醫院獲得性軍團菌肺炎【流行特徵】
根據全國醫院感染監測資料，NP是我國最常見的醫院感染類型，估計發病率為1．30％～3．45％，在歐美等已開發國家亦居第2～3位。全球範圍內NP的總體發病率為0．5％～5．0％。文獻報告的NP發病率中，教學醫院是非教學醫院的兩倍；ICU是普通病房的數倍致數十倍；胸腹部手術是其他手術的38倍；機械通氣是非機械通氣的7～21倍。在美國骨髓移植病人NP發病率20％，實質臟器移植後最初3個月有4％發生細菌性肺炎，其中心肺移植22％，肝移植17％，心臟移植5％，腎移植1％～2％。NP病死率為20％～50％，明顯高於社區獲得性肺炎的5％～6．3％。住院死亡病例約15％與肺部感染有關。感染致死病例中NP占60％。
【發病機制】
口咽部定植菌誤吸（aspiration）是NP的主要發病機制。50％～70％健康人睡眠時可有口咽部分泌物吸入下呼吸道。吞咽和咳嗽反射減弱或消失如老年、意識障礙、食道疾患、氣管插管、鼻胃管、胃排空延遲及張力降低者更易發生誤吸。正常成人口咽部GNB分離率少於5％，住院後致病菌定植明顯增加。我們曾調查116例老年患者，入院時口咽部GNB分離率24．2％，住院後則增至50．8％；金葡菌和真菌亦分別從2．4％和1．7％增至10．4％和8．4％。有GNB定植者肺炎發生率為23％，而無定植者僅為3．3％。GNB定植增加的因素有病情嚴重程度、抗生素、胃液返流、大手術、昏迷、慢阻肺、粒細胞減少、酸中毒等。除外源性細菌帶入外，胃腔內細菌的逆向定植可能是口咽部致病菌重要來源與途徑。通常胃液pH為1．0，胃腔保持無菌狀態。胃液酸度下降如套用止酸劑和H-2受體阻滯劑、老年、酗酒、胃腸道疾病、營養不良和接受鼻飼者，胃內細菌定植增加。胃液pH＞4．0時細菌檢出率為59％，pH≤4．0時僅14％。我們調查外科術後病人中也發現胃液pH從2至8，胃內細菌定植率由13．3％升至100．0％，平均濃度由103.0升至106.3CFU／ml。胃菌引起NP的機制可能為直接誤吸胃液，也可能細菌先逆向定植於口咽部、氣管，再經吸入而引發肺炎。
吸入（inhalation）帶菌氣溶膠是NP的另一發病機制。曾有報告霧化器污染導致NP暴發流行。對氧氣濕化瓶水污染引發NP的危險也不能低估，我們發現其微生物污染率為45％，部分細菌濃度達106CFU／ml。一般認為發生在兒科病房的醫院內病毒肺炎是通過咳嗽、打噴嚏甚至談話、呼吸散布氣溶膠傳播。受軍團菌污染的淋浴水和空調冷凝水也可產生氣溶膠引起NP。吸痰過程中細菌的直接種植不應忽視。血道播散引起的NP較少，多見於機體免疫功能低下、嚴重腹腔感染、大面積皮膚燒傷等易於發生菌血症的患者。
【診斷說明】
臨床表現有發熱、咳嗽、氣急、肺部濕性羅音等，但常被其他基礎疾病掩蓋。早期診斷有賴於對NP的高度警惕性，高危人群如老年、慢阻肺、免疫功能低下、胸腹部手術、人工氣道機械通氣者，出現原因不明或持續時間較長的發熱或熱型改變；咳嗽咳痰或症狀加重、或痰量增加或膿性痰；氧療病人所需吸氧濃度增加、或機械通氣者所需每分通氣量增加，均應懷疑NP可能，結合肺部濕性羅音和X線呈現炎性浸潤或新的病灶，在除外其他疾病基礎上，根據有關診斷標準，可作出NP的臨床診斷。NP的病原學診斷是選擇抗感染方案和決定治療成敗的關鍵，由於口咽部正常菌群污染，普通咳痰培養不能正確反映肺炎的真正病原菌。中華醫學會呼吸病學會制訂的NP診斷標準對如何確定肺炎的病原作了較詳細的規定。
醫院內獲得性支氣管-肺感染診斷標準
入院48小時後發病，出現咳嗽、咳痰，或咳痰性狀改變，並符合下列標準之一者：
