元素信息
基本信息
氧-16名稱：氧-16
【序數】8
【符號】O
【舊稱】氱
【原子量】15.9994
【晶體結構】簡單立方晶胞
【聲音在其中的傳播速率】330m/s
【原子體積】14.0(立方厘米/摩爾)
【質子數】8
【中子數】8
【核外電子數】8
【相對原子質量】16
【元素在太陽中的含量】9000ppm
【地殼中含量】474000（ppm）
【化合價】通常顯-2價
化學鍵能
(kJ/mol)146O-O498O=O200O-N360O-C743O=C電離能(kJ/mol)M-M+1313.9M+-M2+3388.2M2+-M3+5300.3M3+-M4+7469.1M4+-M5+10989.3M5+-M6+13326.2M6+-M7+71333.3M7+-M8+84076.3
晶胞參數
a=540.3pmb=342.9pmc=508.6pmα=90°β=132.530°γ=90°
熱導率:W/(m·K)26.58
元素類型：非金屬
起源
氧-16是由英國化學家約瑟夫·普利斯特里與瑞典藥劑師及化學家舍勒於1774年分別發現。但是普利斯特里卻支持燃素學說。
另有說法認為氧氣首先由中國人馬和首先發現。
1777年，法國化學家拉瓦錫提出燃燒的氧化學說，指出物質只能在含氧的空氣中進行燃燒，燃燒物重量的增加與空氣中失去的氧相等，從而推翻了全部的燃素說，並正式確立質量守恆定律。從嚴格意義上講，發現氧元素的為瑞典化學家舍勒，而確定氧元素化學性質的為法國化學家拉瓦錫。
用途
氧-16被大量用於熔煉、精煉、焊接、切割和表面處理等冶金過程中；液體氧是一種製冷劑，也是高能燃料氧化劑。它和鋸屑、煤粉的混合物叫液氧炸藥，是一種比較好的爆炸材料，氧-16與水蒸氣相混，可用來代替空氣吹入煤氣氣化爐內，能得到較高熱值的煤氣。液體氧也可作火箭推進劑；氧-16氣是許多生物過程的基本成分，因此氧也就成了擔負空間任何任務是需要大量裝載的必需品之一。醫療上用氧氣療法，醫治肺炎、煤氣中毒等缺氧症。石料和玻璃產品的開採、生產和創造均需要大量的氧。檢查
酸鹼度
取甲基紅指示液與溴麝香草酚藍指示液各0.3ml,加水400ml，煮沸5分鐘，放冷，分取各100ml,置甲、乙、丙3支比色管中，乙管中加鹽酸滴定液（0.01mol/L）0.20ml，丙管中加鹽酸液(0.01mol/L)0.40ml；再在乙管中通本品2000ml（速度為每小時4000ml），乙管顯出的顏色不得較丙管的紅色或甲管的綠色更深。一氧化碳取甲、乙2支比色管，分別加微溫的氨制硝酸銀試液25ml，甲管中通本品1000ml（速度為每小時4000ml）後，與乙管比較，應同樣澄清無色。
二氧化碳
取甲、乙2支比色管，分別加5％氫氧化鋇溶液100ml，乙管中加0.04％碳酸氫鈉溶液1.0ml，甲管中通本品1000ml（速度為每小時4000ml）後，所顯渾濁與乙管比較，不得更濃（0.01％）。
其他氣態氧化物質
取新制的碘化鉀澱粉溶液（取碘化鉀0.5g，加澱粉指示液100ml溶解，即得）100ml，置比色管中，加醋酸1滴，通本品2000ml（速度為每小時4000ml）後，溶液應無色。
影響
