甲狀腺素毒性突眼致病機理
造成眼球突出的機理認為是自身免疫紊亂，眼外肌受淋巴細胞和漿細胞浸潤而腫脹，減少了對眼球向後牽拉的力量。另一方面由於交感神經興奮，Muller平滑肌痙攣使眼瞼退縮，眼球向前移位，瞼裂明顯增大（Gifford征）眼球直向前看呈凝視狀態；眼瞼腫脹肥厚，上瞼翻轉困難（Gifford）：當病人向下視時，上瞼不隨同眼球下垂，角膜上緣和上部鞏膜暴露（VonGraefe征）；瞬目運動減少（Stellwag征）輻輳能力減弱(Moebius征)；眼外肌張力減退和出現不同程度的眼球運動障礙及復視；兩側瞳孔可不等大，瞳孔對腎上腺素滴眼反應敏感，很易散大（Loewi征）。此種突眼症的眼球突出程度不如促甲狀腺素性突眼，以手指按壓突眼可使它復原位，僅少數較嚴重病例能引起暴露性角膜炎及視網膜、視神經病變。
甲狀腺素毒性突眼促甲狀腺素性眼球突出：垂體前葉功能亢進或甲狀腺全部摘除後，促甲狀腺素分泌過多所致，稱垂體性突眼（惡性突眼）。近年來研究結果提示可能與免疫因素有關，正常情況下，甲狀腺素與促甲狀腺素之間的反飯作用處於平衡狀態。因此，當突眼是處於進行狀態時而作甲甲狀腺切除術，就有促進突眼發展的危險。
症狀
甲狀腺毒性眼球突出：甲狀腺毒性突眼又稱突眼性甲狀腺腫（exophthlmicgoiter）。Graves病是由眼球突出、甲狀腺腫大綜合而成的疾病，根據其甲狀腺機能狀態而分為兩種類型：
1.眼型Graves病：眼球突出，伴有甲狀腺瀰漫性腫大，但甲狀腺機能正常者。
2.Graves眼病：甲狀腺瀰漫性腫大，眼球突出，且甲狀腺能亢進或低下者，各分二型：促甲狀腺素性眼球突出：多為雙側性，中年男性居多，眼部症狀較全身中毒症狀顯著，由於突眼症狀明顯而呈進行性亦名突眼性眼麻痹症。突眼方向是筆直向前。早期上瞼常向上退縮，眼瞼和結膜高度水腫，眼瞼內容物捫之堅硬，可引起瞼裂閉合江全和暴露性角膜炎，甚至化膿性角膜潰瘍或致穿孔。另外，常伴有眼外肌麻痹，眼球運動受限及復視。眼底方面可以發現視網膜出血和視乳頭水腫，是由於眼眶內壓力增加使視網膜靜脈發生阻塞所致，高眼壓尚可對視神經進行壓迫而引起中心血管受限，使視力下降以及青光眼型的視野缺損，甚至可造成視神經萎縮。
病症診斷
甲狀腺素毒性突眼2．全身可有低熱、體重減輕、食慾亢進、疲勞無力、煩躁易怒和心悸等現。
3．同位素檢查：131吸收率、T3、T4增高，T3抑制率降低。
4．CT檢查顯示眼外肌瀰漫性梭形腫脹，眶尖部密度增高。
實驗室檢查：可以做血常規、內分泌因子檢查。
病症治療
1．矯正內分泌紊亂同內科治療。
2．突眼可服強的松40-60mg，每日1次。局部滴抗生素眼藥水及眼膏，素高捷療眼藥膏，保護角膜。嚴重突眼伴有角膜損傷者，可戴濕房眼罩或行瞼裂縫合。