1．發熱、肺部羅音，或與入院時X線比較，顯示新的炎性病變。
2．經篩選的痰液（塗片鏡檢鱗狀上皮細胞＜10個／低倍視野，白細胞＞25個／低倍視野，或兩者比例＜1∶2.5）連續兩次分離出相同病原菌。有條件者爭取將標本在10分鐘內送實驗室作痰液洗滌和定量培養，分離到的病原菌濃度≥107FU／ml。
3．血培養陽性或肺炎並發胸腔滲液經穿刺抽液分離到病原體。
4．下列任何一種方法獲得的培養結果可認為非污染菌：經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引採集的下呼吸道分泌物分離出濃度≥105CFU／ml的病原菌；或經環甲膜穿刺吸引物（TTA）、或防污染標本毛刷（PSB）經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引採集的下呼吸道分泌物分離出病原菌。對慢性阻塞性肺病患者其細菌濃度必須≥103CFU／ml。
5．呼吸道分泌物中檢查到特殊病原體（包括軍團菌），或呼吸道分泌物、血清及其它體液經免疫學方法檢測證明（如IFA），或有組織病理學證據。
〔注〕*病變局限於氣道者稱為醫院內獲得性氣管-支氣管炎，出現肺實質炎症者稱為醫院內肺炎
【治療說明】
包括抗感染治療、呼吸治療如吸氧和機械通氣、免疫治療、支持治療以及痰液引流等，以抗感染治療最重要。"臨床經驗"是最初確定用藥方案的主要依據。免疫功能抑制、慢阻肺或ICU患者，綠膿桿菌肺炎較為多見，治療應包括對其有殺滅作用的抗菌藥物如青黴素類的哌拉西林和替卡西林、第三代頭孢菌素的頭孢他啶和頭孢哌酮、其他β-內醯胺類的亞胺配能和氨曲南、氨基糖甙類如阿米卡星和氟喹諾酮類如氧氟沙星和環丙沙星等。大面積燒傷或嚴重創傷並發NP，金葡菌感染常見，選藥時應加用苯唑西林或第一代頭孢菌素；如為耐甲氧西林金葡菌（MRSA），應選萬古黴素。病情篤重或發展迅速者，所選藥物以對革蘭陽性和陰性細菌均有殺滅作用的廣譜抗生素為宜。器官移植服用環孢黴素期間出現NP而細菌和真菌檢查陰性時，應懷疑卡氏肺孢子蟲感染可能，經驗性治療可採用複方磺胺甲惡唑或戊烷脒。
抗感染治療療程參見"細菌性肺炎"。
【預防說明】
選擇性脫污染（SDD）即用抗菌藥物選擇性地清除消化道潛在致病菌（主要為GNB和真菌）而不影響厭氧菌，如向口腔噴霧抗生素或塗布抗菌藥物油膏，口服不吸收的多粘菌素、兩性黴素B等。SDD能減少NP發病50％以上，但有誘發耐藥菌株危險，應限於高危人群。預防應激性潰瘍時，應使用對胃液酸度無影響的藥物如硫糖鋁而避免H2受體阻滯劑和止酸劑，以保持胃腔的無菌狀態。鼻飼營養可致胃內細菌定植增加和促使胃液返流，最近有報告鼻飼液酸化可顯著降低胃腔細菌定植。避免使用可抑制呼吸中樞的鎮靜藥、止咳藥。對昏迷病人要定期吸引口腔分泌物以減少吸入。
呼吸機相關肺炎的預防：①呼吸機迴路管道連續使用48小時後應予更換。②迴路管道上的冷凝水細菌濃度極高，清理時避免倒流入氣道。③吸氣管口聯接濾菌器；保持室內良好的通風環境可減少呼出氣帶菌氣溶膠對周圍人群的影響。④呼吸機上的霧化器液所調溫度不應低於45℃以減少細菌污染，使用後須徹底消毒。
醫務人員的手常有GNB和金葡菌定植，正確的洗手方法與規則可減少致病菌傳播。對粒細胞減少症、器官移植等高危人群，應採用保護性隔離技術如安置於層流室，醫務人員進入病室時帶口罩、帽子和穿無菌隔離衣。細菌疫苗在肺炎球菌肺炎的預防上取得較明顯效果，近年來有採用多價綠膿桿菌疫苗預防該類肺炎的報告。
