛間區、左側胸部，或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見，它是繼發性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果。其他可以出現的症狀是噁心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要併發症是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內鏡檢查。
9.難治性潰瘍是指經一般內科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統一標準，包括下列情況：①在住院條件下;②慢性潰瘍頻繁反覆發作多年，且對內科治療的反應愈來愈差。難治性潰瘍的產生可能與下列因素有關：①穿透性潰瘍、幽門梗阻等併發症存在;②特殊部位的潰瘍(如球後、幽門管等)內科治療效果較差;③病因未去除(如焦慮、緊張等精神因素)以及飲食不節、治療不當等;④引起難治性潰瘍的疾病，如胃酸高分泌狀態(如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進症等)。
10.應激性潰瘍應激性潰瘍系指在嚴重燒傷、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內神經外科手術和其他中樞神經系統疾病、嚴重外傷和大手術、嚴重的急性或慢性內科疾病(如膿毒病、肺功能不全)等致成應激的情況下在胃和十二指腸產生的急性潰瘍。嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍;顱腦外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應激性潰瘍的發病率近年來有增加的趨勢。
應激性潰瘍的發病機理尚不明確，其發病可能有兩種原因：①應激時出現胃分泌過多，從而導致黏膜的自身消化和形成應激性潰瘍。Cushing潰瘍可能就是直接由於胃酸的顯著分泌過多引起。②嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸黏膜下層的動靜脈短路開放。因此，正常流經胃十二指腸黏膜毛細管床的血液便分流至黏膜下層動靜脈短路而不再流經胃十二指腸黏膜。這樣，在嚴重應激期間黏膜可以發生缺血，可持續數小時甚至數天，最終造成嚴重的損傷。當黏膜缺血區域發生壞死時便形成應激性潰瘍。此時，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成，缺血的胃十二指腸黏膜較正常黏膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導致胃十二指腸黏膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內凝血引起的胃黏膜血管內的急性血栓形成。播散性血管內凝血常常是嚴重膿毒病和燒傷的併發症，這或許是膿毒病或燒傷病人應激性潰瘍發生率高的原因之一。
應激性潰瘍的主要表現是出血，多發生在疾病2～15天，往往難以控制。這是因為應激性潰瘍發生急劇，位於潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外，也可以發生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。
應激性潰瘍的診斷主要依靠急診內鏡檢查，其特徵是潰瘍多發生於高位胃體，呈多發性淺表性不規則的潰瘍，直徑在0.5～1.0cm，甚至更大。潰瘍癒合後不留疤痕。
治療前注意事項
本病確診後一般採取綜合性治療措施，包括內科基本治療、藥物治療、併發症的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在於：①緩解臨床症狀；②促進潰瘍癒合；③防止潰瘍復發；④減少併發症。但目前現有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
（一）內科治療
1.生活消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇，心理-社會因不經對發病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，症狀較重時，臥床休息幾天乃至1～2周。
2.飲食 在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其後，Sippy飲食療法問世，並一直被在臨床上沿用達數十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以後還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在於這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：①細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，後者能稀釋和中和胃酸，並可能具有提高黏膜屏障作用；②有規律的定時進食，以維持正常消化活動的節律；③當急性活動期，以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一俟症狀得到控制，應鼓勵較快恢復到平時的一日3餐；④飲食宜注意營養，但無需規定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進食；⑥在急性活動期，應戒菸酒，並避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調味品或辛辣的飲料，以及損傷胃黏膜的藥物；⑦飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
