異源ADH綜合徵臨床上不僅在那些水中毒和血鈉＜125mmol/L的病人可有血管加壓素和載體蛋白測定值的增高，而且在17％～65％無低鈉血症的小細胞肺癌病人兩者亦有所增高，這後一部分病人中除了不少病人確有異源分泌外，也包括了一些中樞性的SIADH而非完全是異源加壓素分泌，因為這些病人血漿滲透壓隨滴注高滲鹽水而增加時加壓素水平亦可增加，腫瘤組織並無滲透壓受體，表明此時加壓素的分泌受滲透壓控制，亦即此時加壓素來自垂體分泌。
ADH的分泌與病變範圍也有關，一組統計表明肺癌超出半胸者，85％可有水負荷實驗異常，而病變限於半胸者僅36％水負荷實驗異常。臨床症狀的輕重固然與ADH分泌量有關，但也取決於水負荷的程度。多數病人可不表現典型症狀，但如予以水負荷，則即可出現臨床症狀。症狀典型者可有進行性軟弱、倦怠，血鈉＜125mmol/L時可有神志模糊，血鈉降至＜110mmol/L可有昏迷、抽搐甚至死亡。由於病人體內水滯留於細胞內和細胞間隙，故雖有體重增加而無浮腫。
實驗室檢查可發現低血滲透壓，尿滲透壓不當地升高（表明自由水攝入超過自由水排除）BUN輕度降低，尿鈉排出增多（表明水滯留引起體液間隙擴張，因而醛固酮分泌減少與第三因子釋放）。加壓素測定一般並不需要。
臨床診斷尚需排除其他原因引起的低鈉血症，如低血容量症、全身性水腫、甲減、腎上腺功能減退。
治療
限制水分攝入對控制症狀十分重要。對於一般輕度的加壓素過多分泌，嚴格限制水攝入（每日給水約800～1000ml），即可使症狀消除。對於重症患者不能耐受嚴格限制水攝入者則可考慮予以等滲或高滲鹽水滴注和利尿劑以控制中樞神經系統症狀（注意防止肺水腫和維持電解質平衡，不可繼用5％葡萄糖液）。也可使用去甲基金黴素以拮抗加壓素對腎小管作用（600～1200mg/d），注意該藥可引起氮質血症。也有試用碳酸鋰，但療效不持久。
