先天性巨細胞包涵體病病因
貓頭鷹母體患原發CMV感染時，此病毒廣泛存在於宿主的各種器官內，可隨血流通過胎盤而感染胎兒，尤其在妊娠4個月內，更易造成胎兒損害。胎兒早期感染後，引起宿主細胞的細胞免疫耐受，從而允許病毒在細胞內緩慢增殖，造成器官損害，其後果嚴重者則引起流產、死產，輕則造成出生體重偏低或畸形。嬰兒先天性感染常帶有明顯的遺留損害的危險，特別是對中樞神經系統影響較多。
先天性感染的嚴重程度，與缺乏產生沉澱抗體的能力和T細胞對CMV的應答有關。兒童和成年人感染CMV後，在外周血中出現具有抑制細胞毒表型的活化T淋巴細胞，如果宿主的T細胞功能受損，潛伏的病毒就可能復活並引起多種症候群。
妊娠期復發感染不一定導致胎兒先天性感染，此時母體病毒量較原發者少。嬰兒經宮頸感染時，在出生頭幾個月內有被感染的高度危險。後天獲得性感染大都無症狀，但可持續或間歇性排出病毒，發病時症狀亦較輕。
人體患巨細胞包涵體病後，病原體可廣泛分布於全身各臟器，引起細胞炎症反應，典型的包涵體出現在各組織的巨細胞內，常見於肺、肝、中樞神經系統、唾液腺、還包括腎、腸、腎上腺、膀胱、胰、甲狀腺、甲狀旁腺、睪丸、附睪、卵巢、心肌、眼球、骨骼、血管、皮膚等。可引起慢性間質性腎炎、肺炎、灶性肝壞死、腦壞死性肉芽腫、廣泛鈣化（包括腦室壁鈣沉積）、肝脾等髓外造血、潰瘍性腸炎等。
症狀
敗血症兒童期出現下列情況時，要考慮獲得性巨細胞包涵體病的可能性：①不能以其他病因解釋的慢性肝病或遷延性間質性肺炎；②臨床類似傳染性單核細胞增多症，但抗EB病毒衣殼抗原的嗜異凝集試驗陰性，往往發生於手術（尤其開心手術）後接受大量新鮮血者；③接受免疫抑制劑治療的慢性消耗性疾病患兒（如白血病、惡性腫瘤）、接受器官移植的受者，如發生較嚴重的肺炎，往往是CMV感染所致。
遇到上述情況時，要進行病毒學和血清學檢測才能明確診斷。
大多CMV感染是不顯性的。感染後的表現多種多樣。有症狀者分為兩個類型：
1、先天性感染約10％患兒在出生後有明顯症狀，表現為肝脾腫大、持續性黃疸、皮膚瘀點、小頭畸形、脈絡膜視網膜炎、智力低下和運動障礙等。上述任何一項表現都可單獨存在，並可伴有生長緩慢、煩躁、有時發熱，體溫自微熱至40℃。但因出生時僅有一小部分患兒有臨床症狀，故多數不能確定診斷。如生後數月至數年才出現症狀者，也可表現為聽力喪失，輕度神經系統症狀及發育障礙，以致影響學習。先天性巨細胞包涵體病患兒，可出現各種先天畸形，可有痙攣狀態、兩側癱瘓、癲癇樣抽搐、視神經萎縮、耳聾（約10％患兒發生耳聾），並可對細菌感染的敏感性增加。有的無症狀先天性CMV感染的患兒，雖體格發育正常，仍可有先天畸形及聽力損害，但其發生率和嚴重程度均低於有症狀的患兒。
2、獲得性感染本病為自限性疾病，臨床表現一般較輕，雖然多數嬰兒為亞臨床感染，但其症狀的發生率仍較成人為高，表現為肝、脾和淋巴結腫大、皮疹、支氣管炎或肺炎等，也可出現肝炎。與先天性感染患兒不同者為神經系統極少被侵犯。兒童期感染常通過呼吸道獲得，常為不顯性，但成為長期帶毒者，偶可出現遷延性肝炎或間質性肺炎。多次接受新鮮血液輸血的患兒，也可發生此病，其表現可酷似傳染性單核細胞增多症，但EB病毒衣殼抗原的嗜異凝集反應和IgM抗體始終陰性，也可引起溶血性貧血或感染性末梢神經炎。不顯性CMV感染的激活常發生於各種因素使機體免疫力降低的情況下，可使潛在的病毒感染被激活而發病。這些因素包括妊娠、器官移植，套用免疫抑制劑或抗代謝藥物、外科手術、巨血病、腫瘤等，可出現肺炎、肝炎、視網膜炎。間質性肺炎是骨髓移植受者CMV感染最嚴重的後果，其發生率達40％，病死率達90％。AIDS患兒具有較高的CMV感染率，其特點是遷延的病毒血症，病情呈進行性發展，常為最常見的死因。
檢查
膽紅素2、病原學
（1）檢測CMV：用尿、支氣管肺泡洗液、唾液、肝活體組織或咽分泌物接種到人胚肺纖維母細胞，能培養出CMV，通常在1周內出現腫脹的圓細胞病灶，但需4～6周才能波及整個單層細胞。由於病毒分離需要的條件高，且CMV生長緩慢，故不宜推廣。將新鮮的晨尿沉渣塗片染色，尋找有包涵體的巨細胞，是臨床常用的一種方法，但這種細胞的檢出率較低，需多次細心檢查。以濃縮尿在電鏡下檢查可見到CMV。也可用原位雜交法、單克隆抗體間接免疫螢光法。ELISA夾心法及流式細胞計數器檢測臨床標本中的CMV抗原。