3.鎮靜對少數伴有焦慮、緊張、失眠等症狀的病人，可短期使用一些鎮靜藥或安定劑。
4.避免套用致潰瘍藥物應勸阻病人停用誘發或引起潰瘍病加重或並發出血的有關藥物，包括：①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）；②腎上腺皮質激素；③利血平等。如果困風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應當儘量採用腸溶劑型或小劑量間斷套用。同時進行充分的抗酸治療和加強黏膜保護劑。
（二）藥物治療治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃黏膜保護作用的藥物。
1.降低胃酸的藥物包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三矽酸鎂等，其治療作用在於：①結合和中和H+，從而減少H+向胃黏膜的反彌散，同時也可減少進入十二指腸的胃酸；②提高胃液的PH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時，胃蛋白酶的活性最強。
制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬於可溶性，其他屬於不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量套用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂製劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥製成複合劑，以抵消其副作用。
抗分泌藥物主要有組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑兩類。
（1）組胺H2受體拮抗劑：組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體，從而使壁細胞內cAMP7產生及胃酸分泌減少，故對治療消化性潰瘍有效。
（2）質子泵抑制劑：胃酸分泌最後一步是壁細胞分泌膜內質子泵驅動細胞H+與小管內K+交換，質子泵即H+，K+-ATP酶。質子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發的酸分泌。
2.HP感染的治療對HP感染的治療主要是套用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結束時HP消失，根除指藥物治療結束後至少4周無HP復發。臨床上要求達到HP根除，消化性潰瘍的復發率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下，HP對青黴素最為敏感，對氨基糖甙類、四環素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環西沙星、紅黴素、利福平等高度敏感；對大環內酯類、呋喃類、氯黴素等中度敏感；對萬古黴素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。
3.加強胃黏膜保護作用的藥物已知胃黏膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認為加強胃黏膜保護作用，促進黏膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環節之一。
（1）膠態次枸櫞酸鉍（GBS）商品名De-Nol、德諾、迪樂。
CBS對消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似。CBS在常規劑量下是安全的，口服後主要在胃內發揮作用，僅約0.2%吸收入血。嚴重腎功能不全者忌用該藥。少數病人服藥後出現便秘、噁心、一時性血清轉氨酶升高等。
（2）前列腺素E：是近年來用於治療消化性潰瘍的一類藥物。
前列腺素具有細胞保護作用，能加強胃腸黏膜的防衛能力，但其抗潰瘍作用主要基於其對胃酸分泌的抑制。
（3）硫糖鋁：硫糖鋁是硫酸化二糖和氫氧化鋁的複合物，在酸性胃液中，凝聚成糊狀粘稠物，可附著於胃、十二指腸黏膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著。
（4）表皮生長因子（EGF）：EGF是一種多肽，由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被腸道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在黏膜防禦和創傷癒合中起重要作用，EGF不僅能刺激黏膜細胞增殖，維護黏膜光整，還可增加前列腺素、巰基和生長抑素的釋放。胃腸外的EGF還能抑制壁細胞的活力和各種刺激引起的酸分泌。
