酒精中毒性肌病發病機制
酒精中毒性肌病病發症狀
正常肌電圖併發症：1.嚴重者因大量肌肉壞死出現腎衰竭；2.慢性酒中毒性肌病常合併周圍神經病；3.也可見於心肌出現心律不齊、低血壓及心源性休克假期酗酒作樂時可出現心律失常心房顫動等“假日心臟”綜合徵。
診斷：根據飲酒史、典型的臨床症狀、體徵，血清CPK、醛縮酶升高，對於急性肌病診斷不難測定血清酶水平和肌電圖有助於確診，肌酸激酶(CK)升高是肌損傷敏感的特異性指標肌細胞損傷釋放肌蛋白很快自腎臟清除，肌蛋白尿僅持續數小時測定肌蛋白尿對診斷肌損傷的敏感性僅約18%個別病例可行肌肉活檢。
鑑別診斷：慢性肌病應注意與內分泌性肌病電解質紊亂中毒等肌病以及炎性周圍神經病相鑑別。
檢查方式
實驗室檢查：1.肌酸激酶(CK)升高是肌損傷敏感的特異性指標；2.其他血液檢查包括血生化腎功肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等；3.血尿酒精濃度的測定有診斷及酒中毒程度評估意
其它輔助檢查：1.心電圖、腦電圖腦CT或MRI檢查，有鑑別診斷及中毒程度評估意義；2.肌電圖和神經電生理檢查健康搜尋有鑑別診斷意義。
疾病分類
酒精中毒性肌病1)伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌病
長期大量飲酒的人特別是沒命地喝酒的人中最多見，其原因是酒精引起的肌細胞的急性代謝障礙。急性發病、肌肉痛、肌肉腫脹、肌痙攣，從幾十秒到幾小時不等，有的以肌無力為首發症狀，肌肉腫脹、緊縮，體位變動或壓迫時產生劇痛。有時在全身肌肉都可出現，有時僅局限於部分肌肉醫學教育網收集整理。尿呈暗褐色由肌紅蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明顯升高。病理上可見肌纖維膨脹壞死，細胞浸潤及吞噬現象。
輕症1～2周可恢復，重者可因肌壞死，高肌紅蛋白尿而導致急性腎功不全。症狀局限於一部分肌肉者，可能與醉酒昏睡時自身體重長時間受壓使肌肉循環障礙有關。為了解肌肉病變的範圍需做CT和鈣同位素標記檢查。
2)伴有低鈣血症的急性酒精性肌病
長期大量飲酒者因常有腹瀉、嘔吐、高溫下重體力勞動、套用噻嗪類利尿劑、服用甘草等，可導致鈣喪失而致低鈣血症及其相關肌病。表現為上下肢近端無力、頸前屈肌群肌力低下和抬頭困難。與伴橫紋肌溶解的急性肌無力不同的是肌肉腫脹、自發痛、壓痛、肌痙攣少見。
血清鈣值明顯低下，血清CK值明顯升高，不伴肌紅蛋白尿，肌肉活檢可見肌纖維壞死、空胞變性和細胞浸潤。
補鈣後肌力在數日至2～3周內恢復正常。
慢性
長期大量飲酒者常有四肢，特別是以下肢近端肌肉為中心的萎縮、肌力下降，稱之為慢性酒精性肌病。有人認為它只不過是酒精性神經障礙導致的另一種改變。本病發病緩慢，起病可經歷數周至數月，無肌肉的自發疼痛和壓痛，深反射存在。肌肉活檢可見肌纖維粗細不同，肌鞘核增加、少數肌纖維壞死再生。組織化學上Ⅱ型纖維的萎縮較明顯。
治療方法
在戒酒後數天至數周即可恢復。注意預防和治療腎功衰竭。可給予各種維生素，增加營養和微量元素恢復後可遺留近端肌無力。
慢性肌病在戒酒後2～3個月內常有改善。因與周圍神經病同時存在故可能與維生素B1和其他維生素缺乏有關治療應給予足量B族維生素和改善全身營養狀況。
預防措施
預後：急性肌病一般在戒酒後數天至數周即可恢復；慢性肌病常與周圍神經病同時存在，預後與慢性酒精中毒程度相關可能出現神經系統不可逆性損害，最終酒精將損害判斷和認知能力，直至喪失所有勱的思維和推理能力。
預防：宣傳酒精對人體的危害，提高全民族的文化素質嚴格執行未成年人法嚴禁未成年人飲酒，加強法律監督。重視和加強酒的精神衛生宣傳，宣傳文明飲酒不勸酒、不酗酒不空腹飲酒，治療軀體或精神疾病避免以酒代藥提倡用飲料代酒，減少職業原因導致的酒依賴提倡生產低度酒控制和禁止生產烈性酒，嚴厲打擊非法造假酒的勱不法行為。