（2）檢測CMV-DNA：可用DNA-DNA雜交法檢查孕婦尿中CMV-DNA；用聚合酶鏈反應測患兒尿中的CMV-DNA；用異羥基洋地黃毒甙標記的探針檢測CMVDNA。
3、血清學
二、血清抗體檢測：最常用的有補體結合試驗(CF)、間接免疫螢光試驗(IIF)、免疫酶試驗(EIA)、間接血凝試驗(IHA)和放射免疫試驗(RIA)等檢測CMV-IgG和IgM抗體。常用補體結合試驗測定IgG抗體，恢復期血清中此抗體的效價較急性升高≥4倍才有診斷意義，故不能用於早期診斷。近年來用螢光抗體間接染色法、間接ELISA、放射免疫自顯影、捕獲ELISA、間接酶標阻化法等，檢測患兒血清中的CMV-IgM抗體，有助於早期診斷。
治療
利福平在組織培養中，CMV可被下列藥物所抑制：5-碘-2′去氧尿核苷（IUDR）、利福平、胞嘧啶、阿糖胞苷、阿糖腺苷、放線菌素等。但用於治療臨床患者無明顯效果。目前較有前途和有效的抗CMV藥物，是丙氧鳥苷（ganciclovir，GCV），它是無環鳥苷的衍生物，其療效比無環鳥苷強50～100倍。用量為5～15mg/（kg·d），分2～3′次靜脈給藥，一般在用藥第3～5日即可見到明顯作用，療程一般為10～14日。因本藥對CMV的抑制作用是可逆的，停藥後復發率高，近年來強調維持用藥數月至數年。本藥的抗CMV機制主要與抑制CMV-DNA有關。主要用以治療CMV視網膜炎、間質性肺炎和胃腸炎。其毒副作用是使粒細胞減少，短時間肌酸酐上升和肝功能異常。
要注意作好對症治療和護理工作，隔離病兒，對其排泄物要進行消毒。
鑑別
應注意與弓形體病、敗血症、先天性膽道梗阻、乳兒肝炎、全身性單純皰疹、先天性白血病、先天性風疹綜合徵等鑑別。智力低下，運動障礙、腦性癱瘓等症狀一般在較大嬰兒才能被發現。
預防
1、傳染源病人和不顯性感染者可長期或間歇從唾液、淚液、宮頸分泌物、尿液、精液、糞便、血液或乳汁中排出此病毒，成為傳染源。
2、傳播途徑
器官移植（2）後天獲得性感染：包括①圍產期新生兒經產道或母乳感染。②密切接觸感染，主要通過飛沫或經口感染，常經玩具傳播給其他兒童。③經輸血、器官移植感染。
3、人群易感性年齡愈小，易感性愈高，症狀也愈重，年長兒多呈不顯性感染。CMV為細胞內感染，雖血中有抗體，也不能避免細胞內此病毒的持續存在，故初次感染後，CMV很難被宿主完全清除。
4、流行特徵CMV感染普遍存在於人類，感染呈世界性分布。CMV有不同的病毒株，抗體不能保護患兒免受其它病毒株的感染。CMV感染的發生與年齡、地區、經濟狀況有關，在居住擁擠、衛生條件差的地方感染率較高。在10％～25％健康人唾液中，10％健康婦女的宮頸中、2％～5％孕婦尿中、1％新生兒尿中，1％～2％青年的血中可發現此病毒。60％～90％成人血液中可含CMV的抗體。首都兒科研究所（1987）用ELISA測定北京地區30歲以上正常人群CMV-IgG抗體陽性率為90％。
先天性巨細胞包涵體病患兒病死率高，後遺症較多。尤其有黃疸、血小板減少、顱內鈣化和肝脾腫大者預後不良。多死於肝硬變，存活者常遺留永久性的神經系統後遺症，如小頭畸形、智力低下、發育及運動障礙、耳聾等。但也有一些宮內感染的嬰兒能夠存活而無明顯後遺症。後天獲得性巨細胞包涵體病多為自限性，預後較好。但原有嚴重的慢性消耗性疾病、器官移植、AIDS患兒或長期套用免疫抑制劑者預後不良。
CMV引起細胞內感染後，滅活疫苗無明顯預防的作用。懷孕早期發現有CMV原發感染及/或羊水細胞中有CMV抗原時，應中止妊娠。減毒活疫苗可使被接種者產生抗體，並產生對CMV的細胞免疫，減少症狀性CMV感染的發生。CMV高價免疫球蛋白對血清CMV陰性的骨髓移植受者的症狀性CMV感染，有一定的保護作用，但不能預防再感染。在接觸患兒尿液或唾液後應仔細洗手，以預防後天性CMV感染。
預防輸新鮮血引起的CMV感染，可用下列方法：①使用冷凍血液或經沖洗的血液；②血液輸入前須貯存48小時以上；③使用經放射線照射過的血液；④使用血液濾器除去血液中的巨細胞。
併發症
可致間質性肺炎，肝炎，視網膜炎，視神經萎縮，耳聾，智力低下，運動障礙，腦性癱瘓。
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