（5）生長抑素：生長抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可協同前列腺素對胃黏膜起保護作用。主要套用於治療胃十二指腸潰瘍並發出血。
4.促進胃動力藥物在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的噁心、嘔吐和腹脹，實驗室檢查見有胃瀦留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現，應同時給予促進胃動力藥物。如（1）甲氧氯普胺（Metoclopramide）；（2）多潘立酮（Domperidone）；（3）西沙必利（cisapride）。
5.藥物治療的抉擇當今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問世，如何抉擇，尚無統一規範，以下意見可供臨床參考。
（1）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素擬似品misoprostol主要預防NSAIDs相關性潰瘍的發生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用於其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例，應採用雙聯或三聯療法根除HP感染。
（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經正規內科治療無明顯效果，包括潰瘍持久不癒合，或在維持治療期症狀仍復發，或發生併發症者，稱難治性潰瘍；十二指腸潰瘍經8周，胃潰瘍12周治療而未癒合者，稱為頑固性潰瘍。這時，可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量，或套用奧美拉唑，後者可使90%的頑固性潰瘍癒合。鉍劑和抗生素聯合治療清除HP感染，對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術。
（3）NSAIDs相關性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制黏膜合成前列腺素，消弱細胞保護作用，增加黏膜對損傷的敏感性，導致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當多的胃潰瘍病人，尤其是老年人，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無症狀（50%），不少病人以出血為首發症狀。
NSAIDs性潰瘍發生後應儘可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他製劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠較對一般的潰瘍為差。有人認為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使潰瘍癒合。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助於潰瘍癒合。
（4）潰瘍復發的防治：消化性潰瘍是一慢性復發性疾病，約80%的潰瘍病治癒後在一年內復發，五年內復發率達100%。如何避免復發是個尚未解決的問題。已經認識到吸菸、胃高分泌、長期的病史和以前有過併發症、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導致潰瘍復發的重要危險因素，臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細分析病史和作有關檢查，儘可能地消除或減少上述危險因素。
（5）消化性潰瘍的維持治療：由於消化性潰瘍治癒停藥後復發率甚高，併發症發生率較高，而且自然病程長達8～10年，因此藥物維持治療是個重要的實施。有下列三種方案可供選擇：①正規維持治療：適用於反覆復發、症狀持久不緩解、合併存在多種危險因素或伴有併發症者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規長程維持療法的理想時間尚難定，多數主張至少維持1～2年，對於老年人、預期潰瘍復發可產生嚴重後果者，可終身維持。②間隙全劑量治療：在病人出現嚴重症狀復發或內鏡證明潰瘍復發時，可給予一療程全劑量治療，據報告約有70%以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行，易為多數病人所接受。③按需治療：本法系在症狀復發時，給予短程治療，症狀消失後即停藥。對有症狀者，套用短程藥物治療，目的在於控制症狀，而讓潰瘍自發癒合。事實上，有相當多的消化性潰瘍病人在症狀消失後即自動停藥。按需治療時，雖然潰瘍癒合較慢，但總的療效與全程治療並無不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年復發2次以上以及合併其他嚴重疾病者。
（三）併發症的治療