“氧中毒”一般發生在長期吸氧的病人中。儘管適當吸氧能提高人體細胞新陳代謝能力、增強人體免疫力，但長期吸入高濃度氧氣也會發生肺泡表面活性物質減少，引發肺泡內滲液，出現肺水腫，出現頭昏、面色蒼白、心跳加快等諸多問題。更為嚴重的是，氧中毒當時不容易被覺察，往往在２－３天后才會發生臨床症狀，此時再進行搶救往往容易貽誤時間。一些家庭用氧者往往不注意吸入氧氣的濃度和時間，認為氧濃度越高越好，吸氧的時間越長越好。這就增大了氧中毒的危險性。
肺型氧中毒
1、症狀：類似支氣管肺炎。其表現及通常的發展過程為：最初為類似上呼吸道感染引起的氣管刺激症狀，如胸骨後不適（刺激或燒灼感）伴輕度乾咳，並緩慢加重；然後出現胸骨後疼痛，且疼痛逐漸沿支氣管樹向整個胸部蔓延，吸氣時為甚；疼痛逐漸加劇，出現不可控制的咳嗽；休息時也伴有呼吸困難。在症狀出現的早期階段結束暴露，胸疼和咳嗽可在數小時內減輕。
2、體徵：
肺部聽診，常沒有明顯的陽性體徵；後期症狀嚴重時，可以出現散在的濕羅音或支氣管呼吸音。氧壓越高，這些症狀和體徵的潛伏期越短。
3、實驗室檢查：
⑴X線檢查：可發現肺紋理增粗，或肺部片狀陰影。
⑵肺活量測定：肺活量減少是肺型氧中毒最靈敏的指標。
驚厥型氧中毒
驚厥型氧中毒的表現，大體上可分為連續的四個階段：
⑴潛伏期：潛伏期長短與吸入氣中的氧壓呈負相關，但並不呈線性。氧壓增高，潛伏期縮短。
⑵前驅期：表現包括：①面部肌肉抽搐，最常見，主要為面肌及口唇顫動；②植物神經症狀：有出汗、流涎、噁心、嘔吐、眩暈、心悸和面色蒼白等；③感覺異常：可有視野縮小、幻視、幻聽、幻嗅、口腔異味和肢端發麻等；④情緒異常：煩躁、憂慮或欣快等；⑤前驅期末期可出現極度疲勞和呼吸困難，少數情況下可能有虛脫髮生。及時發現前驅症狀並立即採取措施，脫離高壓氧環境，對於預防氧驚厥的發生非常重要。需要注意的是，具體患者往往只出現一項或幾項前驅期症狀，有時甚至無明顯前驅症狀直接出現驚厥。
⑶驚厥期：前驅期後，很快出現驚厥。①癲癇大發作樣全身強直或陣發性痙攣，每次持續2min左右；②在人，發作前有時會發出一聲短促的尖叫，神志喪失，有時伴有大小便失禁；③腦電圖變化：出現於驚厥發生前，電壓升高和頻率加快，出現棘狀波和梭狀波（spindle-likewaves）。
⑷昏迷期：如果在發生驚厥後仍處於高氧環境，即進入昏迷期。實驗動物表現為昏迷不醒，偶爾局部有輕微抽搐，呼吸困難逐漸加重，再繼續下去則呼吸微弱直至停止。人員在驚厥過後即使及時脫離高壓氧環境，也有一段時間意識模糊或精神和行為障礙，一般在１～２ｈ後即可恢復，少數可熟睡數小時。不留明顯後遺症。
發病機理
目前仍未完全明了。主要有以下幾個觀點：
⑴高壓氧對組織、器官的直接毒性作用。當我們找不更具體確切的損傷機理時，暫時考慮是氧的直接毒性作用。
⑵生物膜受損 在高壓氧條件下，肺泡壁的分泌細胞（Ⅱ型細胞）內板層小體的膜受損，肺表面活性物質的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面張力增加，導致肺不張。
⑶有關酶受抑制 高壓氧下許多酶的活性受抑制如谷氨酸脫羧酶和Na+-K+-ATP酶。
⑷氧自由基的作用 氧自由基是一類具有高度化學反應活性的含氧基團。正常時，機體內產生的氧自由基主要由體內的抗氧化系統清除。機體暴露於高壓氧下，產生過多的氧自由基，且大大超過機體抗氧化系統清除的能力。氧自由基主要造成以下兩方面的損傷：