1.大量出血消化性潰瘍病並發大量出血，常可引起周圍循環衰竭和失血性貧血，應當進行緊急處理：①輸血輸液補充血容量、糾正休克和穩定生命體徵是重要環節；②同時給予全身藥物止血，如生長抑素25μg稀釋後靜脈滴注，以後每小時注入250μg，治療24～48小時有止血作用。組胺H2受體拮抗劑能減少胃酸分泌，有助於止血、潰瘍癒合，可選擇西咪替丁0.8g/d或法莫替丁40mg/d，溶於500ml葡萄糖中，靜脈滴注。也可選用質子泵抑制劑奧美拉唑40mg/d加入補液中滴注；③內鏡下局部止血，可選用局部噴灑1‰腎上腺素液、5%孟氏液、凝血酶500～1000u或立止血1～2ku。或者於出血病灶注射1%乙氧硬化醇、高滲鹽水腎上腺素或立止血。或者套用電凝、微波、雷射止血，常可獲得良好的療效。
以下情況考慮緊急或近期內外科手術治療：①中老年患者，原有高血壓、動脈硬化，一旦大出血，不易停止；②多次大量出血的消化性潰瘍；③持續出血不止，雖經積極治療措施未見效；④大量出血合併幽門梗阻或穿孔，內科治療多無效果。
2.急性穿孔 胃十二指腸潰瘍一旦並發急性穿孔，應禁食，放置胃管抽吸胃內容物，防止腹腔繼發感染。無腹膜炎發生的小穿孔，可採用非手術療法。飽食後發生穿孔，常伴有瀰漫性腹膜炎，需在6～12小時內施行急診手術。慢性穿孔進展較緩慢，穿孔毗鄰臟器，可引起粘連和瘺管形成，必須外科手術。
3.幽門梗阻 功能性或器質性幽門梗阻的初期，其治療方法基本相同，包括：①靜脈輸液，以糾正水、電解質代謝紊亂或代謝性鹼中毒；②放置胃管連續抽吸胃內瀦留物72小時後，於每日晚餐後4小時行胃灌洗術，以解除胃瀦留和恢復胃張力；③經胃灌洗術後，如胃瀦留已少於200ml，表示胃排空已接近正常，可給流質飲食；④消瘦和營養狀態極差者，宜及早予以全腸外營養療法；⑤口服或注射組胺H2-受體拮抗劑；⑥套用促進胃動力藥如嗎丁啉或西沙必利，但禁用抗膽鹼能藥物如何托品、顛茄類，因此類藥物能使胃鬆弛和胃排空減弱而加重胃瀦留。
（四）外科治療消化性潰瘍的大多數，經過內科積極治療後，症狀緩解，潰瘍癒合，如能根除HP感染和堅持藥物維持治療，可以防止潰瘍復發。外科治療主要適用於：①急性潰瘍穿孔；②穿透性潰瘍；③大量或反覆出血，內科治療無效者；④器質性幽門梗阻；⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者；⑥頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球後潰瘍多屬此類。
護理方法
預防
去除和避免誘發消化性潰瘍發病的因素甚為重要，如精神刺激、過度勞累、生活無規律、飲食不調、吸菸與酗酒等。消化性潰瘍經藥物治療後達到症狀緩解、潰瘍癒合，仍需要繼續給予維持量的藥物治療1～2年，對預防潰瘍復發有積極意義。HP相關性胃十二指腸潰瘍，在套用降低胃酸藥物的同時，給予有效的抗菌藥物，根除HP感染也是預防潰瘍復發的重要環節。此外，胃泌素瘤或多發性內分泌腺瘤、甲狀旁腺功能亢進症、Meckel憩室、Barrett食管等疾病常可伴發消化性潰瘍，應予及時治療。
治癒後
消化性潰瘍是一種具有反覆發作傾向的慢性病，病程長者可達一、二十年或更長;但經多次發作後不再發作者也不在少數。許多病人儘管一再發作，然後始終無併發症發生;也有不少病人症狀較輕而不被注意，或不經藥物治療而愈。由此可見，在多數病人，本病是預後良好的病理過程。但高齡患者一旦並發大量出血，病情常較兇險，不經恰當處理，病死率可高達30%。球後潰瘍較多發生大量出血和穿孔。消化性潰瘍並發幽門梗阻、大量出血者，以後再發生幽門梗阻和大量出血的機會增加。少數胃潰瘍患者可發生癌變，其預後顯然變差。
調理偏方
消化性胃潰瘍飲食如何調理
1.白鬍椒15-20克，磨碎，放入洗淨豬肚肉，放少量水，然後用線將豬肚的頭尾紮緊，慢火煲數小時，調味後服用，每周2次。
2.鯉魚1條，去內臟，不除鱗，切成塊狀，用適量白酒浸泡，加5-10枚大棗，並加水約500毫升，加蓋慢火煨幾小時，然後去渣取其汁，加30-50克冰糖，餐後分2-3次服食。
3.將墨魚骨研成粉末，每次服1-2克，每日3次。
4.每日食1-2隻香蕉。
5.紅棗5枚去核，每個紅棗內放入白鬍椒2粒(略打碎)，置鍋內蒸食。
6.甲魚肉200克，豬肚200克，切成小塊，放入沙鍋內，加清水適量，慢火煲熟，以食鹽調味，分次服食，1天內服完。
7.取玫瑰花瓣8克，放茶盅中，沖入沸水，加蓋薰片刻代茶飲，每日3-5次。
8.雞蛋1隻，去殼，放入碗中攪爛，加入田七末3克，藕汁80毫升，拌勻，可加少許冰糖調味，隔水燉服。
9.桃仁、生地各10克，桃仁浸泡後，去皮棄尖，二藥洗淨後加入適量冷水，武火煮沸，改文火慢煎，30分鐘後，除去藥渣，將100克粳米洗淨加入藥汁中煮粥。粥熟加入桂花2克，紅糖50克。每次食一碗，每日2次。
10.取鮮石仙桃60-90克，豬肚1個。將石仙桃放入洗淨的豬肚內，加適量清水隔水燉熟，以食鹽調味，去石仙桃，吃肉飲湯，每周1次。
飲食誤區
消化性潰瘍病人只吃細軟食物，醫學研究表明，食物中纖維素不足也是引起潰瘍病的原因之一。醫學科學家對潰瘍病人隨訪，發現飲食富含纖維素的，消化性潰瘍復發率不足45%，飲食過分細軟者，消化性潰瘍復發率在80%以上。消化性潰瘍病人應該少吃多餐，不少患者經常少吃多餐，以進食來止痛。其實，這不僅不能減輕潰瘍病的症狀，反而會加重病情。因為食物進人胃內，雖能中和一部分胃酸，但又會刺激胃酸分泌，因而少吃多餐會使潰瘍面不斷受到胃酸侵蝕，不利於潰瘍的癒合，所以潰瘍病人平時飲食還是定量定時為好。
生活中的常見疾病
| 胃病、癲癇、失眠、焦慮等生活中的一些常見病症。 |