１.生物膜脂質過氧化；
２.破壞蛋白質的多肽鏈：酶都是蛋白質，其活性受影響。自由基學說能在分子水平上解釋氧中毒的許多現象。
⑸神經－體液因素
⑹腦內的某些肽類物質的作用如b內啡肽和精氨酸加壓素。
發病原因
簡單地說，發病原因就是吸入了過多的氧，而高壓氧暴露的壓力和時程是引起氧中毒的兩個主要因素。
1潛水中呼吸高分壓氧⑴使用氧氣輕潛水裝具潛水時，超過規定深度；
⑵使用空氣通風式潛水裝具潛水時，在水下停留時間過長；
⑶用氦氧裝具進行較大深度潛水時，如果沒有按規定配製相應氧濃度的混合氣，或誤將較淺處吸用的氣體在深處使用。2加壓艙內呼吸高壓氧：超過規定的壓力－時間限制。
影響因素
⑴個體差異與個體日差異：不同的個體對高濃度氧的敏感性差別很大。即使同一個體，其對氧的耐受力在不同狀態下有很大波動。
⑵CO2：增加吸入氣中CO2濃度促進氧驚厥。
⑶勞動強度：勞動強度加大促使氧中毒的發生。
⑷溫度：高溫可降低機體對高壓氧的耐受性。低溫在一定程度上可增加耐受性，但若太低引起肌肉顫抖，消耗的能量增多，則耐受性也將降低。
⑸精神因素：情緒波動、精神緊張、睡眠不足等都能降低機體對高壓氧的耐受性。
潛水時發生氧中毒的救治
⑴迅速離開高氣壓環境：出現前驅症狀時立即上升出水，已驚厥時則應及時派潛水員下水救護，但要控制好上升速度(＜10m/min),以防止肺氣壓傷。
⑵出水後救治：卸除裝具，平臥休息，保持安靜，注意保暖，繼續觀察，防突發驚厥。
⑶抗驚厥治療：對出現驚厥者用藥，應選擇對心肺功能影響較小的藥物，可用4%水合氯醛50ml灌腸，2h後皮下注射嗎啡，可反覆套用，每天不超過4次。也可肌肉或靜脈注射0.2～0.3g異戊巴比妥。因氧驚厥常伴有一定程度的肺臟損傷，禁用吸入性麻醉藥。
加壓艙內發生氧中毒的救治
⑴在通過面罩吸氧的艙內，迅速摘除面罩，呼吸艙內壓縮空氣，並按空氣常規減壓。
⑵在純氧艙內，先用壓縮空氣進行通風，降低艙內氧分壓，然後逐漸減壓出艙。
⑶出現驚厥時，應注意以下幾點：
①防止跌倒摔傷或舌被咬破，必要時可適當使用止痙劑。
②應注意患者呼吸狀況，驚厥時容易發生喉頭痙攣而屏氣，此時不能減壓，以防聲門關閉造成肺氣壓傷。只有待節律性呼吸恢復，呼吸道通暢後，才可按規定減壓。
③離開高壓氧環境，仍有驚厥者，進行抗驚厥治療。
對肺型氧中毒，輕者，回到正常環境後數小時即可恢復；重者，作肺部透視監測，數日可恢復。
兩型氧中毒都有肺部損傷，應常規使用抗菌素治療。
腦型氧中毒
最初出現額、眼、鼻、口唇及面頰肌肉的纖維性顫動，也可累及手的小肌肉；面色蒼白、有異味感。繼而可有噁心、嘔吐、眩暈、汗、流涎、上腹部緊張；也可出現視力喪失、視野縮小、幻視、幻聽；還會有心動過緩、心悸、氣哽、指(趾)端發麻、情緒反常(憂慮、抑鬱、煩躁或欣悅)。接著出現極度疲勞、嗜睡、呼吸困難等。少數情況還可能發生虛脫。
眼型氧中毒
主要表現為視網膜萎縮。早產嬰兒在恆溫箱內吸氧時間過長，視網膜有廣泛的血管阻塞、成纖維組織浸潤、晶體後纖維增生，可因而致盲。
生活中的同位素
| 日本核泄漏使核同位素闖進了人們的視野，就如同看不見的殺手環繞在人們的身邊。 |
